ATLAS REVISIONAL - DERMATOLOGIA

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ATLAS REVISIONAL DE DERMATOLOGIA
PSORÍASE
DERMATITE SEBORRÉICAMICOSES SUPERFICIAIS
SINDROME DE CUSHING
HANSENÍASE
FARMACODERMIAS
INFECÇÕES DE PELE
CÂNCER DE PELE
LESÕES PARANEOPLÁSICAS
SARCOMA DE KAPOSI
ATLAS REVISIONAL DE DERMATOLOGIA
MICOSES SUPERFICIAIS
• As micoses superficiais abrangem as doenças que não adentram a epiderme, proliferando-se na camada
córnea da pele ou sobre a haste livre dos pelos, sendo representados pelas CERATOFITOSES.
• As micoses cutâneas adentram a pele, podendo provocar mudanças patológicas no hospedeiro, tal como
fazem as DERMATOFITOSES (tíneas), que se alimentam de queratina e invadem a camada córnea, os
pelos e a unhas, liberando antígenos que ativam a cascata inflamatória superficial.
• As ceratofitoses e dermatofitoses são exclusivas da pele queratinizada, poupando mucosas,
diferentemente da CANDIDÍASE superficial que pode parasitar ambas.
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MICOSES SUPERFICIAIS
• Causada pelo fungo Malassezia furfur, uma levedura lipofilica que
habita a pele humana, preferencialmente onde há grandes
concentrações de glândulas sebáceas (couro cabeludo, face,
tronco superior), pois se alimentam de ácidos graxos.
• É de ocorrência universal, mais comuns em climas quentes e
úmidos.
• As lesões costumam ser assintomáticas, mas podem ser
pruriginosas após exposição solar.
• Caracterizam-se por máculas – costumam circundar a estrutura
pilossebácea - múltiplas e confluentes, que podem ser
hipocrômicas (na pele pigmentada) ou hipercrômicas acastanhadas
(na pele branca), com descamação fina (furfurácea) ao raspar a
pele (Sinal de Besnier) ou esticar a lesão (Sinal de Zireli).
CERATOFITOSES Pitiríase Vesicolor
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MICOSES SUPERFICIAIS
• Diagnóstico:
• Suspeita clínica
• Exame da luz de Wood – fluorescência rósea dourada característica
• Exame micológico direto com fita gomada ou raspagem – hifas curtas, curvas e largas e elementos
leveduriformes arredondados como “cachos de uva” (aspecto de “espaguete de almôndegas”)
• A cultura é pouco utilizada
• Tratamento:
• Uso de bucha no banho (remoção mecânica)
• Sempre tratar o couro cabeludo, mesmo sem lesão visível, pois geralmente está também acometido
• Sulfato de selênio 2,5% (xampu)
• Imidazólicos tópicos em loção/xampu – Tioconazol 1%, Cetoconazol 2%
• Casos extensos: Cetoconazol VO 200mg/dia por 10 dias, Itraconazol 200 mg dia 5 dias, Fluconazol
150 mg/semana 3 semanas.
CERATOFITOSES Pitiríase Vesicolor
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MICOSES SUPERFICIAIS
• É causada pelo fungo pigmentado Phaeoannellomyces
werneckii, sendo mais frequente em crianças do sexo
feminino.
• A lesão é assintomática, como mácula acastanhada no extrato
córneo palmar e eventualmente na superfície ventral dos
dedos e na região plantar.
• Diagnóstico:
• Suspeita clínica
• Dermatoscopia – espículas finas superficiais e
pigmentadas que não seguem as linhas naturais da
palma da mão
• Exame micológico direto – hifas escuras septadas
• Diagnóstico diferencial: melanoma, nevo juncional e
púrpura do atleta
• Tratamento:
• Ceratolíticos – ácido salicílico creme 0,1%
• Antifúngicos tópicos por até 2 semanas após cura clínica
CERATOFITOSES Tínea Nigra
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MICOSES SUPERFICIAIS
• Causada pela Piedraia hortai, sendo mais comum
em regiões tropicais.
• Caracteriza-se por pequenos nódulos pretos
endurecidos, bem aderidos aos pelos do couro
cabeludo, da barba, das axilas e da região
pubiana.
• O tratamento envolve imidazólico tópico e corte
do cabelo.
CERATOFITOSES Piedra preta
• Causada pelo Trichosporon beigelli ou T.
cutaneum.
• Caracteriza-se por pequenos nódulos rbanco-
amarelados a castanho claro macios e aderentes
aos pelos do couro cabeludo, das axilas e da
região pubiana (nesta, pode produzir lesões
cutâneas eritematosas e descamativas
adjacentes).
• O tratamento envolve esfoliantes, imidazólico
tópico ou sistêmico e corte do cabelo.
• É causa frequente de onicomicose em alguns
países asiáticos.
Piedra branca
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MICOSES SUPERFICIAIS
• As Tíneas compõe um conjunto de infecções fúngicas causadas pelos gêneros Trichophyton,
Mictosporum e Epidermophyton, dividos em espécies geófilicas, zoofílicas e antropofílicas. As
espécies antropofilicas são de contágio mais fácil e provocam uma reação inflamatória menor do
que as outras.
• Podem acometer pele, tronco, couro cabeludo, dobras, unhas. Sua distribuição varia com a idade,
imunidade e hábitos.
• A lesão clássica é eritematoescamosa, pruriginosa, circinada, isolada ou confluente, com
crescimento centrífugo e periferia mais ativa em braços, face e pescoço. Além disso, temos outras
apresentações:
• Tinea cruris– na região inguinal e genital
• Tinea pedis – a mais comum é a intertriginosa (pé de atleta).
