Tipos e Anatomia da Dor

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DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
DEFINIÇÃO 
 Experiencia sensorial e emocional 
desagradável associada a uma lesão real ou 
potencial, que se descreve como causada por 
uma lesão (iasp) 
TIPOS DE DOR 
a. DOR AGUDA: Consequência imediata da 
ativação do sistema nociceptivo, geralmente 
um dano tissular somático ou visceral, sendo 
limitado, desaparecendo com a lesão que o 
originou. Tem a função de proteção biológica 
ao atuar como um sinal de alarme do tecido 
lesionado. Trata-se de uma dor de natureza 
nociceptiva e que aparece por uma 
estimulação química, mecânica ou térmica de 
receptores específicos. 
b. DOR CRÔNICA: Não possui fator de proteção, é 
em si mesma uma doença. Não é um processo 
autolimitado, podendo persistir por tempo 
prolongado depois da lesão inicial, incluindo a 
ausência de lesão periférica. 
c. DOR NOCICEPTIVA: aparece em todas as 
pessoas e é produzida por uma lesão somática 
ou visceral. A dor somática se origina por uma 
lesão ao nível da pele, musculo, ligamentos, 
articulações e ossos; caracteriza-se pela 
localização PRECISA da dor, ao redor da zona 
lesada, não senso acompanhada por reações 
vegetativas. 
A dor visceral afeta os órgãos internos, mesmo 
que nem todas as vísceras sejam sensíveis a 
dor. Caracteriza-se por ser de localização 
inespecífica e por se estender além do órgão 
lesionado. Frequentemente se localiza numa 
superfície do organismo distante da víscera 
que o origina, sendo denominada de dor 
referida. 
d. DOR NEUROPÁTICA (patológica): resultado de 
uma doença do SNC. Isso ocorre porque o 
sistema nociceptivo se comporta de forma 
anormal, não havendo relação causal entre a 
lesão tissular e a dor. Tem como característica 
a presença de ALODÍNEA (dor perante 
estímulos habitualmente não dolorosos) 
 
ANATOMIA DA DOR 
A dor compreende 3 mecanismos básicos: 
1. TRANSDUÇÃO 
➔ Mecanismo de ativação dos nociceptores 
➔ Transformação de um estímulo nóxico-
mecânico, térmico ou químico – em potencial de 
ação. 
➔ Nociceptores são terminações nervosas livres 
mielínicas finas (A-delta) ou amielínicas (C). 
 
 
 
 
➔ A estimulação isolada das fibras produz: 
- Fibras A-delta: dor em pontada (mielinizada, 
tocou doeu) 
- Fibras C: dor em queimação. 
- Fibras A-delta e C: dolorimento ou cãibra. 
➔ Os receptores viscerais são mais sensíveis à 
DISTENSÃO, TRAÇÃO, ISQUEMIA, PROCESSO 
INFLAMATÓRIAS E CONTRAÇÃO 
ESPASMÓDICA. 
➔ Os receptores tegumentares não são sensíveis 
à distensão e à tração. 
Neuroplasticidade → aumenta a magnitude da 
percepção da dor. 
Sopa sensibilizadora → Após a percepção de dor, 
neurônios de projeção transmitem a informação 
sensorial para centros supra-espinais como 
mesencéfalo, diencéfalo e córtex cerebral onde ocorre 
a percepção e formulação de uma resposta (BASBAUM 
et al., 2009). Após a lesão em um tecido, há presença 
de várias células inflamatórias, como basófilos, 
mastócitos, plaquetas, macrófagos, neutrófilos dentre 
outras que liberam mediadores químicos como 
histamina, bradicinina e interleucinas. Também são 
liberados citocinas, substância P, glutamato, fator de 
necrose tumoral α, fator de crescimento neural, 
prostaglandinas e serotonina. Essas substâncias atuam 
de maneira sinérgica e constituem o que é chamado de 
sopa sensibilizadora. Isso faz com que o limiar de 
ativação dos nociceptores diminua e as fibras nervosas 
DOR 
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aferentes se tornam excitadas levando ao quadro de 
hiperalgesia primária, que é a dor no local da lesão. 
Esse processo é conhecido como sensibilização 
periférica, e ativa nociceptores silenciosos de alto 
limiar das fibras aferentes primárias. 
Wind up → alterações de hiperexcitabilidade neuronal. 
 
2. TRANSMISSÃO 
➔ É o conjunto de vias e mecanismos que 
possibilita que o impulso nervoso, gerado ao 
nível dos nociceptores, seja conduzido para 
estruturas do SNC comprometidas com o 
reconhecimento da dor. 
➔ As fibras nociceptivas (A-delta e C) são 
conduzidas por nervos sensoriais ou mistos. 
➔ Fibras que provém das vísceras cursam por 
nervos autonômicos e parassimpáticos. 
➔ Neurotransmissores envolvidos: glutamato 
(excitação rápida dos neurônios medulares) e 
substância P (excitação lenta). 
➔ Existem duas vias de transmissão da dor: trato 
neoespinotalâmico e paleoespinotalâmico. 
 
I. TRATO NEUROESPINOTALÂMICO: 
- Ou trato espinotalâmico lateral 
- É a via que transmite a dor rápida e 
possui poucas sinapses (via mais 
evoluída). 
- Utiliza fibras A-delta. 
- Chega a pontos específicos do tálamo. 
- Sensação dolorosa epicrítica (precisa, 
bem definida e bem localizada) – Ex: dor 
dentária. 
- Dor em pontada. 
 II. TRATO PALEOESPINOTALÂMICO 
 - Via que transmite a dor lenta. 
 - Fibras C (amielínicas). 
 - Multissinápticas. 
 - A informação é lenta, gradativa e 
prolongada/muito difusa. 
 - Uma parte das fibras vai ao 
tálamo → córtex somestésico, 
Giro do Cíngulo 
e ínsula, mas a maioria se 
dirige à formação reticular → 
Córtex Límbico e frontal, 
hipotálamo, núcleos motores. 
- Esse tipo de dor não 
consegue ser analisada com 
precisão, nem sua localização, 
nem sua intensidade e nem 
características. 
- Dor em queimação/” cãibra” 
3. MODULAÇÃO 
➔ Além das vias e centros responsáveis pela 
transmissão da dor, há também os 
responsáveis pela sua supressão. 
➔ Curiosamente, as vias modulatórias são 
ativadas pelas nociceptivas. 
➔ 1sistema modulatório descrito – teoria do 
“portão da dor” 
➔ Fibras amielínicas (C) e mielínicas finas (A-
delta) conduzem a sensibilidade 
termoalgésica, enquanto as fibras mielínicas 
grossas (A-alfa e A-beta) conduzem as demais 
formas de sensibilidade (tato, pressão, posição 
e vibração). 
 TEORIA DO “PORTÃO DA DOR” 
A ativação das fibras mielínicas grossas (A-alfa e A-
beta) levaria a excitação de interneurônios 
inibitórios da substância gelatinosa de rolando 
(Lamina III) para os aferentes nociceptivos, 
impedindo a passagem dos impulsos dolorosos (ou 
seja, haveria um fechamento da comporta/portão e 
isso explica porque o massageamento ou leve 
fricção de uma área dolorosa proporciona alívio 
para dor. 
A ativação das fibras amielínicas (C) e mielínicas 
finas (A-delta) inibiria os interneurônios inibitórios, 
tornando possível a passagem dos impulsos 
nociceptivos. 
A estimulação da SBPA (substância cinzenta 
periaquedutal), da SCPV (substância cinza 
periventricular) e núcleo magno da rafe aumentam 
os opioides endógenos (encefalinas, endorfinas e 
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dinorfinas) no líquor + serotonina e noradrenalina 
causando a analgesia. 
Conclui-se que a dor pode ser provocada tanto pela 
ativação das vias nociceptivas como pela lesão das 
vias modulatórias (supressão). 
Neutransmissor associado: GABA 
 
