Estrongiloidíase: Características e Ciclo Biológico

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Estrongiloidíase
Há 52 espécies do nematódeo do gênero Strongyloides, 2 delas são infectantes para humanos: S. stercoralis e S. fuelleborni, este tem 2
subespécies S. f. fuelleborni e S. f. kellyi, aquela de distribuição mundial, especialmente nas regiões tropicais, a maioria infectando mamíferos.
Morfologia
FÊMEA PARTENOGENÉTICA PARASITA: corpo cilíndrico filiforme longo,
extremidade anterior arredondada e posterior afilada, mede de 1,7-2,5 mm
de comprimento por 0,03-0,04 mm de largura, tem cutícula fina e
transparente, levemente estriada no sentido transversal, aparelho digestivo
simples com boca contendo 3 lábios, esôfago longo (25% do comprimento),
tipo filarióide (filariforme), cilíndrico, que à altura do 5o anterior é
circundado por anel nervoso (colar esofagiano), seguido pelo intestino
simples, terminando em ânus, próximo da extremidade posterior. O aparelho
genital, com útero em disposição anfidelfa/divergente, tem ovários, ovidutos
e a vulva, localizada no ⅓ posterior, os ovos são alinhados em diferentes
estágios de desenvolvimento embrionário, até 9 em cada ramo uterino
(anterior e posterior) não há receptáculo seminal - a fêmea ovovivípara
coloca 30-40 ovos/dia, e elimina na mucosa intestinal o ovo larvado.
LARVAS FILARIÓIDES: esófago filarióide, longo (½ do comprimento), cutícula
fina e hialina, medem de 0,35-0,5 mm de comprimento por 0,01-0,03 mm de
largura, vestíbulo bucal curto e intestino terminando em ânus distante da
extremidade posterior, a porção anterior é ligeiramente afilada e a posterior
afina-se gradualmente terminando em 2 pontas (cauda entalhada), é a
forma infectante (L3) capaz de penetrar pela pele ou mucosas, e são vistas
no meio ambiente, podem evoluir no interior do hospedeiro, ocasionando
auto-infecção interna.
Biologia
triplóides (3n): se transformam em larvas filarióides infectante,
completando o ciclo direto;
diplóides (2n): originam as fêmeas de vida livre;
haplóides (1n): evoluem para macho de vida livre.
HABITAT: as fêmeas partenogenéticas localizam-se na parede do intestino,
mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal, principalmente nas glândulas
de Lieberkuhn e na porção superior do jejuno, onde fazem as posturas - nas
formas graves, estão na porção pilórica do estômago até o intestino grosso.
CICLO BIOLÓGICO: as larvas rabditóides eliminadas nas fezes do indivíduo
parasitado podem ter 2 ciclos: direto (partenogenético) e indireto, sexuado
ou de vida livre, ambos monoxênicos, devido à constituição genética das
fêmeas partenogenéticas parasitas que são 3n e podem produzir 3 tipos de
ovos, dando origem a 3 tipos de larvas rabditóides:
A larva rabditóide, frequentemente libertada no interior do hospedeiro é a
forma evolutiva importante no diagnóstico.
corpo: anterior, cilíndrica e alongada;
isto: intermediária, estreitada;
bulbo: posterior, globulosa.
FÊMEA DE VIDA LIVRE OU ESTERCORAL: aspecto fusiforme, com
extremidade anterior arredondada e posterior afilada, mede 0,8-1,2 mm de
comprimento por 0,05-o,07 mm de largura, tem cutícula fina e transparente,
com finas estriações, aparelho digestivo simples, a boca contém 3 lábios, o
esofago é curto e de aspecto rabditóide, é dividido em 3 porções: 
1.
2.
3.
O anel nervoso contorna a parte estreitada adiante do bulbo, intestino é
simples terminando em ânus, o aparelho genital consiste em útero anfidelfo,
com até 28 ovos, ovários, ovidutos, vulva situada próxima ao meio do corpo,
e receptáculo seminal.
