Valvulopatias cardíacas e abordagem do paciente com sopro - Clínica Médica

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Valvulopatias cardíacas e abordagem do paciente com sopro 
Clínica Médica – Profa. Dra. Marcella 
Insuficiência aórtica (IA) 
Etiologia e fisiopatologia: 
 Anormalidade dos folhetos ou da raiz da Aorta: valva aórtica bicúspide, 
Endocardite Infecciosa, Febre Reumática, Síndrome de Marfan, HAS, Dissecção 
de Aorta. 
 Sobrecarga de volume no VE: gera Hipertrofia Cardíaca Excêntrica; 
 Volume de Ejeção elevado gera aumento da PAS. Escape sangue para o VE 
diminui a PAD. 
Quadro clínico 
 QC de IVE: dispneia aos esforços, ortopneia e fadiga. 
 IA aguda: choque cardiogênico; 
 Angina (menos comum). 
Semiologia 
 VE hiperdinâmico e alargado: múltiplos sinais clínicos; 
 Ictus: hiperativo, deslocado para baixo e para a esquerda; 
 B1 e B2 normais; 
 B3: se houver disfunção sistólica VE; 
 IA aguda: hipofonese de B1 (fechamento precoce da mitral) + sopro diastólico 
aórtico. 
Diagnóstico 
 ECG: sinais de sobrecarga de VE e AE; 
 Rx de tórax: dilatação do VE, alargamento da raiz da Aorta e congestão 
pulmonar; 
 Ecodopplercardiograma: estima a dimensão diastólica do VE, diâmetro sistólico 
do VE, FEVE, jato de enchimento no VE e pré-fechamento da valva mitral. 
Tratamento 
 Medicamentoso: uso de vasodilatadores em curto período + terapia para IC pré-
operatória; 
 Cirurgia: IA aguda – por EI, após ou durante o tratamento com antibióticos. Alta 
mortalidade com tratamento clínico; 
 Cirurgia: IA crônica – indicada preferencialmente antes de FEVE < 50% ou 
DDVE > 75mm, DSVE > 55mm. 
Adendo – sopros 
 : é um sopro diastólico precoce, que ocorre na Sopro de Grahan-Steel
insuficiência da valva pulmonar secundário a hipertensão pulmonar; 
 : é um ruflar diastólico, por fechamento funcional da Sopro de Austin Flint
valva mitral em decorrência da insuficiência da valva aórtica; 
 : é um sopro mesossistólico suave, não estando associado a Sopro de Still
doenças; 
 : é um sopro protomesodiastólico precedido de B3 que Sopro de Carey Coombs
ocorre na IM decorrente de moléstia reumática aguda, devido ao grande fluxo de 
sangue pela artéria pulmonar ressoando no átrio esquerdo, criando assim este 
sopro de fluxo diastólico. 
Valvopatias 
 – sobrecarga de volume; Insuficiências 
 – sobrecarga pressórica; Estenoses
 Se graves: disfunção ventricular, insuficiência cardíaca e morte súbita; 
 Terapia definitiva: reestabelecimento mecânico da valva. 
Estenose aórtica (EA) 
Etiologia: 
 1% população – valva aórtica bicúspide – tendência a deteriorar com o 
envelhecimento (40-60 anos): 1/3 ficarão estenóticas e outro terço insuficientes; 
 Comum: 60-80 anos – lesão aterosclerótica da valva aórtica, em pacientes HAS 
e DLP, com correlação entre DAC e EA e níveis de PCR. No entanto, as 
estatinas não previnem a EA; 
 Febre Reumática e EA: associada a Valvopatia Mitral. 
Fisiopatologia: 
 Área valvar nl: 3 a 4 cm2; 
 Orifício reduzido a um terço (pp < 1 cm2): gera gradiente pressórico entre VE e 
Ao. Quanto menor o orifício, a pressão do VE eleva-se em progressão 
geométrica para vencer a pressão aórtica; 
 Resultado: HVE, tentando compensar o aumento pressórico; 
 Lei de Laplace: stress = pressão x raio/2 x espessura. 