FISIOLOGIA DA DOR 
SISTEMA PERIFÉRICO 
Na maior parte dos órgãos e do sistema do corpo, 
existe um grupo especial de receptores sensoriais 
conhecidos como nociceptores. Sua principal 
característica é a capacidade de diferenciar estímulos 
comuns dos estímulos nocivos do organismo. Isso 
ocorre em função da capacidade dos nociceptores de 
codificar a intensidade de um estímulo doloroso, 
respondendo de forma irregular aos estímulos de baixa 
intensidade. Em relação a sua capacidade de responder 
a estímulos dolorosos, os nociceptores foram 
denominados de “receptores da dor”, aos quais são 
divididos de acordo com a sua localização e 
característica, sendo: 
a. Cutâneos: 
 Propriedades → alto umbral à 
estimulação cutânea, capacidade de 
codificar a intensidade dos estímulos 
aparentemente nocivos e falta de 
atividade espontânea na ausência de 
um estímulo nocivoprévio. 
 Tipos: Nociceptores A- delta: 
terminações sensoriais de fibras 
mielínicas que respondem quase que 
exclusivamente a estímulos nocivos do 
tipo MECÂNICO. Localizam-se nas 
camadas superficiais da derme 
apresentando ramificações que se 
estendem até a epiderme. 
Nociceptores C: terminações nervosas 
de fibras aferentes amielínicas de 
baixa velocidade. Apresentam-se 
como terminações simples na pele e 
que respondem a estímulos nocivos 
mecânicos, térmicos ou químicos. 
Também são ativados por substâncias 
liberadas pelo dano tissular: 
bradicinina, histaminas, acetilcolina e 
íons de potássio. 
b. Musculares e articulares: 
 Nos músculos os nociceptores são 
terminações de fibras A delta (fibras 
do grupo III) e de fibras C (grupo IV). As 
do grupo III respondem aos íons de 
potássio, bradicinina, serotonina e a 
contrações mantidas do musculo. As 
fibras do grupo IV respondem a 
estímulos como pressão, calor e 
isquemia. 
 As articulações são inervadas por 
nociceptores que respondem a 
movimentos articulares nocivos e são 
conhecidos como terminações de 
fibras aferentes amielínicas. São 
estimulados na presença de fatores 
liberados pelo dano tissular e podem 
ser sensibilizados pela inflamação local 
da articulação. 
c. Viscerais: são os receptores menos 
conhecidos, existem no coração, pulmão, vias 
respiratórias, testículos, sistema biliar, ureter e 
útero. Outras vísceras, especialmente as do 
trato gastrointestinal estão inervadas por 
receptores sensoriais não específicos. Os 
nociceptores viscerais respondem a estímulos 
capazes de causar dor visceral. A maior parte 
dos nociceptores viscerais é de terminações 
livres de fibras aferentes amielínicas, que 
participam de sensações geradas pela 
isquemia cardíaca, irritação da arvore 
traqueobrônquica, congestão e embolia 
pulmonar, lesões nos testículos, cólicas renais 
e biliares e na dor do trabalho de parto. 
Estas terminações nervosas não têm somente 
função receptora como também são capazes 
de liberar substâncias por ativação 
antidrômica”, dentre elas a sustância P e 
glutamato, e a proximidade destas 
terminações a pequenos vasos sanguíneos e 
aos mastócitos origina vasodilatação e 
extravasamento plasmático, que se é muito 
grande origina o edema. 
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VIAS CENTRAIS DA DOR 
AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AO SNC (neurônio de 
primeira classe): As fibras aferentes primárias que 
inervam os nociceptores periféricos têm seus corpos 
celulares nos gânglios raquídeos, alcançando seus 
ramos na medula espinhal através das raízes dorsais e 
terminando na substância cinzenta da raiz posterior. 
Por tanto, o primeiro neurônio das vias de dor tem sua 
extremidade distal na periferia, no corpo e no gânglio 
raquídeo e no extremo proximal até a região da medula 
espinhal. 
 
NEURONIOS NOCICEPTIVOS DA MEDULA ESPINHAL 
(neurônio de segunda classe): A maior parte dos 
neurônios nociceptivos da medula espinhal se 
encontram situadas na zona de terminação das fibras 
aferentes conectadas com nociceptores: lâminas I, II, I 
V e V. Existem dois grupos de neurônios nociceptivos, 
no que diz respeito às suas aferências cutâneas: 
a. De segunda classe: neurônios ativados por 
estímulos de baixo umbral (não nociceptivos), 
assim como por aferências nociceptivas, 
também denominados multirreceptores → 
recebem aferencias excitatórias de diversos 
tipos de receptores sensoriais cutâneos, 
musculares e viscerais. São incapazes de 
distinguir entre estímulos nocivos danosos 
dentre os estímulos banais, além disso, não 
localizam precisamente os estímulos 
periféricos. Porém, são capazes de 
sensibilizarem-se perante a estímulos 
repetidos, diferentemente dos neurônios 
sensoriais (1 classe) que tendem a se 
dessensibilizar diante de uma estimulação 
repetida. 
b. De terceira classe: neurônios ativados por 
aferencias nociceptivas denominados 
nocirreceptores (mecanorreceptores) → são 
responsáveis pela ativação das aferencias 
nociceptivas, no que tem um papel importante 
na sinalização do caráter nocivo de um 
estímulo. Possuem pequenas áreas receptoras 
por onde participam dos processos de 
localização fina dos estímulos periféricos 
nocivos ao organismo. 
VIAS ASCENDENTES (Neurônios de segunda classe) 
Grande parte dos neurônios nociceptivos medulares 
enviam seus axônios aos centros supraespinhais, 
talâmicos e bulbares (os mais importantes são o 
complexo medular reticular e o do mesencéfalo; a 
substância cinzenta e o núcleo ventro-póstero-lateral 
do tálamo). A maior parte da informação nociceptiva é 
transmitida por vias cruzadas ascendentes, situadas na 
região anterolateral da medula espinhal, sendo que 
existem fibras que ascendem de forma ipslateral. Os 
fascículos melhores definidos anatomicamente são os 
espinotalamicos, espinoreticular e 
espinomesencefálico. 
Os neurônios das lâminas profundas do corno posterior 
se projetam desde a área reticular do mesencéfalo e 
outras áreas relacionadas em respostas motoras e 
somatossensoriais perante os estímulos nociceptivos. 
Outros fascículos se situam ao nível da substância 
branca, do funículo dorsolateral e das colunas dorsais 
especialmente relacionadas com a dor de origem 
visceral. 
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MECANISMO TÁLAMO-CORTICAL (neurônios de 
terceira classe) 
A sensação dolorosa compreende dois componentes 
diversos: o componente discriminativo-sensorial e o 
componente afetivo. Os primeiros estão mediados 
pelo complexo ventro-basal do tálamo, já o afetivo é 
mediado pelo núcleo talâmico medial e por zonas 
corticais pré-frontal e supra orbital. 
NEUROTRANSMISSORES E SISTEMAS 
NEUROMODULADORES DA DOR 
Durante a transmissão, o estímulo nociceptivo pode 
ser modulado por diversos mecanismos. A sensação de 
dor (final) dependerá da interação destas substâncias. 
A ativação dos receptores é necessária para a ação dos 
neurotransmissores e mediadores químicos. 
Alguns receptores são excitatórios enquanto outros 
são inibitórios, da mesma forma que uns produzem 
grandes mudanças na atividade neural, inversamente 
aos que produzem mudanças leves ou moderadas. A 
estimulação de receptores excitatórios produz uma 
ativação neuronal que aumenta a liberação de 
transmissores e a excitabilidade neuronal. 
Contrariamente, a estimulação de receptores 
inibitórios diminui a atividade neuronal, reduzindo a 
liberação de transmissores e fazendo com que os 
neurônios se tornem menos excitáveis. 
Os receptores excitatórios são peças-chaves no 
sistema de dor e sua transmissão, enquanto a analgesia 
pode ser produzida tanto por ativação de sistemas 
inibitórios como pelo bloqueio dos sistemas 
excitatórios. 
NEUROTRANSMISSORES 
A transmissão sináptica é mediada por 
neurotransmissores aminoácidos e aminas que agem 
em canais iônicos ativados por esses 
neurotransmissores, sendo que estes podem ter ações 
mais lentas, mais duradouras e diversificadas. 
As proteínas G, podem exercer seus efeitos através da 
ativação direta de certas enzimas. Essa ativação tende 
a liberar reações bioquímicas, tais como cascatas, que 
terminam na ativação de outras enzimas situadas mais 
abaixo que alteram a função neuronal. Entre a primeira 
e a última enzima existem vários segundos 
mensageiros. 
 