MACHO DE VIDA LIVRE: aspecto fusiforme, extremidade anterior
arredondada e posterior recurvada ventralmente, mede 0,7 mm de
comprimento por 0,04 mm de largura, boca com 3 lábios, esôfago
rabditóide, intestino terminando em cloaca, aparelho genital com testículos,
vesícula seminal, canal deferente e canal ejaculatório, que se abre na
cópula e se deslocam sustentados pelo gubernáculo (estrutura quitinizada).
OVOS: elípticos, de parede fina e transparente, os originários da fêmea
parasita medem 0,05 mm de comprimento por 0,03 mm de largura e os da
de vida livre medem 0,07 mm por 0,04.
LARVAS RABDITÓIDES: esôfago rabditóide, cutícula fina e hialina, medem
0,2-0,03 mm de comprimento por 0,015 mm de largura, tem vestíbulo bucal
curto com profundidade inferior ao diâmetro da larva, o intestino termina
em ânus afastado da extremidade posterior, tem primórdio genital nítido
formado por células abaixo do meio do corpo, terminam em cauda
pontiaguda, ágeis com movimentos ondulatórios, L1 ou L2 originados da
fêmea parasita atingem meio externo, encontra-se 1-25 larvas/g de fezes.
Nas formas disseminadas são encontradas na bile, no escarro, na urina, nos
líquidos duodenal, pleural e cefalorraquidiano (LCR).
As duas últimas completam um ciclo indireto.
A fase no solo exige: solo arenoso, umidade alta, 25-30oC e ausência de luz
solar direta, no ciclo direto, as larvas rabditóides no solo ou sobre a pele da
região perineal, após 24-72 horas, transformam-se em larvas filarióides
infectantes, no ciclo indireto, as larvas rabditóides sofrem 4 transformações
no solo e após 18-24 horas, produzem fêmeas e machos de vida livre. Ovos
das formas de vida livre serão 3n, e larvas rabditóides evoluem para
filarióides (3n) infectantes, que não se alimentam e, devido à ausência de
bainha, são menos resistentes, permanecendo no solo por 4 semanas. 
Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa de L3 na
pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica, secretam melanoproteases, que
auxiliam na penetração e na migração pelos tecidos (10 cm/h), depois,
atingem a circulação venosa e linfática, seguem para o coração e pulmões,
chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a
membrana alveolar e, através da árvore brônquica, chegam à faringe.
Podem ser expelidas pela expectoração que provocam, ou serem deglutidas,
atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas
partenogenéticas, os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas
alcançam a luz intestinal, o período pré-patente (tempo entre a penetração
da larva filarióide na pele, seu desenvolvimento, a postura de ovos larvados,
e eclosão das larvas no intestino) é de 15-25 dias.
Transmissão
HETERO OU PRIMOINFECÇÃO: as L3 penetram na pele ou mucosas da boca
e do esôfago - em pessoas descalças, ocorre através da pele dos pés, nos
espaços interdigitais e na lateral do pé;
AUTO-INFECÇÃO EXTERNA OU EXÓGENA: larvas rabditóides na região
perianal de indivíduos infectados transformam-se em L3 e penetram
completando o ciclo direto, pode ocorrer em crianças, idosos, pacientes
internados que defecam na fralda/roupa ou em indivíduos que deixam
permanecer restos de fezes em pelos perianais;
AUTO-INFECÇÃO INTERNA OU ENDÓGENA: larvas rabditóides na luz
intestinal de indivíduos infectados, transformam-se em L3, que penetram na
mucosa intestinal, cronificando o doença por meses ou anos, podem ser
encontradas fêmeas partenogenéticas nos pulmões, ocorre em indivíduos com
estrongiloidíase e constipação intestinal, devido ao retardamento da
eliminação do material fecal. Em pacientes com baixa de imunidade por uso
de drogas imunossupressoras, radioterapia, neoplasias, síndrome nefrótica,
presença do HIV, gravidez, desnutrição protéico-calórica, alcoolismo crônico
e idade avançada, pode ocorrer auto-infecção interna - esta pode
acelerar-se, elevando o número de parasitos no intestino e nos pulmões
(hiperinfecção), ou disseminar L1, L2 e L3 em diferentes órgãos. 