Quadro clínico: 
1. Angina; 
2. Síncope; 
3. Insuficiência Cardíaca. 
Angina 
 HVE: aumento de demanda metabólica; 
 Déficit de circulação coronariana adicional proporcional à demanda; 
 Aumento da PDFVE: stress sobre a coronária com redução de fluxo; 
 Diminuição de enchimento coronariano pela obstrução aórtica. 
Síncope 
 Relacionada ao esforço: queda na resistência periférica total não compensada 
pelo aumento de DC (obstrução valvar); 
 Ativação de mecanorreceptores ventriculares (elevação da PDFVE) com reação 
vagal e vasodilatação; 
 Arritmias geradas por isquemia cardíaca no esforço: hipotensão e síncope. 
Insuficiência cardíaca 
 Disfunção sistólica e diastólica do VE: excessiva pós-carga do VE; 
 Progressão da doença há fibrose no miocárdio e piora da função. 
Semiologia: 
 Sopro de ejeção sistólico, na área aórtica, irradiado para o pescoço; 
 Em alguns casos, há desaparecimento do sopro sobre o esterno e reaparecimento 
no foco mitral, dando a falsa impressão de sopro de IM associada (fenômeno de 
Gallavardin); 
 Sopro torna-se mais telessistólico, quanto mais grave a EA. 
Diagnóstico: 
 ECG: sinais de sobrecarga de VE e AE; 
 Rx de tórax: normal enquanto não houver dilatação. Calcificação da valva 
aórtica pode ser vista em incidência lateral; 
 Ecodopplercardiograma: estima a área valvar, o gradiente entre VE-Ao, pico de 
velocidade do fluxo aórtico; 
 BNP > 550 pg/ml; 
 Teste ergométrico: em pacientes assintomáticos, para avaliação de alterações 
isquêmicas e hemodinâmicas no esforço (hipotensão). 
Tratamento: 
 Medicamentoso: não tem eficácia comprovada, mesmo as estatinas. Tentativa de 
melhorar a função do VE e disfunção diastólica, mas com alto risco de 
hipotensão; 
 Cirurgia para Troca Valvar: tratamento de escolha, mesmo em octagenários; 
 Limitante: função do VE e a capacidade de recuperação do músculo; 
 Substituição percutânea da valva aórtica: insere-se por hemodinâmica uma valva 
com stent após dilatação do anel com balão, que é fixada pelo mesmo. Resultado 
semelhante ao cirúrgico em pacientes de alto risco; 
 Dilatação por balão do anel: resultado igual à população não tratada. Paliativo. 
Prognóstico: 
1. Angina: 50% mortalidade em 5 anos; 
2. Síncope: 50% mortalidade em 3 anos; 
3. IC: 50% mortalidade em 2 anos; 
4. Risco de morte súbita anual: 10%, 15% e 25%, respectivamente. 
Insuficiência Mitral (IM) 
Etiologia (aguda x crônica) 
 Anormalidade no anel mitral, dos folhetos, das cordoalhas e dos músculos 
papilares gerando IM; 
 Causa mais comum: prolapso da valva mitral (degeneração mixomatosa da 
mitral); segunda causa: isquemia miocárdica (disfunção papilar); 
 Causas menos comuns: calcificação anular, endocardite, doenças do colágeno 
(Síndrome de Marfan), doença reumática, drogas anorexígenas (fenfluramina). 
Fisiopatologia 
Dividida em 3 fases: 
1. : refluxo súbito de sangue para o AE, com posterior aumento do VDFVE Aguda
(mecanismo de Frank-Starling – aumento da força de contração do VE). 
FEVE (fração de ejeção de ventrículo esquerdo) elevada (VDFVE alto e VSFVE baixo 
pela regurgitação para o AE); 
No entanto, há elevação da PAE e congestão pulmonar, mesmo com FEVE elevada; 
Indicação cirúrgica em muitos casos – emergência. 
2. : Subaguda
Fase de compensação: hipertrofia excêntrica do VE, VDFVE elevado + função contrátil 
VE nI + dilatação do AE (reduz as pressões do AE) – assintomático, mesmo aos 
exercícios. 
3. : Crônica
Em mais ou menos 5 anos da detecção de IM grave: disfunção de VE, fibrilação atrial e 
IC, com sinais de congestão pulmonar evidentes; 
Dilatação do VE gera mais dilatação do anel e IM secundária; 
Cuidado: FEVE estará normal, mas não superestimada; 
Pode ser revertida pela troca valvar em alguns casos. 