 
Uma vez liberados os neurotransmissores, eles devem 
interagir com os receptores pós-sinápticos e daí 
removidos da fenda sináptica para permitir um novo 
ciclo de transmissão sináptica. Isso ocorre através dos 
transportadores de neurotransmissores existentes nas 
membranas da glia que envolve a sinapse ou pela 
degradação enzimática da própria fenda sináptica. 
FISIOPATOLOGIA DA DOR 
Estímulo de dor → transformação em potenciais de 
ação, que, das fibras nervosas periféricas são 
transmitidas para o SNC. 
Os receptores nociceptivos são representados por 
terminações nervosaslibres presentes nas fibras 
mielínicas finais A-delta e amielínicas C das estruturas 
superficiais e profundas do tegumento, parede das 
vísceras e dos vasos sanguíneos e nas fibras 
correspondentes III e IV do sistema musculo 
esquelético. Os nociceptores relacionados com as 
fibras C respondem à estimulação mecânica e/ou 
térmica intensas. 
Quando ocorre o estimulo doloroso, um mecanismo de 
transdução, decodifica os estímulos nocivos 
transformando-os em potenciais de ação do nervo 
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sensitivo, que são captados perifericamente pelos 
receptores do tipo nociceptores (receptores de dor). 
No processo de transdução, no caso da sensação 
dolorosa, ocorre uma amplificação dos eventos pela 
libertação total de substâncias algogênicas. 
A atividade dos receptores nociceptivos é modulada 
pela ação de substâncias algogênicas, liberadas em 
elevada concentração no ambiente tecidual em 
decorrência de processos inflamatórios, traumáticos 
e/ou isquêmicos. São originadas de células lesadas, 
leucócitos, mastócitos, plaquetas e moléculas libres 
presentes no interior dos vasos sanguíneos. Dentre as 
substâncias algogênicas, destacam-se: acetilcolina, 
prostaglandinas, histamina, serotonina, bradicinina, 
leucotrieno, substância P, tromboxana, fator de 
ativação plaquetário, radicais livres e íons potássio. 
Esse processo de sensibilização local é fisiológico e 
denominado HIPERALGESIA PRIMÁRIA. 
Essa grande liberação de mediadores químicos leva a 
redução do limiar de sensibilidade e aumento da 
sensibilidade das terminações nervosas vizinhas. Assim 
é criado um processo de hiperalgesia que se estende 
progressivamente às regiões não envolvidas pelo 
estímulo nociceptivo inicial. Os estímulos 
desencadearão dor generalizada, por um estímulo dos 
receptores de fibras aferentes, que se tornam sensíveis 
à estímulos de baixa intensidade, como por exemplo, 
estímulos táteis, levando a uma dor “patológica”, isso 
caracteriza a HIPERALGESIA SECUNDÁRIA. 
Os nociceptores são terminações nervosas libres 
existentes em fibras mielínicas finas A-delta e nas fibras 
amielínicas C, presentes nas estruturas superficiais e 
profundas dos tegumentos, parede das vísceras e dos 
vasos sanguíneos e nos músculos. Os nociceptores 
ligados às fibras C respondem à estimulação mecânica, 
térmica/química intensa e os relacionados às fibras A-
delta, à estimulação mecânica e térmica intensas. 
O processo de transmissão dessas mensagens da 
periferia até a medula espinhal é feito por fibras 
nervosas, originadas de neurônios situados nos 
gânglios espinhais da cadeia paravertebral, senso as 
fibras A-delta e C, envolvidas primariamente na 
nocicepção e, também, pelas fibras mielinizadas, de 
condução rápida A-beta, relacionadas à sensação do 
tato envolvidas na modulação do sinal doloroso e em 
algumas situações, participando de forma 
absolutamente anormal no processo doloroso. 
Do gânglio espinhal, as fibras se dirigem para o corno 
posterior da medula espinha, o qual apresenta uma 
organização laminar (lâmina de Rexed), numerada de I 
a X, cada lâmina com características morfofuncionais e 
de recepção das fibras advindas da periferia, distintas. 
Os estímulos nociceptivos prolongados e intensos, 
conduzidos pelas fibras A-delta e C, aferentes da 
periferia ao corno posterior da medula, acarretam a 
sensibilização central. Do neurônio do gânglio espinhal 
partem prolongamentos axônicos em direção às 
respectivas lâmina do corno posterior da medula. 
O ácido glutâmico e o ácido aspártico estão envolvidos 
com a veiculação da informação nociceptiva aguda e, a 
substância P, com veiculação da dor crônica. 
Estímulos dolorosos procedentes da periferia liberam 
na fenda sináptica, neurotransmissores, 
principalmente glutamato e substância P, os quais 
ocupam receptores específicos tipo NMDA e NK1, 
entre outros, na região pós-sináptica do 2 neurônio 
sensitivo. Dessa interação, canais iônicos são abertos, 
com grande permeabilidade aos íons cálcio. Também 
ocorre grande mobilização de cálcio de reservas 
intracelulares ocasionando em última análise, grande 
atividade excitatória do neurônio. Essa atividade pode 
levar a lesões, chamadas excitotóxicas da população 
neuronal envolvida. 
Resultante da grande liberação de cálcio no citoplasma 
do 2 neurônio sensitivo, umas das consequências será 
a formação de um segundo mensageiro, o oxido 
nítrico, de características gasosas, podendo se espalhar 
independentemente de relações sinápticas e estimular 
outros neurônios da vizinhança. 
Os receptores de NMDA sofrem estimulações 
repetitivas e participam do fenômeno de sensibilização 
central dos neurônios do corno posterior da medula. A 
somatória dos potenciais irá produzir 
progressivamente a uma despolarização dos 
neurônios, os quais se tornarão sempre mais 
excitáveis, levando a um fenômeno conhecido como 
“wind up”. Esse fenômeno levara a alterações de 
hiperexcitabilidade neuronal. 
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Chegando na medula espinhal, as fibras aferentes são 
principalmente organizadas nos feixes ascendentes, 
principalmente o neoespinotalâmica (sensibilidade 
tipo discriminativa neurossensorial) e 
palioespinotalâmico (dimensão afetiva). Essas vias 
terminam no córtex sensorial e límbico, 
respectivamente, após sinapses no tálamo. 
A dor pode ser gerada por excesso de estímulos 
nociceptivos ou por hipoatividade do sistema 
supressor. 
ESCALAS DA DOR 
 
 
A escala Visual Analógica – EVA consiste em auxiliar na 
aferição da intensidade da dor no paciente, é um 
instrumento importante para verificarmos a evolução 
do paciente durante o tratamento e mesmo a cada 
atendimento, de maneira mais fidedigna. 
Também é útil para podermos analisar se o tratamento 
está sendo efetivo, quais os procedimentos têm 
surtido melhores resultados, assim como se há alguma 
deficiência no tratamento, de acordo com o grau de 
melhora ou piora da dor. 
A EVA pode ser utilizada no início e no final de cada 
atendimento, registrando o resultado sempre na 
evolução. 
Para utilizar o EVA o atendente deve questionar o 
paciente quanto ao seu grau de dor sendo que 0 
significa ausência total de dor e 10 o nível de dor 
máxima suportável pelo paciente. 
Apesar dos grandes avanços tecnológicos, a escala 
visual analógica (eva) ainda é o melhor parâmetro de 
avaliação da intensidade da dor. 
Solicita-se ao paciente que assinale a intensidade de 
seus sintomas em uma escala de 0 a 10. 
 