Imunidade
A interação entre S. stercoralis e o hospedeiro humano é complexa devido à
sua capacidade intrínseca de reprodução, existindo 3 tipos de evolução:
erradicação da infecção, cronicidade por auto-infecção e hiperinfecção
ou disseminação. A infecção pelo S. stercoralis pode ser limitada por
mecanismos de defesa de mucosa, independentes da resposta imune
humoral ou celular, ligado à dessensibilização de mastócitos e a diminuição
da produção de histamina na mucosa, ou seja, a defesa local mediada pormastócitos controla a intensidade da infecção, diretamente, pela
capacidade dessas células de lesar os parasitos, e indiretamente, pela
degranulação de substâncias que atraem e ativam os eosinófilos. A
cronicidade e a continua passagem da L3 através dos tecidos resultam em
uma incessante exposição sistêmica aos antígenos parasitários, a maioria
dos indivíduos desenvolve anticorpos IgG, IgA, IgM e IgE específicos. 
Patologia
enterite ulcerosa: muitos parasitos provocam inflamação com eosinofilia
intensa, ulcerações, com invasão bacteriana, que serão substituídas por
tecido fibrótico causando rigidez da mucosa intestinal, cujos sintomas
são: dor epigástrica antes das refeições, diarréia em surtos, náuseas,
vômitos, síndromes disentéricas com esteatorréia, seguidas de
desidratação, que podem levar a choque hipovolêmico, emagrecimento
e comprometimento do estado geral do doente.
enterite catarral: parasitos nas criptas glandulares, há reação
inflamatória leve,com acúmulo de células que secretam mucina e
aumento de secreção mucóide;
Indivíduos portadores de poucos parasitos no intestino são assintomáticos ou
oligossintomáticos, mas há ação patogênica e lesões, formas graves ou
fatais, relacionam-se com fatores extrínsecos, pela carga parasitária
adquirida e com fatores intrínsecos (subalimentação, diarréia e vômitos,
alcoolismo crônico, infecções parasitárias, comprometimento da imunidade,
intervenções cirúrgicas, etc.).
CUTÂNEA: discreta, ocorre nos pontos de penetração das L3, pele e
mucosas, com reação celular em torno das larvas mortas, em reinfecções, há
reação de hipersensibilidade com formação de edema, eritrema, prurido,
pápulas hemorrágicas e urticárias, há migração das L3 no tecido
subcutâneo com aspecto linear ou serpiginoso urticariforme com prurido
(larva currens) no tronco, nádegas, períneo, virilha e coxas, avançando 5-14
cm/hora.
PULMONAR: intensidade variável, apresenta tosse com ou sem
expectoração, febre, dispnéia e crises asmatiformes decorrentes das L3 e
das fêmeas que ao atingir a maturidade, produzem ovos e larvas
rabditóides, cuja travessia do interior dos capilares para os alvéolos causa
hemorragia, infiltrado inflamatório de linfócitos e eosinófilos, limitados ou,
em casos graves, há broncopneumonia, síndrome de Löeffler, edema
pulmonar e insuficiência respiratória.
INTESTINAL: as fêmeas localizam-se na mucosa do duodeno e jejuno,
limitando-se à zona glandular, raramente ultrapassam a muscularis mucosae,
onde são aprisionadas pelas células epitelióides e removidas pelos
leucócitos polimorfonucleares, assim, em ordem crescente de gravidade:
enterite edematosa: parasitos nas túnicas da parede intestinal, há reação
inflamatória com edema de submucosa e desaparecimento do relevo
mucoso com síndrome de má absorção intestinal;
DISSEMINADA: pacientes imunocomprometidos favorecem a auto-infecção,
com grande produção de larvas no intestino, as quais alcançam a circulação
e se disseminam a múltiplos órgãos, assim, numerosas larvas completam o
ciclo e dirigem-se aos rins, fígado, vesícula biliar, coração, pâncreas, tireóide,
adrenais, próstata, glândulas mamárias, linfonodos - complicações com
infecções bacterianas secundárias, transportadas pelas larvas para a
circulação ou pela presença de ulcerações da mucosa intestinal permitem a
penetração de enterobactérias na circulação. Os sintomas são: dor
abdominal, vômitos, diarréia intensa, insuficiência respiratória, pneumonia
hemorrágica e broncopneumonia bacteriana, quando crônica causa: anemia,
astenia, eosinofilia, sudorese, incontinência urinária, palpitações, insônia,
tonturas, alterações no ECG, irritabilidade, depressão e emagrecimento ou
manifestações incomuns (ascite, perfuração intestinal e artrites).