• Tinea imbricata – lesões escamosas circulares concêntricas em forma de arabesco (chimberê)
• Tinea unguium – mais comum lateral e distal
• Tínea capitis – tricofítica, microscóprica ou favosa
• Dermatofitose inflamatória – kerion, sicose tricofitica, perifoliculite abscedante de hoffmann
• Ides ou dermatofitides – provocada pela disseminação de antígenos de dermatófitos
DERMATOFITOSES Tineas/tinhas
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MICOSES SUPERFICIAIS
• Diagnóstico:
• Exame micológico direto – identifica o gênero
• Cultura – identifica a espécie
• Luz de Wood – cor fluorecente esverdeada nas tíneas favosas e microspóricas (a tricofítica não
fluoresce)
• Tratamento:
• Tópico: solução alcóolica de iodo, ácido salicílico e ácido benzoico, terbinafina e derivados
imidazólicos
• Sistêmico: Não dispensa o tratamento tópico; É mandatório para tínea capitis, tinea pedis crônica,
corporis extensa e onicomicosas com mais 50% de comprometimento ou quando envolve matriz
ungueal. Griseofulvina - 10 a 20 mg/kg/dia para crianças e 1g/dia para adultos em 2 tomadas após
refeições; se tinea capitis, por 30-45 dias, se corporis, 20 dias, tinea pedis, 45 dias. > Menor custo,
menor toxicidade, porém menos eficaz que os novos antifúngicos, excelente para tinea capitis por
microsporum (T. rubrum costuma ser resistente). A outra opção são os imidazólicos.
DERMATOFITOSES Tineas/tinhas
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MICOSES SUPERFICIAIS
• Causada pela Cândida Albicans (70-80%), comprometendo mucosas, pele e unhas. São saprófitas no
tubo gastrointestinal, na orofaringe e na mucosa vaginal e agem de forma oportunistas quando há
alterações no equilíbrio imunológico. Dentre seus locais de acometimento, temos:
• Oral – mais comum em recém natos, idosos, pacientes com AIDS;
• Intertriginosa – lesões erosivas, fissurais, úmidas, com lesões satélites arredondadas,
eritematoescamosas
• Ungueal/periungueal – principal causa de paroníquia
• Queilite angular
• Vaginites/balanites
• Mucocutânea crônica – crônica/recorrente, relacionada a defeito imunológico, inicia-se antes dos 3
anos com múltiplas manifestações
• Diagnóstico:
• Exame micológico direto – hifas finas e pseudohifas
• Tratamento:
• Controlar fatores predisponentes
• Tratamento tópico e sistêmico – nistatina, imidazólicos.
CANDIDÍASE
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SÍNDROME DE CUSHING
• A síndrome de Cushing (SC) é um estado clínico resultante da exposição excessiva, crônica e
inapropriada de glicocorticoides. A “doença de Cushing” se refere a Síndrome de Cushing causado por
alteração na hipófise.
• A SC pode ser classifica:
• Exógena – iatrogênica: ocorre pelo uso de corticosteroides ou, raramente, de ACTH.
• Endógena: ACTH-dependente (80% - Doença de Cushing, Secreção Ectópica de ACTH ou CRH e
carcinoma produtor de ACTH, *Hiperplasia suprarrenal macronodular) e ACTH-independente (20% -
doenças primárias do córtex suprarrenal).
• O quadro clínico irá variar de acordo com o tempo e a intensidade do hipercortisolismo, exacerbando o
efeito fisiológico do cortisol nos diversos sistemas. Na pele, nos temos a atrofia,acne, pletora facial, sinal
de Liddle, estrias violáceas, equimoses.
• Diagnóstico
• Descartar uso exógeno (cremes, soros nasais, colírios)
• Confirmação do hipercortisolismo - Teste de supressão com dexametasona em baixas doses;
Dosagem de cortisol salivar ao final da noite; Medida do cortisol livre urinário de 24h; Cortisol sérico à
meia-noite; teste da dexametasona-CRH.
• Definição da causa – Dosagem de ACTH basal, Teste do CRH, teste da desmopressina, cateterismo
do seio petroso inferior. Teste de supressão com dexametasona em baixas doses, exames de
imagem.
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HANSENÍASE
• Doença crônica infectocontagiosa, evolutiva quando não tratada, produzida pelo Mycobacterium Leprae –
bacilo, ácool-ácido resistente, fracamente gram-positivo – parasita intracitoplasmático de macrófagos, com
tropismo por células de Schwann. Por isso, acomete nervos superficiais da pele e troncos nervosos
periféricos de face, pescoço, terço médio do braço e abaixo do cotovelo e dos joelhos. Pode atingir olhos e
órgãos internos.
• O M. leprae é transmitido pelo ar e objetos contaminados (raro), tendo as vias aéreas, mucosas e
soluções de continuidade na pele como porta de entrada, e costuma infectar pessoas SUSCEPTÍVEIS –
acredita-se que a maior parte da população possuam imunidade contra o organismo, logo, seria
necessária uma predisposição prévia genética (sendo mais comum que as infecções ocorram dentro de
uma mesma família) com um contato constante. O bacilo invade os gânglios linfáticos do hospedeiro ao
adentrar e ativa seu sistema imune.
Sistema linfócito-
macrófago 
competente (Th1)
Infecção subclínica ou 
forma benigna (tuberculoide)
Lise e eliminação do bacilo
(“vitória”)
Falha parcial da 
defesa imunológica
(“empate”)
Forma 
indeterminada
Defesa insuficiente (Th2) Forma virchowiana ou dimorfa Formação de células de Virchow
Êmbolos bacterianos viajam na via linfática 
até se alojarem na pele ou nos nervos
Sintomas
Resposta 
inflamatória
5 anos de incubação
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HANSENÍASE
• De acordo com a OMS, pode-se classificar os pacientes em:
o Paucibacilares (PC) - < 5 lesões de pele + baciloscopia de raspado intradérmico negativa. Fazem
parte dessa categoria a hanseníase indeterminada (instável) e a tuberculóide (polo benigno);
o Multibacilares (MC) – 6 ou mais lesões de pele OU baciloscopia de raspado intradérmico positiva.