ASPECTOS PSIQUICOS DA DOR 
A dor aguda tem sintomas psicológicos associados 
escassos, habitualmente, causam ansiedade leve. 
As vias do trato paleoespinotalâmico não são 
somatotrópicamente organizadas e não contribuem 
organizadas e não contribuem nesse aspecto (fibras C 
– dor crônica), porém, estão relacionadas com 
estruturas como a formação reticular, hipotálamo, 
núcleos do tálamo e sistema límbico que, por sua vez, 
estão envolvidas na regulação das emoções e 
motivacional (ação causada pela sensação dolorosa – 
ex: reação de retirada) 
Córtex parietal e temporal são responsáveis pela 
integração das informações sensoriais, visuais e 
auditivas e apresentam íntima relação com a amigdala 
e hipocampo. 
Área pré-frontal = mais importante área associativa 
cortical, apresenta conexões diretas com o hipotálamo, 
giro do cíngulo e a FR. 
As informações que alcançam o sistema límbico são 
avaliadas e, quando significativas, as emoções e 
comportamentos são exteriorizados. 
ASPECTOS COGNITIVOS-AVALIATIVO DA DOR 
A sensação dolorosa passou a ser relacionada com 
certas polaridades como prazer/castigo e bom/mau. 
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O impulso doloroso chega ao CÓRTEX SOMESTÉSICO 
pelas vias nociceptivas de condução rápida do trato 
neoespinotalâmico, nas quais a informação é 
processada. Essa informação, juntamente com outras 
de natureza tátil, proprioceptiva,auditiva e visual, 
também já processadas, é integrada nas áreas corticais 
associativas, sobretudo no neocórtex temporal. Então, 
os componentes da memória são ativados à procura de 
uma experiência prévia similar. Por fim, entra em ação 
o julgamento da experiência sensorial, momento em 
que é definida como dolorosa ou não (área pré-frontal) 
e, dependendo de sua intensidade e do risco que a 
situação representa para o organismo, pode ser 
utilizada como estratégica de resposta padronizada ou 
definida uma nova. 
Dadas as extensas conexões dos lobos temporal (com 
a amigdala e hipocampo) e frontal (com o hipotálamo, 
tálamo e cíngulo) com o sistema límbico, o sistema 
cognitivo encontra-se em situação ideal para interferir 
nas respostas do sistema afetivo-emocional. 
DOR NOCICEPTIVA 
 Causada pela ativação dos nociceptores e pela 
transmissão dos impulsos gerados, que percorrem 
as vias da dor até as regiões do SNC, onde são 
interpretados. 
 Exemplos: dor secundária a agressões externas 
(corte na pele, fratura de um osso, picada de um 
inseto), dor visceral (cólica nefrética, apendicite), 
neuralgia do trigêmeo, dor da artrite e da invasão 
neoplásica dos ossos. 
 Começa simultaneamente ao início da atividade do 
fator causal; sua remoção frequentemente culmina 
com o alívio da sensação dolorosa. 
 A distribuição da dor corresponde à das fibras 
nociceptivas estimuladas. 
 Quanto menor o número dos segmentos medulares 
envolvidos na inervação de uma estrutura, mais 
localizada é a dor (dor somática superficial). 
 Quanto maior o número de segmentos medulares, 
mais difusa é a dor (somática profunda e visceral). 
 É classificada em: 
I. Espontânea: expressa como pontada, 
facada, agulhada, aguda, rasgando, 
latejante, contínua, profunda, vaga, 
dolorimento → todas essas 
denominações sugerem lesão tissular. 
II. Evocada: Pode ser desencadeada por 
algumas manobras como Lasègue na 
ciatalgia, a dor provocada pelo 
estiramento da raiz nervosa, pela 
elevação do membro inferior afetado, 
estando o indivíduo em decúbito 
dorsal e lavar o rosto e escovar os 
dentes, nos pacientes com neuralgia 
do trigêmeo. 
DOR SOMÁTICA 
 É dividida em superficial e profunda. 
1. Dor somática superficial: 
- Forma de dor nociceptiva decorrente da 
estimulação de NOCICEPTORES DO TEGUMENTO. 
- Tende a ser bem localizada e se apresentar de 
maneira bem distinta (picada, pontada, rasgando, 
queimando) 
- Intensidade é variável e, de certa forma, 
proporcional à intensidade do estímulo. 
- Decorre, em geral, de trauma, queimadura, e 
processo inflamatório. 
2. Dor Somática Profunda 
 - Dor nociceptiva consequente à ativação de 
nociceptores dos MÚSCULOS, FÁSCIAS, TENDÕES, 
LIGAMENTOS E ARTICULAÇÕES. 
 - Suas principais causas são: estiramento 
muscular, contraçãomuscular isquêmica (exercício 
exaustivo prologado), contusão, ruptura tendinosa 
e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose. 
 - É mais difusa que a dor somática superficial, 
apresenta localização imprecisa, sendo em geral 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
descrita como dolorimento, dor surda, dor 
profunda e, no caso da contração muscular 
isquêmica, como cãibra. 
 - Sua intensidade é proporcional à do estímulo 
causal, mas comumente vai de leve à moderada. 
 - Às vezes, pode manifestar-se como dor referida. 
DOR VISCERAL 
 É a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos 
NOCICEPTORES VISCERAIS. 
 É profunda, tem características semelhantes às da 
dor somática profunda (difusa, difícil localização e 
descrita como um dolorimento ou uma dor surda, 
vaga, contínua, que tende a acentuar-se com a 
solicitação funcional do órgão acometido). 
 Pode estar relacionada com 4 condições: 
➔ Comprometimento da própria víscera (dor visceral 
verdadeira) 
➔ Comprometimento secundário do peritônio ou 
pleura parietal (dor somática profunda) 
➔ Irritação do diafragma ou do nervo frênico 
➔ Reflexo viscerocutâneo (dor referida) 
 Embora a dor visceral verdadeira, em geral, 
apresente as características mencionadas 
anteriormente, ela tende a se localizar próximo ao 
órgão que a origina. Exemplos: 
➔ Dor cardíaca = localização retroesternal ou 
precordial 
➔ Dor esofágica = Retroesternal ou epigástrica 
➔ Dor gastroduodenal = epigástrio e hipocôndrio 
direito 
➔ Dor renal = flancos 
 A dor das vísceras maciças e dos processos não 
obstrutivos das vísceras ocas é descrita como 
SURDA. 
 A dor dos processos obstrutivos das vísceras ocas é 
do tipo CÓLICA. 
 A dor por comprometimento da pleura parietal (dor 
somática profunda e não visceral) é em PONTADA 
ou FINCADA 
 A dor por isquemia miocárdica é CONSTRITIVA ou 
EM APERTO 
 A dor por aumento da secreção de ácido clorídrico 
(gástrica e ulceras) é do tipo EM QUEIMAÇÃO ou 
ARDOR. 
DOR REFERIDA 
 Sensação dolorosa superficial, que está distante da 
estrutura profunda (visceral ou somática) cuja 
estimulação nóxica é a responsável pela dor. 
 Obedece à distribuição metamérica. 
 A explicação mais aceita é a convergência de 
impulsos dolorosos viscerais e somáticos 
superficiais e profundos para neurônios 
nociceptivos comuns localizados no corpo dorsal da 
medula espinal (sobretudo a lâmina V) 
 Visto que o tegumento apresenta um suprimento 
nervoso nociceptivo maior do que o das estruturas 
profundas somáticas e viscerais, a representação 
talâmica e cortical destas é muito menor do que 
daquela. 
 Por conseguinte, os impulsos dolorosos 
provenientes das estruturas profundas seriam 
interpretados pelo cérebro como oriundos do 
tegumento e o paciente apontaria a dor neste local. 
 Exemplos: dor na face medial do braço em 
pacientes com infarto agudo do miocárdio / dor 
epigástrica ou periumbilical na apendicite / dor no 
ombro em indivíduos com doença diafragmática ou 
irritação do nervo frênico / colecistite 
 O apêndice parece não ser sede de dor visceral 
verdadeira. A dor começa na região epigástrica ou 
periumbilical (dor referida) e, posteriormente, por 
irritação peritoneal parietal, passa a ser sentida na 
fossa ilíaca direita (dor somática profunda). 
DOR IRRADIADA 
 É sentida a distância de sua origem, porém ocorre 
obrigatoriamente em estruturas inervadas pela raiz 
nervosa ou em nervo onde houve estimulação dos 
nociceptores. 
 Exemplo: ciatalgia. 
DOR AGUDA 
 Desempenha papel de alerta, comunicando ao 
cérebro que algo está errado. 
 Acompanha-se de manifestações neurovegetativas 
e desaparece com a remoção do fator causal ou 
resolução do processo patológico. 
DOR CRÔNICA 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
 Persiste por um período superior ao necessário para 
a cura de um processo mórbido ou que está 
associada a afecções crônicas (câncer, artrite 
reumatoide, alterações degenerativas da coluna), 
ou, ainda, a que decorre da lesão do sistema 
nervoso. 
 Não tem qualquer função de alerta e determina 
acentuado estresse, sofrimento e perda na 
qualidade de vida. 
DOR NEUROPÁTICA 
 Dor por lesão neural, por desaferentação (privação 
de um neurônio de suas aferências) ou central (qual 
secundária às lesões do SNC). 
 Etiologia variada: afecções traumáticas, 
inflamatórias, vasculares, infecciosas, neoplásicas, 
degenerativas, desmielinizantes e iatrogênicas. 
 Início pode coincidir com a atuação do fator causal, 
porém, mais comumente, ocorre após dias, 
semanas, meses ou até anos. 
 Em geral, o fator causal não pode ser removido por 
ter deixado de agir ou por ser impossível de 
interrompê-lo. 
 A maioria dos pacientes apresenta déficit sensorial 
clinicamente detectável 
 A distribuição da dor tende a sobrepor-se, pelo 
menos parcialmente, à perda sensorial. 
 A dor neuropática apresenta-se pelo menos em 
uma das formas (constante, intermitente e 
evocada). 
 Ainda não há certeza sobre quais mecanismos 
fisiopatológicos estão envolvidos, mas a lesãodo 
trato neoespinotalamico parece ser condição 
necessária para o seu aparecimento. 
 Sabe-se também que esse tipo de dor é gerado 
dentro do sistema nervoso, independentemente de 
qualquer estímulo externo ou interno. 
 A secção do trato neoespinotalamico é tão eficaz 
em eliminar a dor nociceptiva agrava a dor 
neuropática (COMPONENTE CONSTANTE). 
 O mecanismo mais provável envolvido é a 
DESAFERENTAÇÃO. 
 Quando um neurônio é privado de suas aferências, 
aparecem diversas alterações como: 
1. Degeneração dos terminais pré-sinápticos 
2. Reinervação do sítio desaferentado por 
axônios vizinhos 
3. Substituição de sinapses inibitórias por 
outras excitatórias 
4. Ativação de sinapses anteriormente 
inativas 
5. Aumento de eficácia de sinapses antes 
pouco eficazes 
 Essas alterações acabam tornando as células 
desaferentadas HIPERSENSIVEIS (células explosivas) 
 Sua hiperatividade espontânea seria o substrato 
fisiopatológico para a dor constante (queimação ou 
formigamento) 
 Outra hipótese é que o componente constante da 
dor neuropática se deva à hiperatividade das vias 
reticulotalâmicas e do tálamo medial (e 
hipoatividade do circuito modulatório) 
 A dor constante ocorre em praticamente 100% dos 
casos sendo, em geral, descrita como DOR EM 
QUEIMAÇÃO ou DORMENTE ou FORMIGAMENTO 
ou como um DOLORIMENTO. 
 Trata-se de uma DISESTESIA (sensação anormal 
desagradável) normalmente nunca experimentada 
pelo paciente. 
 A dor neuropática INTERMITENTE decorre da 
ativação das vias nociceptivas pela cicatriz formada 
no foco lesional ou por ênfase (impulsos motores 
descendentes cruzam para as vias nociceptivas no 
sitio de lesão do sistema nervoso). A secção 
completa da via neoespinotalâmica elimina esse 
tipo de dor. 
 Mais frequente nas lesões nervosas periféricas e da 
medicula espinal, sendo rara nas lesões encefálicas 
 Relatada como DOR EM CHOQUE, AGUDA. 
 A dor EVOCADA se deve aos rearranjos sinápticos 
decorrentes de desaferentação. A reinvenção de 
células nociceptivas desaferentadas por aferentes 
táteis, por exemplo, poderiam tornar as células 
hiper-responsivas aos estímulos dolorosos, 
manifestando-se clinicamente sob a forma de 
hiperpatia. A secção do trato neoespinotalâmico 
pode aliviar essa dor. 
 Presente em mais de metade dos casos 
 Mais comum nas lesões encefálicas 
 Também frequente nas lesões medulares e do 
sistema nervoso central periférico, podendo 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
manifestar-se na forma de alodínia ou de 
hiperpatia. 
DOR MISTA 
 É aquela que decorre dos 2 mecanismos anteriores 
(dor somática e visceral), como a DOR ONCOLÓGICA 
→ se deve tanto ao estímulo excessivo dos 
nociceptores quanto à destruição das fibras 
nociceptivas. 
 