Diagnóstico
métodos parasitológicos ou diretos: a confirmação parasitológica da
presença da infecção pode ser dificultada pelo pequeno número de
parasitos e da liberação mínima e irregular de larvas nas fezes na
infecção moderada, necessita-se métodos específicos para pesquisa de
larvas que ainda apresentam baixa sensibilidade.
métodos indiretos: são eles:
CLÍNICO: ≃ 50% dos casos são assintomáticos, mas, a tríade: diarréia, dor
abdominal e urticária é sugestiva e a eosinofilia e achados radiográficos e
sorológicos podem auxiliar na suspeita diagnóstica.
LABORATORIAL: métodos parasitológicos ou diretos se fundamentam no
encontro das formas evolutivas de S. stercoralis, entre os métodos indiretos,
estão os imunológicos (testes de screening), e quando positivos, realiza-se a
pesquisa do parasito.
1. exame de fezes: pesquisa de larvas em fezes sem conservantes, pelos
métodos de Baermann-Moraes e de Rugai, baseados no hidro e
termotropismo das larvas, necessitando 3-5 amostras de fezes, colhidas em
dias alternados, para confirmação da presença de larvas rabditóides,
podem ser visualizadas L3 em fezes envelhecidas ou em casos com ritmo
intestinal lento ou em fezes de indivíduos hiperinfectados;
2. coprocultura: utiliza-se método de Loss, Brumpt, Harada & Mori e cultura
em placa de ágar - baseados no desenvolvimento do ciclo indireto, com
visualização de formas evolutivas, principalmente L3, é indicada quando o
exame de fezes é repetidamente negativo ou quando o material fecal é
escasso, é um método limitado pela demora na obtenção dos resultados (5-
7 dias) e risco de infecção durante a manipulação de larvas infectantes;
3. pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos: pesquisa
das formas evolutivas direito ou após a centrifugação nas seguintes formas,
conforme quadro clínico: broncopulmonar (exame de escarro e lavado
broncopulmonar), duodenal (colhido por tubagem), urna, líquido pleural,
líquido ascítico e LCR;
4. endoscopia digestiva: visualização da mucosa gastrointestinal em
pacientes com infecção maciça e alterações duodenojejunais, propicia a
ampla visualização do aspecto da mucosa intestinal e a realização de
biópsia em vários locais;
5. biópsia intestinal: no duodeno, jejuno e íleo;
6. necropsia: possibilita o estudo de vários órgãos;
7. esfregaços citológicos: realizados em esfregaços obtidos de aspirado
gástrico e cervicovaginal.
1. hemograma: na fase aguda, a taxa de eosinófilos pode ser elevada até
82%, diminui na fase crônica (8-15%) desaparecendo nos casos de evolução
grave ou fatal, assim, a eosinopenia está associada a um mau prognóstico,
pois os eosinófilos participam na proteção à estrongiloidíase fulminante;
2. diagnóstico por imagem: raios X de tórax, demonstrando aceleração do
trânsito intestinal, ou apagamento difuso do relevo mucoso duodenojejunal e
imagem de tubo rígido nos casos graves, além da ultrassonografia e
tomografia computadorizada;
3. métodos imunológicos: avaliação da resposta imune do hospedeiro nos
casos de formas assintomáticas e esclarecimento do diagnóstico clínico, e
emprego em inquéritos soroepidemiológicos pela alta sensibilidade;
4. diagnóstico por biologia molecular: avaliação de antígenos
recombinantes, obtidos por tecnologia empregada em biologia molecular
demonstrou resultados de alta sensibilidade e especificidade quando
empregados no imunodiagnóstico.
LAYANE SILVA
Epidemiologia
presença de fezes de homens ou animais infectados no solo;
presença de larvas infectantes originárias dos ciclos direto e de vida
livre no solo;
solo arenoso ou areno-argiloso, úmido, com ausência de luz solar direta;
temperatura entre 25-30oC;
condições sanitárias inadequadas;
hábitos higiênicos inadequados;
contato com alimento contaminado por água de irrigação poluída com
fezes;
não utilização de calçados.