Fazem parte dessa categoria a hanseníase dimorfa (instável) e virchowviana (polo maligno);
Forma
Virchowiana
Forma 
tuberculoide
Forma 
indeterminada
Forma dimorfa
“Não pega poeira”Pode apresentar espessamento
neural contiguo à lesão (sinal da
raquete)
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HANSENÍASE
Semelhante à prova
tuberculínica, sendo
utilizada para classificar e
avaliar o prognóstico dos
pacientes. É positiva se >
5mm.
A baciloscopia é feita por
amostra da derme de pelo
menos quatro regiões:
lóbulo da orelha direita e
esquerda, cotovelos
esquerdo e direito ou
lesão suspeita. A
coloração é feita pelo
método Ziehl-Neelsen e
apresenta resultado sob
forma de índice
Baciloscópico, que vai de
0 a 6+.
Principais nervos
acometidos: Facial,
Trigêmio, Ulnar, Radial,
Mediano, Fibular, Tibial.
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HANSENÍASE
• De 15 a 30% dos pacientes MB podem apresentar fenômenos agudos como primeira queixa da doença,
nesse caso, pode-se tratar de uma reação hansênica tipo 2, representada por manchas ou nódulos
eritematosos, dolorosos e quentes, que põem ulcerar, associados a febre, artralgia, mal estar geral,
anemia e leucocitose. Costuma ser tratada com talidomida (10-400 mg/dia), pentoxifilina (400-1200
mg/dia) ou clofazimina (330 mg/dia).
• Nos pacientes PB, pode ocorrer a reação tipo 1, com surgimento de lesões avermelhadas e descamativas,
com lesões satélites, edema das mãos e pés, neurite de nervos do cotovelos, punhos, joelhos e
tornozelos. Costuma ser tratada com Predinisona (1-1,5 mg/kg/dia).
• O diagnóstico é clínico e envolve avaliação das lesões e exame neurológico dos nervos cutâneos,
observando sensibilidade (térmica, dolorosa e tátil) e mobilidade. Deve-se buscar espessimento visível ou
palpável, dor ao toque ou sensação de choque, assimetrias em face e olhos. Outro teste possível é a
prova da histamina (exógena ou endógena), que busca provocar a tríplice reação de Lewis na pele do
paciente. Se a lesão for por Hanseníase, a reação será incompleta. O teste deve ser feito em área sã para
controle.
• A baciloscopia e biopsia podem ser realizadas, mas não são fundamentais para o diagnóstico.
• Deve-se observar complicações possíveis e acompanha-las nesses pacientes, costumam estar presentes
na doença a longo prazo (mais precoces na forma tuberculínica). Com isso, podemos classifica-los pelo
grau de incapacidade quanto aos olhos, mãos e pés: Grau 0 – Não há incapacidade; Grau 1: Perda de
sensibilidade; Grau 2: Perda de sensibilidade e mobilidade/alterações visíveis;
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HANSENÍASE
*A dapsona pode ser substituída por Ofloxacina e Minociclina
PB crianças (10-14 anos):
Mensal: 1º dia
- 2 cápsulas de Rifampicina
(300 mg + 150 mg)
- 1 comprimido de Dapsona
(50 mg)
Diário: do 2º ao 28º dia
- 1 comprimido de Dapsona
(50 mg)
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HANSENÍASE
*A dapsona pode ser substituída por Ofloxacina e Minociclina
MB crianças (10-14 anos):
Mensal: 1º dia
- 2 cápsulas de Rifampicina
(300 mg + 150 mg)
- 3 cápsulas de Clofazimina
(50 mg x 3)
- 1 comprimido de Dapsona
(50 mg)
Diário: do 2º ao 28º dia
- 1 cápsula de Clofazimina
(50 mg)
- 1 comprimido de Dapsona
(50 mg)
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FARMACODERMIAS
• As farmacodermias fazem parte das reações adversas a medicamentos, as quais podem ser classificadas
em tipo A (80%) – dose dependentes e previsíveis, e tipo B – imprevisíveis, independe da dose.
• Podem ainda serem divididas alérgicas (I-IV) e não alérgicas (urticária não alérgica, necrose cutânea por
cumarínicos, reação de Jarisch-Herxheimer)
• São menos frequentes em crianças – pela imaturidade do sistema imune – e aumentam sua incidência
com a idade. As mulheres são mais acometidas.
• Dentre as manifestações mais comuns, temos:
URTICÁRIA E ANGIOEDEMA
• Pode ser idiopática imune (IgE dependente, autoimune,
imunocomplexos, depende de completo) e não imune
(ativadores diretos dos mastócitos, como a
farmacodermia), e aguda(<6 semanas) ou crônica (>6
semanas, normalmente não exige investigação, mas
pode-se fazer hemograma e VHS). É um edema
superficial, com eritema, prurido e natureza efêmera.