DOR PSICOGÊNICA 
 Toda dor tem um componente emocional 
associado, o que varia é a sua magnitude. 
 Porém, está dor é inteiramente distinta, para qual 
não há qualquer substrato orgânico, sendo gerada 
por mecanismos puramente psíquicos. 
 Difusa, generalizada e imprecisa. 
 Algumas vezes, pode ser localizada e, nesse caso, 
em geral, sua topografia corresponde à da imagem 
corporal que o paciente tem da estrutura que julga 
doente. 
 Assim, se imagina ter um infarto do miocárdio, a 
área dolorida corresponderá ao mamilo esquerdo e 
não a região retroesternal ou à face medial do braço 
esquerdo. 
 
DOR DO MEMBRO FANTASMA 
 Dor característica de pacientes que tiveram 
membros amputados. 
 A teoria atual é que o cérebro reorganiza se o 
estímulo sensorial é cortado. Outros demonstraram 
que ocorre um remapeamento do córtex 
somatossensorial. 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 1 - QUEIMADURAS 
O que são queimaduras 
As queimaduras são lesões decorrentes de agentes 
(energia térmica, química ou elétrica) capazes de 
gerar calor excessivo que danifica os tecidos corporais 
e gera morte celular. São lesões da pele provocadas 
pelo calor, radiação, produtos químicos, alguns 
vegetais e animais podem levar a infecções. 
Essas lesões de pele, a depender da gravidade, podem 
causar uma resposta inflamatória intensa com 
repercussão sistêmica. 
De acordo com a profundidade: 
 1º grau: epiderme, mais superficial. Deixa a 
pele vermelha, depois descama a pele e após 6 
dias tende a melhoras. 
 2º grau: superficial (epiderme) e profunda. 
Apresenta aspecto de bolha e pode afetar 
alguma vascularização ou terminações 
nervosas. Já corre o risco de infecção. 
 3º grau: acomete toda a derme, e destrói as 
terminações nervosas, acometendo também 
tecidos subcutâneos, podendo atingir vasos 
sanguíneos e até músculos e tecidos ósseos. 
Não apresentam a regeneração. Alta 
possibilidade de infecção. 
 
 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
 
 
 
De acordo com o agente causador: 
 Agentes biológicos, químicos, físicos e 
elétricos. 
De acordo com a extensão da queimadura. 
 
 Pequeno queimado: queimaduras de 1° 
grau (qualquer percentagem), 2° grau 
até 5% em crianças e 10% em adultos. 
 Médio queimado: 2° grau 5-15¢ em 
crianças e 10-20% em adultos, qualquer 
queimadura de 2° grau em mão, pé, face, 
pescoço, axila ou grande articulação. 
Queimadura de 3° grau < 5¢ em crianças 
e <10% em adultos, que não envolvam 
mão, pé, face ou períneo. 
 Grande queimado: 2° grau > 15% em 
crianças e >20 % em adultos. 
Queimaduras de 3° grau > 5% em 
crianças e > 10% em adultos. 2° ou 3° 
grau envolvendo períneo, 3° grau 
atingindo mão, pé, face, pescoço ou 
axila. Queimaduras elétricas, com 
acometimento de via aérea, trauma ou 
paciente com outras comorbidades. 
 
Regra dos 9% para avaliar os pacientes queimados: 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
 
ARCO REFLEXO 
Queimou o dedo (estímulo) → informação de dor é 
recebida pelos nociceptores (fibras tipo A delta) → a 
informação é conduzida até a medula pelos cornos 
dorsais (raiz nervosa dorsal) e se ramifica para dois 
neurônios (raiz nervosa ventral): 
a. Interneurônio inibitório → inibe os 
motoneuronios que inervam a 
musculatura extensora 
b. Interneurônio excitatórios → excitam 
os motoneuronios que inervam a 
musculatura flexora → movimento de 
retirada. 
 
Cuidados Imediatos: 
 Parar o processo da queimadura; 
 Lavar com água corrente até a dor passar; 
 Proteger com tecido seco, estéril ou limpo. 
 
Cuidados posteriores: 
 Enxerto de pele, retirado de outras partes do 
corpo 
 Outros cuidados: de acordo com o tipo, grau, 
e superfície corporal afetada pela queimadura 
 Em alguns casos, acima de 15% da superfície 
corporal queimada, deve se resfriar a 
queimadura, mas aquecer o paciente, para 
evitar o risco de hipotermia. 
 
MEDIDAS GERAIS PARA O TRATAMENTO DE 
QUEIMADURAS: 
 Limpe a ferida com água e clorexidina 
desgermante a 2%. Na falta desta, use água e 
sabão neutro. 
 Posicionamento: mantenha elevada a 
cabeceira da cama do paciente, pescoço em 
hiperextensão e membros superiores 
elevados e abduzidos, se houver lesão em 
pilares axilares. 
 Administre toxoide tetânico para profilaxia/ 
reforço antitétano. 
 Administre bloqueador receptor de H2 para 
profilaxia da úlcera de estresse. 
 Administre heparina subcutânea para 
profilaxia do tromboembolismo. 
 Administre sulfadiazina de prata a 1% como 
antimicrobiano tópico. 
 Curativo exposto na face e no períneo. 
 Curativo oclusivo em quatro camadas: 
atadura de morim ou de tecido sintético 
(rayon) contendo o princípio ativo 
(sulfadiazina de prata a 1%), gaze 
absorvente/gaze de queimado, algodão 
hidrófilo e atadura de crepe. 
 Restrinja o uso de antibiótico sistêmico 
profilático apenas às queimaduras 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
potencialmente colonizadas e com sinais de 
infecção local ou sistêmica. Em outros casos, 
evite o uso. 
 Evite o uso indiscriminado de corticosteroides 
por qualquer via. 
 As queimaduras circunferenciais em tórax 
podem necessitar deescarotomia para 
melhorar a expansão da caixa torácica. 
 Para escarotomia de tórax, realize incisão em 
linha axilar anterior unida à linha abaixo dos 
últimos arcos costais. 
 Para escarotomia de membros superiores e 
membros inferiores, realize incisões mediais e 
laterais. 
 Habitualmente, não é necessária anestesia 
local para tais procedimentos; porém, há 
necessidade de se proceder à hemostasia. 
 