A estrongiloidíase tem distribuição mundial heterogênea, segundo a
prevalência da infecção por S. stercoralis: esporádica (<1%), endêmica (1-
5%) e hiperendêmica (>5%), nos países desenvolvidos, a infecção prevalece
em agricultores, hortigranjeiros, trabalhadores rurais, imigrantes e viajantes
que visitaram áreas endêmicas e, nos países em desenvolvimento que são
áreas endêmicas, a doençaatinge a faixa etária de 0-15 anos, pela
frequente permanência em solos contaminados. A presença de infecção
natural pelo S. stercoralis, confirmada em cães, gatos e macacos, que estão
em contato com o homem é um importante reservatório da parasitose, os
fatores que influenciam no aparecimento, manutenção e propagação da
estrongiloidíase são:
Profilaxia
As equipes de saúde das regiões endêmicas devem elaborar programas de
controle adotando medidas para geo-helmintíases: atenção aos hábitos
higiênicos, como lavagem adequada dos alimentos, utilização de calçados,
educação e engenharia sanitária e melhoria da alimentação, pois a
unidade epidemiológica fundamental é a familiar, tem-se que comprovar
diagnóstico e proceder ao tratamento específico dos indivíduos e animais
parasitados mesmo assintomáticos para eliminar a fonte de infecção. Há
necessidade de diagnosticar e tratar os indivíduos que irão se submeter a
tratamentos imunossupressores devido à probabilidade de desenvolvimento
de hiperinfecção ou disseminação da doença, que podem ser fatais, em
indivíduos imunodeprimidos, recomenda-se o uso profilático de tiabendazol
por 2-3 dias mensalmente, para evitar a recidiva da estrongiloidíase.
Tratamento
TIABENDAZOL: atua sobre fêmeas partenogenéticas, inibindo o
desencadeamento das vias metabólicas do parasito, quando crônica é
recomendado na forma líquida para crianças, dose de 30 mg/kg/dia e, em
comprimidos para adultos, dose de 50 mg/kg divididos em 4 tomadas, após
as refeições, atinge o pico sérico em 1 hora, é metabolizado no fígado e
eliminado na urina, em 24 horas, utilizado com cautela em indivíduos com
insuficiência hepática grave. A eficácia é > 90%, e os efeitos colaterais são:
náuseas, vômitos, diarréia, tonturas, cefaleias, sonolência e erupções
cutâneas, que regridem com suspensão do tratamento, nos casos de
hiperinfecção e doença disseminada o tratamento deve durar > 10 dias, e
em pacientes com AIDS repetir a terapêutica por 2-3 dias, mensalmente.
CAMBENDAZOL: atua sobre fêmeas partenogenéticas e larvas, com formas
líquidas e comprimidos, a dose única é 5 mg/kg, a eficácia é > 90%, e os
raros efeitos são: cólicas, náuseas, vômitos, diarréia e sonolência.
ALBENDAZOL: atua sobre fêmeas partenogenéticas e larvas, as formas
líquidas e comprimidos, para crianças > 2 anos e adultos, na dose de 400
mg/dia durante 3 dias consecutivos (com eficácia de ≃ 50%), ou 800
mg/dia durante 3 dias (com eficácia de 90%), os efeitos são: cefaléia.
tonturas e desconforto gastrointestinal.
IVERMECTINA: dose única oral de 200 µm/kg nos dias 1, 2, 15 e 16 de
tratamento, os efeitos são leves: diarréia, anorexia e prurido.
A repetição do tratamento é indicada pela possibilidade de reinfecção ou
algumas fêmeas sobreviverem eliminando larvas, na auto-infecção interna,
em que há constipação intestinal, a fim de impedir a evolução das larvas
rabditóides para filarióides pelo retardamento da eliminação do material
fecal, nos indivíduos com formas grave e disseminada, deve ter tratamento
concomitante com antibióticos que atuem nas bactérias gram-negativas,
pois a bacteremia está presente, em função do acompanhamento das
enterobactérias na migração das larvas pelo organismo - essas formas
graves e complicadas geralmente evoluem para óbito.