• Angioedema: edema na derme profunda, dor > prurido,
acomete mais a mucosa, resolução lenta (48-96h)
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PSORÍASE
• Doença imunoinflamatória crônica de etiopatogenia ainda desconhecida, com forte influência genética e
ativação ambiental – clima frio, traumas, infecções, estresse, fumo, álcool, medicações como AINEs COX-
1 seletivos, antimaláricos, betabloqueadores, lítio e corticoides sistêmicos;
• Acomete ambos os sexos e todas as faixas etárias, mas predomina entre 20 e 30% (75%);
• Sua principal hipótese fisiopatológica envolve:
1. Ativação exacerbada do sistema imune no local (recrutamento de linfócitos, anticorpos, interleucinas, TNF-alfa e outros fatores
inflamatórios)
2. Proliferação celular acelerada com propensão à imaturidade celular;
• O diagnóstico é clínico, a partir da história e do exame físico. Em casos atípicos, confirma-se com a
biopsia da pele;
• O tratamento tem como objetivo a remissão clínica prolongada e a qualidade de vida;
• Para escolha terapêutica, deve-se classificar o paciente entre leve (acometimento até 5%, PASI < 10),
moderado (5-10%, PASI >10) e grave (>10%, PASI >10 ou presença de artrite psoriática).
LEVE
MODERADA
GRAVE
Tratamento e 
prevenção das 
comorbidades
Uso de emolientes 
tópicos
Tratamento tópico
Fototerapia 
Fototerapia localizada
Tratamento sistêmicoRetinóides
Análogos da vit. D
Ceratolíticos
Imunomoduladores
Corticoides
Imunossup. biológicos e 
não biológicos
Corticoides sistemicos
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PSORÍASE
• A apresentação clínica mais comum (Psoríase “Vulgar”)
são placas eritematoescamosas, de limites precisos,
circundadas por halo periférico claro (halo de Woronoff);
• O tamanho e quantidade de lesões é variável;
• Costumam ser assintomáticas, mas podem apresentar leve
prurido ou sensação de queimação;
• Costumam ser simétricas e ocorrer na face extensora dos
membros, tronco, região sacra, couro cabeludo e unhas
(muito associada à artrite psoriatica). Raramente
acometem face (mais comum em crianças) e mucosas;
• A artrite psoriática pode acometer as articulações
interfalangianas (5%); joelhos, tornozelos, punhos e
pequenas articulações das extremidades (forma
oligo/poliarticular assimétrica, 70%); coluna vertebral
(espondilite, 5%, sacroileíte). Cerca de 15% apresenta
poliartrite simétrica indistinguível da artrite remautóide, no
entanto, a psoríase é soronegativa. A lesão de pele
costuma anteceder (70%) ou ser concomitante (20%) ao
acometimento articular.
Halo de Woronoff
Mancha cor de salmão e 
onicólise distal
Pitting ungueal
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PSORÍASE
• Curetagem metódica de Brocq – Procedimento no qual destacam-se
as escamas da lesão e realiza-se a curetagem sobre a membrana
branca transparente (membrana derradeira ou de Duncan)
subjacente;
o Sinal da Vela – aspecto das escamas após retiradas;
o Sinal de Auspitz – sangramento puntiforme no local curetado,
também chamado de Sinal do orvalho sangrante;
Fenômeno de Koebner após retirada de adesivo.
FORMA GUTATA
• Lesões múltiplas, pequenas e
arredondadas (“confetti-like”);
• Costumam ocorrer 2 a 3 semanas
após estreptocóccia;
• Após remissão, costumam evoluir
para Psoríase Vulgar em 10 anos
(33%).
• Fenômeno de Koebner. – surgimento de lesões em locais de
traumatismos;
Curetagem metódica de Brocq
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PSORÍASE
FORMA INVERTIDA
• Mais comum em pacientes HIV infectados;
• Ocupa regiões flexoras de membros e dobras na
pele;
• Costumam ser placas eritematosas, pouco
descamativas, de aspecto macerado semelhante
à infecções fúngicas;
FORMA PUSTULOSA
• Pústulas estéreis em base eritematosa;
• Podem ser generalizadas (von Zumbusch) com
início súbito, febre e leucocitose, ou localizadas
(palmoplantar e acrodermatite);
• A forma generalizada costuma ser resultante da
suspensão abrupta de corticoides sistêmicos;
• Na gestantes, é chamada de impetigo herpetiforme
e evolui com febre, hipocalcemia e risco de
abortamento.
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PSORÍASE
FORMA CERATODÉRMICA
• Ocorre o espessamento e descamação de palmas
e plantas;
FORMA ERITRODÉRMICA
• Comprometimento de 85-100% da superfície
corporal;
• Maior susceptibilidade à alterações na
termorregulação e hemodinâmica.
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DERMATITE SEBORRÉICA
• Doença inflamatória crônica associada à hiper proliferação epidérmica (tal como a psoríase, porém em
menor intensidade) e possível participação da Malassezia spp. Uma das hipóteses é que este fungo
hidrolise os ácidos graxos presentes no sebo, formando metabólitos irritativos para a pele;
• Incide em 5% da população geral, sendo mais comum na população HIV+, portadores de doença de
Parkinson e outras doenças neurológicas;
• Costuma ocorrer com mais frequência no sexo masculino pela influência hormonal. Da mesma forma,
ocorre nos primeiros dias de vida e após a puberdade, com pico na quarta década.
• O diagnóstico é clínico e deve levantar suspeita para HIV e outras infecções quando abrupto e extenso.
• O tratamento é crônico e envolve controlar e evitar o surgimento de lesões:
o No couro cabeludo, indicam-se xampus específicos (LCD a 5%, piritionato de zinco a 1 ou 2%, sulfeto
de selênio a 1 a 2,5%, coaltar a 2 a 3%, cetoconazol a 1 a 2%, octopiroxolamina a 1%, enxofre e ácido
salicílico);
o Na face e no tronco, indicam-se os xampus e sabões específicos citados, loção ou gel de Kummerfeld,
cremes com cetoconazol associado ou não a corticoide de baixa potência. Casos extensos podem se
beneficiar com cetoconazol ou itraconazol oral por 2 a 3 semanas;
o Os imunomoduladores (tacrolimo, pimecrolimo) tem se demonstrado efetivos para lesões em face;
o Deve-se prescrever antibiótico tópico ou sistêmico na presença de infecção secundária.