 
 Termorreceptores na pele: TRP 
 Termorreceptores: 
 Fibras C, não mielinizadas, dor lenta/crônica, 
reconhecem o calor (corpúsculo de Ruffini) 
 Fibras A-delta, mielinizadas, dor rápida/aguda, 
reconhecem o frio (corpúsculo de Krauser) 
 
 
MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE ALÍVIO DA DOR 
 Sistema de analgesia: é uma capacidade que o 
próprio encéfalo tem de suprir essa dor e 
depende de cada indivíduo. 
 Neurotransmissores envolvidos: encefalina e 
serotonina 
 A encefalina também inibe o sistema de arco-
reflexo, e quando a pessoa apresenta muita 
encefalina pode não apresentar esse sistema 
 Os neurônios serotoninérgicos também 
podem ativar a liberação de endorfina que 
ativa o sistema opióide de analgesia. 
O grau de reação da pessoa à dor varia muito. Isso 
resulta parcialmente da capacidade do próprio 
encéfalo de suprimir as aferências de sinais dolorosos 
para o sistema nervoso, pela ativação do sistema de 
controle de dor, chamado sistema da analgesia. 
O sistema de analgesia consiste em três grandes 
componentes: 
1. as áreas periventricular e da substância 
cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e 
região superior da ponte que circundam o 
aqueduto de Sylvius e porções do terceiro e do 
quarto ventrículo. 
Os neurônios dessas áreas enviam sinais para: 
2. o núcleo magno da rafe, delgado núcleo da 
linha média, localizado nas regiões inferior da 
ponte e superior do bulbo, e o núcleo reticular 
paragigantocelular, localizado lateralmente no 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
bulbo. Desses núcleos, os sinais de segunda 
ordem são transmitidos pelas colunas 
dorsolaterais da medula espinhal, para 
3. o complexo inibitório da dor localizado nos 
cornos dorsais da medula espinhal. Nesse 
ponto, os sinais de analgesia podem bloquear 
a dor antes dela ser transmitida para o 
encéfalo. 
 A estimulação elétrica, tanto na área cinzenta 
periaquedutal, quanto no núcleo magno da rafe, pode 
suprimir muitos sinais de dor fortes que entram pelas 
raízes espinhais dorsais. Além disso, a estimulação de 
áreas encefálicas, ainda mais altas, que excitam a 
substância cinzenta periaquedutal, também pode 
suprimir a dor. Algumas dessas áreas são: 
1. os núcleos periventriculares do hipotálamo, 
localizados na região adjacente ao terceiro 
ventrículo, e 
2. em menor grau, o fascículo prosencefálico 
média, também no hipotálamo. 
Vários neurotransmissores estão envolvidos no 
sistema da analgesia; em especial, destacam-se a 
encefalina e a serotonina. Muitas fibras nervosas, 
derivadas dos núcleos periventriculares e da 
substância cinzenta periaquedutal, secretam 
encefalina por suas terminações. Assim, como 
mostrado na Figura 48-4, as terminações de várias 
fibras, no núcleo magno da rafe, liberam encefalina 
quando estimuladas. 
As fibras que se originam nessa área enviam sinais aos 
cornos dorsais da medula espinhal para a secreção de 
serotonina em suas terminações. A serotonina faz com 
que os neurônios locais da medula também secretem 
encefalina. Acredita-se que a encefalina cause as 
inibições pré-sináptica e pós-sináptica das fibras de 
dor, os aferentes dos tipos C e A§, em suas sinapses nos 
cornos dorsais. 
 Assim, o sistema da analgesia pode bloquear os sinais 
dolorosos, no ponto de entrada inicial para a medula 
espinhal. De fato, ele também pode bloquear muitos 
reflexos locais da medula espinhal que resultem de 
sinais dolorosos, especialmente os reflexos de retirada. 
Paracetamol 
Os seus efeitos analgésicos decorrem de se tratar de 
um potente inibidor da síntese de prostaglandinas, por 
diminuírem os níveis de PGE2 do sistema nervoso 
central (SNC) a partir da ciclooxigenase, e por atuar 
perifericamente bloqueando a geração de impulsos 
nos quimiorreceptores sensíveis à bradicinina, 
responsáveis pela ação dos impulsos nociceptivos. O 
seu efeito analgésico também é provocado por ser um 
antagonista do receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) e 
da substância P da espinal medula (neurotransmissor 
responsável pela modulação da dor), e por ter uma 
ação inibitória sobre os mecanismos do óxido nítrico 
espinal. a COX-2 é a principal isoenzima da COX 
envolvida na síntese de prostaglandinas quando as 
concentrações de ácido araquidônico são baixas. O 
paracetamol reduz a febre, bloqueando a formação e a 
libertação de prostaglandinas no sistema nervoso 
central (SNC) e inibe a ação de pirogênicos endógenos 
nos receptores N-metil-d-aspartato (NMDA) do 
hipotálamo, resultando em vasodilatação periférica, 
sudorese e dissipação de calor. 
O acetaminofeno, o conhecido paracetamol, apesar de 
algumas vezes ser classificado como AINE, não é 
tecnicamente um exemplo dessa classe de 
medicamentos. Para que um medicamento seja 
considerado um AINE ele necessariamente precisa ter 
efeitos: antipirético; analgésico e anti-inflamatório. 
O paracetamol não tem efeitos anti-inflamatórios, em 
razão da sua fraca inibição das COX, tendo somente 
efeitos de controle da febre (antipiréticos) e 
analgésico. 
O paracetamol é considerado como um dos analgésicos 
e antitérmicos mais seguro, quando utilizados em 
posologias e doses adequadas. Mas seu baixo preço e 
facilidade de aquisição tem provocado o aparecimento 
de alguns casos de superdosagem, onde a ingestão de 
altas doses de paracetamol (acima de 10g/dia) resulta 
em hepatotoxicidade. 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
O paracetamol não inibe a agregação plaquetária, 
constituindo o analgésico de escolha quando existe 
tendência hemorrágica. 
O paracetamol, em doses terapêuticas, é metabolizado 
a conjugados glicuronídeos e sulfatos não tóxicos e é 
oxidado em pequena fração formando traços do 
metabólito altamente reativo, N-acetil-p-
benzoquinona imina (NAPQI). Em dosagem 
terapêutica, o NAPQI se liga à glutationa nucleofílica, 
mas quando ocorre uma overdose (geralmente > 10 g 
de paracetamol), no entanto, pode ocorrer o 
esgotamento da glutationa, as principais vias 
metabólicas são saturadas e as concentrações 
hepatotóxicas de NAPQI podem ser formadas, gerando 
um quadro de necrose hepática. 
As doses diárias tóxicas do paracetamol são 150 mg/kg 
nas crianças e 7,5g em adultos. Em pacientes 
previamente hígidos, os sintomas da intoxicação só 
costumam aparecer em doses superiores à 250 mg/kg 
em crianças e 12g em adultos, no período de 24 a 48 
horas. 
Doses tóxicas (10 a 15g - fatais) causam lesão hepática, 
potencialmente fatal, pela saturação de enzimas 
conjugadoras, fazendo com que seja convertido em 
oxidases, reagindo com proteínas celulares e levando a 
célula à morte (necrose) 
Os pacientes com doença hepática, hepatite viral ou 
história de alcoolismo correm mais riscos de 
hepatotoxicidade induzida pelo paracetamol. (Nota: a 
N-acetilcisteína, que contém grupos sulfidrila aos quais 
os metabólitos tóxicos podem se fixar, é um antídoto 
em casos de dosagem excessiva. O paracetamol deve 
ser evitado em pacientes com insuficiência hepática 
grave. 
Anti-inflamatórios 
Os fármacos anti-inflamatórios podem ser divididos, 
de forma conveniente, em sete grandes grupos: 
Fármacos que inibem a enzima ciclo-oxigenase (COX) – 
os anti-inflamatórios não esteroides (AINE) e os coxibes 
Fármacos antirreumáticos – os chamados 
antirreumáticos modificadores da doença (ARMD), 
incluindo alguns imunossupressores 
Glicocorticoides 
Anticitocinas e outros agentes biológicos 
Anti-histamínicos utilizados para o tratamento da 
inflamação alérgicaFármacos usados especificamente para controlar a 
gota. 
 
➢ AINES (anti-inflamatórios não esteroides) 
-Analgésico 
Diminuição de PG E2 e prostaciclina - diminui 
vasodilatação e edema (de forma indireta). Além da 
inibição da COX, alguns AINES tem efeito removedor de 
radicais de oxigênio - produzidos pelos macrófagos e 
neutrófilos. A aspirina inibe a expressão do fator de 
transcrição gênica NFkB (relacionado com citocinas 
pró-inflamatórias. 
-Antipirético 
no SNC a IL-1 (liberadas pelos macrófagos em 
decorrência de endotoxinas bacterianas, libera PG E2 
que ajustam o termômetro hipotalâmico (pela 
dilatação dos vasos superficiais, sudorese). Com a ação 
do fármaco, essas PG são inibidas inibindo, por 
consequência, essa ação. Podem ter efeito antipirético 
adicional por efeitos ainda desconhecidos. 
-Anti-inflamatório 
Anti-inflamatórios Os tradicionais anti-inflamatórios 
não esteroides (AINES) atuam inibindo a COX, 
impedindo a síntese de eicosanóides pela via 
metabólica da cascata do ácido araquidónico. Estes 
anti-inflamatórios apresentam atividades analgésica, 
antipirética e anti-inflamatória. Constituem uma classe 
terapêutica muito utilizada no tratamento de leve ou 
moderada, dor aguda e crónica, no entanto em 
situações de dor intensa não são usados isoladamente, 
mas apresentam uma resposta bastante eficaz quando 
associados aos opióides (MacPherson, 2000) 
EFEITOS COLATERAIS: 
- Gastrointestinais: inibição das 
prostaglandinas, lesão na mucosa 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
gástrica, náuseas, ulcerações, 
hemorragias. 
- Cardiovasculares: arritmia, aumenta 
chances de trombose. 
- Respiratórios: asma. 
- Renais (nefropatia analgésica - pela 
inibição da manutenção da 
vasodilatação compensatória, levando 
à vasoconstrição renal prolongada) 
- reações cutâneas ainda são incertas, 
mas pode ocorrer vermelhidão, 
fotossensibilidade. 
 