Diagnóstico 
 ECG: sinais de sobrecarga de AE e VE; 
 Rx de tórax: sinais de aumento de VE; 
 Ecodopplercardiograma: estima o grau de IM, avalia presença de PVM, ruptura 
de músculo papilar e complicações (AE, VE, endocardite infecciosa). 
Tratamento 
 Assintomáticos – nenhuma terapêutica clinica. Cirúrgicas se piora da função do 
VE (cuidado com idosos – pior prognóstico PO); 
 Sintomáticos: iECA (redução de pós-carga e remodelamento, anticoagulação 
oral e controle de FC para FA. São cirúrgicos; 
 Aguda: cirúrgico (paciente em choque cardiogênico); 
 Cirurgia: 
 Anel mitral com reparo da valva; 
 Prótese com manutenção do aparto mitral (ajuda a manter a força elíptica e 
função do VE); 
 Troca valvar padrão (PB e PM). 
Estenose Mitral (EM) 
Etiologia 
 Febre reumática – quase todos os casos de EM adquirida; 
 Ocasionalmente a calcificação valvar pode levar à EM; 
 3x mais comum em mulheres – desenvolve-se por volta dos40 a 50 anos; 
 Prevalente em países em desenvolvimento. 
Fisiopatologia 
 Gradiente entre AE e VE (obstrução valvar); 
 Pressão AE elevada – pressão venosa pulmonar alta – baixo débito cardíaco; 
 Processo reumático ocasionalmente lesa o miocárdio, mas a EM não agride o 
VE (é a única valvopatia que preserva a função do VE); 
 No entanto, o DC está baixo: baixa pré-carga e alta pós-carga (vasoconstrição 
reflexa gerada pelo baixo DC); 
 VD – sobrecarga pressórica por vasoconstrição pulmonar secundária – falência 
do VD. 
Circulação pulmonar 
Alto fluxo (todo o fluxo do VD) com pressões e resistência baixas – alta complacência; 
 RVPulmonar = 1/10 RVSistêmica; 
 Hipóxia alveolar gera vasoconstrição e não vasodilatação como na circulação 
sistêmica (diminui a desproporção V/Q); 
 Mecanismo envolvendo canais de potássio e maior influxo de cálcio m.liso; 
 Cronicamente também há remodelamento estrutural (fatores de crescimento, 
endotelina e serotonina); 
 Congestão pulmonar – elevação da pressão venosa pulmonar – aumento da 
RVPulmonar; 
 Inicialmente: aumento do fluxo gera abertura de novos vasos pulmonares, sem 
elevação da pressão; 
 Cronicamente – mecanismo incerto: hipertrofia camada média, controle neural, 
estreitamento de vias aéreas e edema intersticial com hipoxemia. 
Quadro clínico EM 
 Assintomáticos até área valvar: reduzir-se a um terço (nI: 4 a 5 cm2): 
 Sintomas de IVE; 
 Progressão da doença: sinais de IVD; 
 Hemoptise: PAE elevada rompe anastomoses com as pequenas artérias 
brônquicas; 
 AE grande: pressiona nervo laríngeo recorrente e causa rouquidão (Síndrome de 
Ortner) ou o esôfago (disfagia). 
Diagnóstico 
 ECG: sinais de sobrecarga de AE, VD, ritmo de FA é muito comum; 
 Rx de tórax: retificação de borda cardíaca esquerda e sinal do duplo contorno 
(AE). Sinais de hipertensão venosa pulmonar (aumento da vascularização, linhas 
B de Kerley – espessamento dos septos pulmonares); 
 Ecodopplercardiograma: estima a área valvar, o gradiente entre AE-VE 
(transvalvar), avalia possibilidade de valvotomia por balão e a pressão na artéria 
pulmonar. 
Tratamento 
 Assintomáticos 
 Sintomáticos: diuréticos, controle de FC na FA, anticoagulação oral com 
varfarina (alto risco tromboembólico), reversão da FA se possível; 
 Comissurotomia Mitral: cirúrgica ou por balão (de acordo com critérios 
ecocardiográficos) – bom prognostico em 10 anos. 
 Troca Valvar Mitral (PB ou PM).