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DERMATITE SEBORRÉICA
• A apresentação típica são lesões maculopapulosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho, delimitadas
e recobertas por escamas de aspecto gorduroso.
• As lesões costumam ser simétricas e se distribuem em áreas seborréicas como couro cabeludo, face,
regiões pré-esternal e interescapular, flexuras axilares, inframamárias e anogenitais, região umbilical;
• São assintomáticas ou com prurido/ardor discreto, com exceção do couro cabeludo. Pode haver queixa
de dor em decorrência de trauma provocado pelo paciente ao coçar inadivertidamente;
• Melhoram com exposição solar e pioram com estresse emocional, físico ou pelo frio;
• Podem estar presentes infecções secundárias por bactéria e/ou cândida, principalmente em áreas de
flexuras/dobras;
• São comuns fissuras retroauriculares e do ouvido externo,
envolvimento da parte interna do supercílios, glabela, sulco
nasolabial, asas do nariz e região paranasal, blefarite marginal e
lesões do tipo petalóides (pápulas eritematodescamativas
foliculres que se confluem e formam aspecto figurado em tronco,
com descamação central fina e bordas elevadas;
Coroa seborréica
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DERMATITE SEBORRÉICA
• Coroa Seborreica – lesões que avançam além do couro cabeludo;
• Pseudotínea amiantácea – escamas espessas que ficam aderidas ao pelo;
• Pitiríase capitis (caspa) – descamação pulvurulenta e difusa que pode progredir para eritema e
espessamento, formando lesões típicas;
• Crosta láctea – escamas aderentes ao vértice do couro cabeludo em recém natos.
Pseudotínea amiantácea Lesões do tipo petalóides em tronco Crosta láctea
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INFECÇÕES DE PELE
• As infecções de pele são classificadas de acordo com a profundidade do seu acometimento. Do superficial
ao profundo, temos: as piodermites (impetigo, foliculite, ectima), erisipela, celulite, fasciite necrosante.
• As infecções costumam ser causadas por Staphylococcos aureus e Streptococcos pyogens e ocorrem por
solução de continuidade na pele (trauma, picada de inseto) ou fatores predisponentes (imunodeficiência,
infecções fúngicas, dermatite preexistente).
IMPETIGO
• Mais comum em crianças na fase escolar;
• Costumam se resolver em 2 a 3 semanas espontaneamente, sem
complicações.
• O impetigo não bolhoso se inicia com vesículas flácidas em base
eritematosa que se rompem facilmente, formando uma crosta
melicérica amarelada típica. A crosta pode se estender levando a
coalescência das lesões. Após desprendimento das crostas,
observa-se eritema e discromia residual que se resolve em 2-3
semanas. Podem vir acompanhadas de linfadenopatia satélite.
BOLHOSO(70%)
NÃO BOLHOSO
S. aureus
Streptococcos
S. aureus
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INFECÇÕES DE PELE
• No impetigo bolhoso, as vesículas e bolhas são maiores (1-2cm), com conteúdo seroso a turvo, crostas
amarelo-acastanhadas, com clareamento central e extensão periférica, formando lesões circinadas.
• Em quadros leves a moderados, a anti-sepsia com remoção das crostas e antibiótico tópico (mupirocina,
ácido fusídico, neomicina tópica, gentamicina tópica, abacitracina tópica) são eficazes.
• Para quadros mais extensos, indica-se antibioticoterapia oral ou IM: penicilina G benzantina 1,2 mi U dose
única, Penicilina V oral 250 mg 6/6h por 10 dias, Cefalexina, Cefadroxil, Eritromicina, Amoxilina/clavulanato,
Claritromicina.
• O ectima é a forma ulcerada do impetigo não bolhoso.
ERISIPELA CELULITE• Acomete predominantemente a derme.
• Causada por estreptococos.
• Lesão eritematosa de margens bem definidas e
elevadas, com sinais inflamatórios. Comum
aparecimento de bilhas de conteúdo
serohemorrágico.
• Febre alta de inicio súbito, com mal estar e
astenia.
• Acomete o tecido subcutâneo.
• Causada por estreptococos e staphylococos.
• Lesão difusa e mal delimitada. Bolhas aparecem
na forma grave, com necrose dérmica.
• Linfangite e adenomegalia podem estar presentes.
• Febre alta de inicio súbito, com mal estar e
astenia.
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INFECÇÕES DE PELE
• O diagnóstico da erisipela e da celulite é CLINICO. Se necessária, a cultura de aspirado de fluído após
infiltração subcutânea pode resultar positiva. A biopsia e a hemocultura costumam vir negativas, bem como
hemograma está normal em metade dos casos. O VHS e PCR costumam estar elevados em mais de 80%
dos doentes.
• Quanto ao tratamento, deve-se interromper os fatores desencadeantes (tratar infecções fúngicas, úlceras
como sitio infeccioso, etc). Deve-se manter o repouso com o membro elevado, estimulando a movimentação
para minimizar a chance de TVP (se houve tromboflebite, considerar anticoagulação).
• Opta-se por antibioticoterapia oral, em casos leves, e intravenosa em casos graves, em geral por 10-14 dias.