A COX1 é fisiológica e constitutiva e sua presença 
independe de estar acontecendo algum processo 
inflamatório, sendo responsável por produzir as 
protaglandinas com ações fisiológicas. Ela está mais 
presente na mucosa duodenal e nas plaquetas. 
 A COX2 é inflamatória, sendo sua produção induzida 
por mediadores inflamatórios. Está presente nos rins, 
no sistema nervoso central (SNC) e no endotélio 
vascular. 
Já a LOX só existe em condições inflamatórias e produz 
os leucotrienos e lipoxinas 
 
 
DIPIRONA 
 Atua em ciclooxigenase cerebrais inibindo 
COX-3 em corno dorsal da medula espinal. 
 A dipirona (metamizol) é também um 
analgésico indicado no controle da dor de 
intensidade leve à moderada. Sua atividade 
analgésica, apesar de não ser completamente 
elucidada, é atribuída à depressão direta da 
atividade nociceptora; consegue diminuir o 
estado de hiperalgesia persistente por meio do 
bloqueio da entrada de cálcio e da diminuição 
dos níveis de AMP cíclico (AMPc) nas 
terminações nervosas. 
 
 Efeitos adversos: A superdosagem deste 
medicamento pode causar vômitos, náuseas, 
problemas renais, dor abdominal e mais 
raramente convulsões, vertigem, sonolência, 
coma, queda da pressão sanguínea, podendo 
também ocasionar arritmias cardíacas. 
 
Agranulocitose provocada pela dipirona 
Apesar de ser um fármaco bem tolerado pela imensa 
maioria das pessoas, a dipirona/metamizol foi proibida 
em diversos países após alguns relatos de pacientes 
que desenvolveram agranulocitose. 
A agranulocitose é uma situação na qual há uma queda 
abrupta no número dos granulócitos (neutrófilos, 
basófilos e eosinófilos), que são algumas formas de 
glóbulos brancos, células do nosso sistema 
imunológico responsáveis pelo combate a germes 
invasores. A agranulocitose induzida pela dipirona, 
apesar de temporária e reversível, é um quadro 
potencialmente fatal, pois pode deixar o paciente 
completamente indefeso contra infecções. 
SITUAÇÃO PROBLEMA 2 – DOR NOCICEPTIVA E 
AGUDA 
LOMBALGIA 
Principais causas (principalmente Hérnia de Disco): 
Principais causas da Hérnia de Disco: A causa mais 
comum de hérnia de disco é um processo degenerativo 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
no qual, à medida que os humanos envelhecem, o 
núcleo pulposo fica menos hidratado e enfraquece. 
Esse processo levará a uma hérnia de disco progressiva 
que pode causar sintomas. A segunda causa mais 
comum de hérnia de disco é o trauma. 
Outras causas incluem distúrbios do tecido conjuntivo 
e distúrbios congênitos, como pedículos curtos. A 
hérnia de disco é mais comum na coluna lombar, 
seguida pela coluna cervical. 
Osteofitose: o osteofito é uma formação óssea 
anormal, produzida na proximidade das articulações 
das vértebras, que traz como consequência dores 
fortes e queimação na região afetada e limitações de 
movimentos. Isso acontece devido a uma articulação 
sofrer uma sobrecarga de peso e, assim, a superfície 
articular aumenta para, consequentemente, diminuir a 
pressão sobre o joelho, por exemplo. Isso também 
acontece como consequência da má postura. Essas 
articulações deformadas são o resultado de uma 
ausência completa da cartilagem que funciona como 
amortecedor entre os ossos. A presença de um 
osteófito significa a presença de uma artrose. 
Artrose: é uma doença que ataca e prejudica as 
articulações, principalmente nas regiões a coluna, dos 
joelhos, dos quadris e das mãos. A artrose acomete as 
articulações, desgasta a cartilagem que reveste os 
ossos e ainda pode danificar os ligamentos, o líquido 
sinovial (lubrificante) e a membrana sinovial (que 
protege o osso na articulação). à Artrose primária: Esse 
tipo de artrose tem como principal causa o uso 
excessivo de uma articulação, embora também possa 
surgir devido ao envelhecimento do indivíduo. Esses 
danos à cartilagem também podem estimular 
calcificações em alguns pontos das articulações e, 
assim, são formados os osteófitos. 
FATORES DE RISCO 
Idade (entre 4a e 5a década, média 37 anos), falta de 
condicionamento físico, má higiene postural, 
ocupações que exigem movimentos 
bruscos/repetitivos na lombar. 
Fatores constitucionais, individuais, posturais e 
ocupacionais, exercem influência na ocorrência das 
lombalgias. 
Dentre os ocupacionais, destacam-se as sobrecargas na 
coluna lombar gerada pelo levantamento de peso, 
deslocar objetos pesados, permanecer sentado 
prolongadamente, expor-se a estímulos vibratórios 
prolongadamente, isoladamente ou combinadamente. 
Fatores individuais como o ganho de peso, a 
obesidade, a altura, a má postura, a fraqueza dos 
músculos abdominais e espinais e a falta de 
condicionamento físico são fatores de risco para o 
desenvolvimento da lombalgia. 
Transtornos psicossociais como depressão, 
hipocondríase, histeria, alcoolismo, fumo, divórcio, 
descontentamento, desmotivação com as atividades 
ocupacionais, entre outros são mais frequentes nos 
indivíduos com lombalgia. 
 