Para Erisipela:
o Penicilina G cristalina 1,2 milhões U 4/4h
o Penicilina G procaína 600 mil U 12/12h
o Penicilina V oral 250 mg 6/6h
o Alérgicos à penicilina: Eritromicina 500 mg VO 6/6h
o A profilaxia para erisipela de repetição é feita com Bezetacil (1,2 mi, 4/4 semanas)
• Para Celulite: Cefalexina, cefadroxil, eritromicina, cefazolina, cefalotina, vancomicina, oxacilina 2g IV 4/4h
(graves)
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CÂNCER DE PELE
• Os tumores de pele não melanoma representam 30% das neoplasias gerais;
• Os melanomas representam 3% de todas as neoplasias de pele;
CARCINOMA BASOCELULAR
• Mais comum em homens, na 5ª década de vida e está relacionado à exposição solar;
• É o câncer de pele mais comum;
• Costuma se localizar na faixa T da face, em áreas de exposição solar crônica, não atinge mucosas e
raramente provoca metástases, tem menor mortalidade e MAIOR MORBIDADE (é localmente invasivo e
causa deformidades)
• Fatores de risco: Fototipo 1, queimaduras solares na infância, radiação UV ionizante, químicos, xeroderma
pigmentoso, síndrome do nevo basocelular, nevo sebáceo, imunossupressão, histórico familiar;
• Diagnóstico: Lesão clínica + dermatoscopia/microscopia confocal + Histopatologia
Nódulo (até 1 cm) ulcerativo, 
esclerosante, superficial, pigmentado, 
brilho perolado, telengectasias, tende 
a ulcerar no centro (não cicatriza)
Crescimento indolente (sólido, superficial)
Crescimento agressivo (infiltrativo,
esclerodermiforme, metatípico, 
micronódulos)
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CÂNCER DE PELE
CARCINOMA ESPINOCELULAR
• Representa 20% dos cânceres de pele;
• Pode acometer qualquer área, sendo mais frequente pela ordem de exposição solar: cabeça, pescoço,
dorso da mão, antebraço, pernas, braços, ombro, dorso, peito e abdome.
• Prevenção: Proteção solar e nicotinamida*.
• Fatores de risco: Iguais ao CBC, inflamação crônica (úlcera de Marjolin), drogas (variconasol, inibidores de
BRAF para melanoma metastático).
• Possui LESÕES PRECURSORAS – queratose actínica (5% de risco) e doença de Bowen (CEC in situ).
Lesão plana, de coloração avermelhada, descamativa, 
que pode ter áreas com a superfície úmida
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CÂNCER DE PELE
CARCINOMA ESPINOCELULAR
• Subtipos:
o CEC de baixo risco (<2% ocorre metástase): CEC a partir de queratose actínica, carcinoma
verrucose, epitelioma curniculatam, papilomatose oral florida, condiloma acuminado gigante de
buscheleowentein, CEC de células fusiformes.
o CEC de médio risco (3-10%): tipo adenoide ou acantolítico, Linfoepitelioma-like.
o CEC de alto risco (>10%): CEC de Bowen, tipo adenoescamoso.
• Fatores prognósticos: Lesão > 2cm, profundidade > 4 mm, invasão perineural e vascular, grau de
diferenciação, local em mucosa.
As lesões possuem 
aspecto queratinoso, 
podem ulcerar e podem 
se localizar na base de 
corno cutâneo.
O TRATAMENTO 
IDEAL PARA 
CBC E CEC É 
CIRURGICO!
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CÂNCER DE PELE
MELANOMA
• Pode surgir de nevos preexistentes ou “de novo”.
• Fatores de risco: Fototipo 1 e 2, exposição solar, queimaduras de 2º grau, múltiplos nevos melanocísticos
(>50), nevos displásicos, história familiar (1º grau), imunossupressão.
• REGRA DO ABCDE:
o A – Assimetria
o B- Bordas irregulares
o C – Cor
o D – Diâmetro
o E – Evolução
• Sinal do patinho feio – compara-se a lesão com os nevos benignos existentes, sendo fora do padrão
entende-se como lesão suspeita.
• Classificação: Disseminado superficial, Nodular, Acrolentiginoso (pior prognóstico), Lentigo maligno
(melhor prognóstico), Amelanótico (raro).
• Diagnóstico: Suspeita clínica/dermatoscopia → Biopsia excisional → Estadiamento → Quimioterapia
• Prognóstico: Ìndice de Breslow (espessura do tumor), ulceração, índice mitótico, localização
(Extremidades? Mucosa? Pior prognóstico!), sexo masculino.
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CÂNCER DE PELE
MELANOMA
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LESÕES PARANEOPLÁSICAS
• As manifestações cutâneas reveladoras de neoplasia podem ser divididas nos seguintes grupos:
o Metástases cutâneas de neoplasia visceral;
o Linfoma e infiltrações leucêmicas;
o Doenças potencialmente reveladoras de malignidade interna (DPRMI);
o Dermatoses paraneoplásicas
METÁSTASES CUTÂNEAS
• Costuma ocorrer por via hematogênica (exceto câncer oral e de mama, que vai por via linfática);
• Clinicamente, são nódulos subcutâneos ou intradérmicos de consistência endurecida, crescimento rápido,
aderidos, às vezes ulceram, podem ser únicos ou múltiplos. Outras apresentações são: carcinoma
erisipeloide ou inflamatório, carcinoma em couraça (casca de laranja), carcinoma telengiectásico.
• Na mulher, as origens mais comuns de metástase são a mama (70%), melanoma (12%) e ovário (3%). No
homem, considera-se melanoma (32%), carcinoma de pulmão (12%), intestino grosso (11%) e oral (8,7%).
Na criança, temos o neuroblastoma.
• A localização da metástase dá pistas do câncer primário. Couro cabeludo – trago genitourinário, pulmão,
estomago, pâncreas; Parede torácica – mama; Parede abdominal periumbilical – estomago, intestinos,
ovários; abdome inferior e genitália – trato geniturinário.
• As metástases de tumores renais e tireoide podem ter aspecto angiomatoso e serem pulsáteis.
3%
MAU
PROGNÓSTICO 
3-6 MESES
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LESÕES PARANEOPLÁSICAS
• São doenças que – seja por fator genético ou adquirido, seja por sua fisiopatologia propiciar o “território
ideal” - predispõe o surgimento concomitante de neoplasias internas;
• Como exemplo, temos: Síndrome de Howel-Evans (ceratodermia palmoplantar familiar) – câncer de
esôfago; Síndrome de Peutz-Heghers (pigmentação melânica cutâneo-mucosa) – Polipose harmatosa no
TGI; Síndrome de Muir-Torre (genodermatose autossômica, tumores sebáceos) – Tumor de colo, reto e
urogenital; Síndrome de Gardner (osteomas, fibromas, cistos, polipose intestinal, fundo ocular
pigmentado) – Câncer de colo; Síndrome de Cowden (tricolemoma, fibromas) - câncer de mama e
tireoide; Arsenicismo (ceratoses das mãos e dos pés, com hiperpigmentação generalizada) – Câncer de
pulmão, bexiga, fígado, laringe; Herpes-zoster do idoso – 4,2% de linfomas.
• Deve-se destacar a natureza independente das duas etiologias, que podem ser concomitantes,
precederem umas as outras e não virem acompanhadas. A resolutividade do câncer não influi na
resolução da dermatose e vice-versa.
DPRMI
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LESÕES PARANEOPLÁSICAS
• São alterações cutâneas produzidas pela patogenia neoplásica, logo: antecedem ou acompanham um
câncer cutâneo, tem frequência acima da casualidade, desaparece coma cura do câncer e reaparece em
caso de recidiva, tem morfologia diversa, não apresenta células tumorais em suas lesões.
• As células neoplásicas passam por um processo de desdiferenciação na sua patogenia, neste processo,
passam a produzir substâncias hormônio-símiles que podem justificar o aparecimento de pigmentação,
ceratoses, hiperplasias, aparecimento de lanugo, tromboflebite migratória superficial (por alt. Nos fatores
de coagulação). Outros mecanismos envolvem reações imunes contra as células neoplásicas,
compressão de canais ou órgãos por crescimento da neoplasia, infiltração do canal medular com
plaquetopenia e lesões purpúricas.
• Podem ser subclassificadas em dermatoses ALTAMENTE reveladoras de câncer interno ou dermatoses
EVENTUALMENTE reveladoras de câncer interno.
• ALTAMENTE: Eritema guratum repens; Acantose nigricans maligna; Síndrome do glucagonoma;
Síndrome carcinoide; Dermatomiosite do adulto; Ictiose adquirida; Síndrome de Bazex.
• EVENTUALMENTE: Eritrodermia (linfomas), melanodermia (tumores de suprarrenal, hipófise e
ovários), mucinose folicular (micose fungoide), pênfigo (timoma, linfoma), prurido (linfoma, leucemias,
Policitemia vera).
DERMATOSES PARANEOPLÁSICAS
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LESÕES PARANEOPLÁSICAS
• Lesões eritematoescamosas com desenhos bizarros,
generalizadas, com descamação marginal.
• Estão associadas em 85% dos casos com câncer
interno, sendo o broncopulmonar o mais frequente.
ERITEMA GYRATUM REPENS
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LESÕES PARANEOPLÁSICAS
• Placas de lesões vegetantes, papilomatosas, de
tonalidade castanho-escura, simétricas, com
localização preferencial por dobras cutâneas.
• Na forma “maligna”, destaca-se o aparecimento
súbito e disseminação rápida.
• Pode acometer mucosas, lábios, aréolas
mamárias, margens orbiculares, áreas de
traumatismos e áreas de metástases cutâneas.
Prurido pode estar presente.
• Mais comum e indivíduos mais velhos, cerca de
90-95% dos casos se refere à adenocarcinomas
da cavidade abdominal..
ACANTOSE NIGRICANS ASS. À NEOPLASIA
ATLAS REVISIONAL DE DERMATOLOGIA
LESÕES PARANEOPLÁSICAS
• Também chamada de “Acantose Nigricans das Palmas”, ainda é
pouco relatada na literatura.
• 90% dos casos estão associados à malignidade, parece acometer
mais homens e no câncer de pulmão, seguido do câncer gástrico
(se associada à NA).
• Apresenta aumento da dermacação dos sulcos dermatoglificos
palmares e, por vezes, também plantares.
PALMA EM TRIPAS
ATLAS REVISIONAL DE DERMATOLOGIA
LESÕES PARANEOPLÁSICAS
• Condição rara caracterizada por erupções
anulares irregulares com borda serpinginosa.
Bolhas podem servistas no centro, mas
costumam erodir e formar crostas. São
encontradas em períneo, extremidades, abdome
inferior e face.
• Costuma complicar com candidíase e infecção
por S. aureus.
• As lesões pode ser pruriginosas e dolorosas e
estarem associadas a glossite, queilite angular,
anemia, perda poderal, trombose, etc.
• Costuma aparecer em pacientes com
Glucagonoma (síndrome do glucagonoma –
hiperglucagonemia, intolerância a glicose,
anemia e perda de peso).
ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATÓRIO
ATLAS REVISIONAL DE DERMATOLOGIA
LESÕES PARANEOPLÁSICAS
• Também chamada de Síndrome de Trousseau, caracteriza-se por
ataques recorrentes de flebite com 2 semanas entre cada surto.
• Está fortemente relacionada a câncer de pâncreas, linfoma,
carcinomas do TGI, brônquicos, bexiga e outros.
• Pode estar associada a vasculites.
• As flebites fixas podem também ser paraneoplásicas.
• Sua patogenia envolve o aumento dos níveis séricos de fatores de
coagulação.
• Costuma se apresentar com nódulo único ou múltiplos, dolorosos e
alongados, seguindo o trajeto venoso.
• O tratamento é feito com heparina, pois costuma ser refratário à
varfarina.
TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA
ATLAS REVISIONAL DE DERMATOLOGIA
LESÕES PARANEOPLÁSICAS
• Rubor facial, telangiectasia e pele pelagroide, dor abdominal, diarreia, borborigmo, asma, estenose
pulmonar e insuficiente tricúspide, alterações esclerodermoides.
• É produzida por tumor de células enterocromafins da mucosa do aparelho digestório.
SÍNDROME CARCINOIDE
• O câncer visceral é 5x mais comum em pacientes com
dermatomiosite, geralmente associada aos canceres de ovário,
estomago, mama e brônquios.
• Trata-se de uma doença do tecido conjuntivo que associa
miopatia a manifestações cutâneas características.
• Alterações da pele: pápulas de Gottron (70%, patognomonica,
lesões violáceas sobre articulações da mão, cotovelos e
joelhos), telangectias periungueais, distrofias cuticulares, macula
eritemato-vinhosa e edematosa em região periorbital (heliotropo)
e nos ombros, bracos e decote V (sinal do xale).
DERMATOMIOSITE
ATLAS REVISIONAL DE DERMATOLOGIA
LESÕES PARANEOPLÁSICAS
• É doença inflamatória que envolve os lóbulos adiposos do tecido celular subcutâneo. Se manifesta por
nódulos ou placas eritematosas, profundas, que podem ou não ulcerar, costumam atingir pernas.
• A paniculite de origem pancreática é rara e acomete 2 a 3% das doenças pancreáticas, costuma
predominar em pacientes do sexo masculino.
PANICULITE DE ORIGEM PANCREÁTICA
• Crescimento excessivo da lanugem (pelos longos, finos, macios e brancos, cobrindo toda a face, pescoço
e tronco (eventualmente, extremidades).
• Mulheres ão 3x mais afetadas, com média de idade de 40-70 anos.
• Em 50% dos casos, é acompanhada de glossite dolorosa.
• A forma congênita está associada a anormalidades detárias, deformidades das orelhas e retardo mental.
• Minoxidil, fenitoina, ciclosporina e corticoides também podem causar essa alteração.
HIPERTRICOSE LANUGINOSA ADQUIRIDA
ATLAS REVISIONAL DE DERMATOLOGIA
LESÕES PARANEOPLÁSICAS
• Pode ser insidiosa ou abrupta, caracterizando-se por ressecamento
cutâneo com grandes escamas, localizada a membros ou
generalizada.
• Pode revelar linfomas (principalmente de Hodgkin) e
adenocarcinoma de mama. Alguns medicamentos e outras doenças
também podem causar esta condição.
ICTIOSE ADQUIRIDA
ATLAS REVISIONAL DE DERMATOLOGIA
LESÕES PARANEOPLÁSICAS
• Também chamada de Síndrome de Bazex.
• Predomina em homens com média de 40 anos.
• Representa lesões cutâneas eritematosas, psoriasiforme, que se
manifestam de forma simétrica como placas eritemato-violáceas
escamosas na ponte nasal, hélice e região distal de extremidades.
As unhas podem estar acometidas com hiperceratose subungueal,
onicólise e distrofia.
• As lesões são resistentes à terapia direcionada (esteroides e
ceratolíticos).
• 90% melhoram com tratamento da neoplasia oculta e recorrem com
a reicidiva do tumor.
• Todos os casos citados em literatura estão associados com
malignidade, em geral relacionados a tumores do TGI alto.
ACROQUERATOSE PARANEOPLÁSICA
ATLAS REVISIONAL DE DERMATOLOGIA
SARCOMA DE KAPOSI
• Constitui uma angiorreticulose multicêntrica, não
metastática, capaz de surgir simultânea ou
progressivamente na pele e em vários órgãos. Pode ser
classificado em: SK clássico (indolente), endêmico
africano, em pacientes imunossuprimidos, relacionado
ao HIV (doença definidora da AIDS!);
• Tumoração rara, mais comum em idosos (5ª década),
sexo masculino (10:1) e os membros inferiores
costumam ser mais afetados, geralmente com linfedema
secundário e lesões vísceras raras (10%, quando
ocorrem, costumam ser de TGI, pulmões e gânglios
linfáticos).
• Apresentam 4 subtipos:
• Nodular – jovens adultos, nódulos eritematovioláceos em
mãos e pés, raramente envolve vísceras.
• Florido – massas localmente invasivas.
• Infiltrativo – invade estruturas subdermicas (ossos).
• Linfoadenopático – mais comum em crianças, apresenta
linfadenopatia generalizada, por vezes invasão visceral e
envolvimento cutâneo infrequente, prognostico ruim.
ATLAS REVISIONAL DE DERMATOLOGIA
SARCOMA DE KAPOSI
• Acredita-se que a doença seja desencadeada pelo
herpes-vírus 8, transmitido por contato sexual e pela
saliva. Ao infectar o hospedeiro, elecostuma estar em
fase latente nos linfócitos B, até que encontre uma
brecha na imunidade para ser ativado. O HHV-8
bloqueia algumas proteínas supressoras tumorais (como
a p53), além de amplificar a atividade de citocinas e
fatores angiogênicos.
• O diagnóstico é clinico e histopatológico.
• Em alguns casos, com a interrupção da
imunossupressão houve regressão espontânea de
algumas lesões, bem como reicidiva com a sua
reintrodução.
• As lesões costumam ser indolores e recobertas por pele
íntegra, que raramente ulceram. Em 20% dos casos a
lesão inicial é no palato ou gengivas.
• O tratamento envolve excisão cirúrgica, quimioterapia,
radioterapia, antiretrovirais.