FISIOPATOLOGIA 
É uma dor neuropática 
Acredita-se que a fisiopatologia da hérnia de disco seja 
uma combinação da compressão mecânica do nervo 
pelo núcleo pulposo saliente e o aumento local das 
quimiocinas inflamatórias. 
A herniação é mais provável de ocorrer póstero-
lateralmente, onde o anel fibroso é mais fino e não tem 
o suporte estrutural dos ligamentos longitudinais 
anterior ou posterior. Devido à sua proximidade, uma 
hérnia póstero-lateral tem maior probabilidade de 
comprimir a raiz nervosa. Por outro lado, a compressão 
da medula espinhal e a mielopatia clínica podem 
ocorrer se houver uma herniação de um grande disco 
da linha média. A dor nas costas localizada é uma 
combinação da pressão do disco herniado no 
ligamento longitudinal e irritação química devido à 
inflamação local. 
A origem da dor é provavelmente multifatorial, 
envolvendo estímulo mecânico das terminações 
nervosas da porção externa do anel fibroso, 
compressão direta da raiz nervosa (com ou sem 
isquemia) e uma sériede fenômenos inflamatórios 
induzidos pelo núcleo extruso. 
Em decorrência da compressão mecânica da raiz 
nervosa pela hérnia discal, há isquemia e fenômenos 
que sensibilizam a membrana à dor. Estudos 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
demonstram que o limiar de sensibilização neuronal 
para uma raiz comprimida é cerca da metade do dos 
segmentos não comprimidos. Existe uma diferença nos 
níveis de infiltração celular inflamatória em hérnias 
discais extrusas e não extrusas, menores nestas 
últimas. Acredita-se que a ruptura do ligamento 
longitudinal posterior pelas hérnias extrusas as expõe 
ao leito vascular do espaço epidural, e células 
inflamatórias originadas desses vasos na periferia do 
material discal herniado podem ter um papel 
importante na irritação da raiz nervosa e na indução da 
dor ciática. Isso pode explicar por que hérnias extrusas 
têm maior compromisso clínico e maior frequência de 
reabsorção. Portanto, pode-se afirmar que em 
pacientes com hérnias contidas predomina o efeito 
compressivo mecânico e em pacientes com hérnias não 
contidas - extrusas - predomina o componente 
inflamatório. 
QUADRO CLÍNICO 
■ Estenose de canal lombar: a clínica é a claudicação 
neurogênica, na qual o paciente apresenta perímetro 
de marcha, ou seja, distância percorrida determinada a 
partir da qual passa a apresentar sintomas. Repouso de 
poucos minutos melhora a dor. Tipicamente, melhora 
com flexão e piora com extensão da coluna lombar. 
Principal diferencial é com claudicação vascular. Como 
os pacientes apresentam características 
epidemiológicas comuns, para diferenciar as 2 
condições, usa-se a palpação de pulsos periféricos e 
teste ergométrico em bicicleta: a dor piora na 
claudicação vascular e não se modifica na neurogênica. 
■ Síndrome de cauda equina: hipoestesia em sela em 
região perineal e porções proximais das coxas; 
disfunção esfincteriana anal ou vesical; dor radicular 
com irradiação abaixo dos joelhos. Decorre de causa 
grave, pois não há elementos mecânicos que levem à 
compressão na topografia da cauda equina. Causas 
possíveis incluem tumores, hérnias extrusas, fraturas, 
infecções, traumatismos e sangramentos. Dessa 
maneira, os pacientes que apresentam a síndrome 
devem ser imediatamente encaminhados para 
avaliação neurocirúrgica. 
EXAME FÍSICO 
(exames clínicos e exames complementares 
necessários para diagnóstico diferencial) 
HISTÓRIA → Três perguntas devem ser feitas 
inicialmente: 
1. Existe evidência de doença sistêmica grave (infecção, 
neoplasia)? – Usar os sinais de alarme. 
2. Existe comprometimento neurológico? 
3. Existe substrato psicossocial que favoreça a 
cronificação do quadro? Sinais de alarme 
A presença de 1 deles indica solicitação de exames: 
■ história de neoplasia; 
■ idade > 50 anos; 
■ perda de peso; 
■ febre; 
■ dor de características inflamatórias – piora à noite, 
rigidez matinal, melhora com atividade; 
■ uso de corticosteroides, outros imunossupressores 
ou drogas EV, presença de cateteres e invasões; 
■ história de trauma recente; 
■ história de osteoporose; 
■ duração prolongada da dor (> 1 mês, pois essa é a 
duração da maioria dos quadros de lombalgia) ou sem 
melhora com medicação habitual; 
■ alteração gastrointestinal ou geniturinária. Se houver 
presença de síndrome de cauda equina, sempre 
investigar, de preferência com o paciente internado. 
EXAME CLÍNICO 
Inspeção da coluna e postura observar simetria, 
trofismo muscular, ocorrência de lesões como 
hematomas, tumorações, cicatrizes. Observar se há 
simetria no ângulo do talhe, figura geométrica formada 
entre o contorno da cintura e o braço. 
TESTES 
O teste de Lasegue, realizado por meio de elevação 
passiva do membro inferior com o joelho em extensão, 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
avalia a tensão do nervo ciático, que geralmente ocorre 
entre os 35º e 70º da flexão do quadril. 
Esse teste pode ser negativo em pacientes que 
apresentam hipermobilidade das articulações. Outra 
manobra que deve ser realizada é a de Patrick ou 
Fabere, executada com o paciente em posição supina, 
com o quadril e o joelho flexionados, e o pé apoiado 
sobre o joelho contralateral. O examinador fixa a pelve 
com uma das mãos e, ao mesmo tempo, com a outra 
mão, exerce pressão sobre o membro. Consideramos 
positivo causa ou intensifica a dor. De uma maneira 
geral, esses são os testes básicos para detectar a 
presença de hérnia de disco cervical ou lombar. 
EXAMES DE IMAGEM 
A radiografia da coluna visualiza as vértebras e seus 
processos espinhosos e permite avaliar a presença de 
protrusões, lesões e alterações ósseas. 
A tomografia computadorizada (TC) nos permite 
realizar um estudo da coluna em mais de uma 
dimensão, além de tornar o canal medular mais visível, 
entretanto expõe o paciente a altos níveis de radiação 
A Ressonância Magnética (PADRAO OURO), além de 
ser o melhor método para avaliar o disco 
intervertebral, é o exame mais específico dentre os 
utilizados, pois, além das informações dos exames 
anteriores, proporciona detalhes sobre a integridade 
dos nervos, vasos, ligamentos, medula espinhal e, 
ainda, permite um estudo cirúrgico para correção de 
compressões nervosas, níveis de desgastes e presença 
tumores. 
FÁRMACOS PARA DOR NEUROPATICA 
A combinação de dois ou mais fármacos é uma das 
estratégias terapêuticas atrativas e comuns na prática 
clínica. Recentes avanços na compreensão da 
fisiopatologia da dor neuropática sugerem que há 
diferentes mecanismos, tanto periféricos quanto 
centrais, indicando que a farmacoterapia combinada 
ou multimodal, direcionada a múltiplos mecanismos 
simultaneamente, podem propiciar melhor eficácia 
analgésica. Os efeitos sinérgicos entre os fármacos 
podem diminuir os efeitos adversos pela redução das 
doses dos fármacos combinados 
GABAPENTINÓIDES 
Os gabapentinóides, pregabalina e gabapentina, atuam 
como ligantes à subunidade alfa-2- delta dos canais de 
cálcio voltagem-dependentes pré-sinápticos. Esses 
fármacos regulam a entrada de cálcio no neurônio pré-
sináptico diminuindo a liberação de 
neurotransmissores excitatórios na fenda sináptica. 
Ambos são bem tolerados e têm poucas interações 
farmacológicas, pois não fazem metabolização 
hepática, são excretados via renal, necessitando de 
ajuste de dose em nefropatas. Os gabapentinóides têm 
sido empregados com sucesso na DN de várias 
doenças, na profilaxia da dor crônica após eventos 
agudos, e diminuem o consumo de opioides no 
intraoperatório. São fármacos de primeira linha da 
farmacoterapia da DN. 
MECANISMO DE AÇÃO 
Os fármacos antiepilépticos têm como objetivo inibir a 
despolarização neuronal anômala, em vez de corrigir a 
causa do fenômeno. Três mecanismos de ação 
principais parecem ser importantes: 
1. Potencialização da ação do GABA. 
2. Inibição da função dos canais de sódio. 
3. Inibição da função dos canais de cálcio. 
Potencialização da ação do GABA Vários antiepilépticos 
(p. ex., fenobarbital e benzodiazepínicos) 
potencializam a ativação dos receptores GABA, assim 
facilitando a abertura dos canais de cloreto mediados 
pelo GABA. 
A vigabatrina atua inibindo irreversivelmente a enzima 
GABA transaminase, responsável pela inativação do 
GABA, nos astrócitos e terminais nervosos 
GABAérgicos. 
A tiagabina é um inibidor equipotente de 
transportadores GAT1, neuronais e gliais, do GABA, 
inibindo assim a remoção do GABA das sinapses. 
Potencializa a concentração extracelular do GABA, 
conforme demonstrado em experimentos de 
microdiálise, potencializando e prolongando ainda as 
respostas sinápticas mediadas pelo GABA, no cérebro. 
Inibição da função dos canais de sódio muitos fármacos 
antiepilépticos afetam a excitabilidade da membrana 
por ação sobre os canais de sódio dependentes de 
voltagem, que possuem a corrente de entrada 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenganecessária para a geração de um potencial de ação. Sua 
ação bloqueadora mostra a propriedade de 
dependência do uso; em outras palavras, bloqueiam, 
preferencialmente, a excitação das células que estão 
disparando repetitivamente, e quanto mais alta a 
frequência dos disparos, maior o bloqueio produzido. 
Esta característica, relevante para a capacidade dos 
fármacos de bloquearem a despolarização de alta 
frequência que ocorre na crise epiléptica, sem 
interferir indevidamente nos disparos de baixa 
frequência dos neurônios no estado normal, origina-se 
da capacidade dos fármacos bloqueadores de 
discriminarem canais de sódio em seus estados de 
repouso, aberto e inativado. A despolarização de um 
neurônio (como ocorre no DDP descrito 
anteriormente) aumenta a proporção de canais de 
sódio no estado inativado. 
Os antiepilépticos ligam-se preferencialmente aos 
canais neste estado, impedindo-os de retornar ao 
estado de repouso e, desse modo, reduzindo o número 
de canais funcionais disponíveis para gerar potenciais 
de ação. A lacosamida potencializa a inativação dos 
canais de sódio, mas ao contrário de outros fármacos 
antiepilépticos, parece afetar os processos de 
inativação lentos em vez dos rápidos. Inibição dos 
canais de cálcio Todos os fármacos que são usados para 
tratar crises de ausência (p. ex., etossuximida e 
valproato) parecem compartilhar a capacidade de 
bloquear os canais de cálcio ativados por baixa 
voltagem do tipo T. 
A atividade do canal do tipo T é importante para a 
determinação da despolarização rítmica dos neurônios 
do tálamo associados às crises de ausência (Khosravani 
et al., 2004). A gabapentina, embora desenhada como 
um simples análogo de GABA, que seria 
suficientemente lipossolúvel para penetrar a barreira 
hematoencefálica, deve seu efeito antiepiléptico 
principalmente à ação sobre os canais de cálcio do tipo 
P/Q. Ao ligar-se a uma subunidade em particular do 
canal (α2δ(delta) 1), a gabapentina e a pregalabina (um 
análogo relacionado) reduzem o tráfego para a 
membrana plasmática dos canais de cálcio que contém 
esse subunidade, reduzindo, dessa forma, a entrada de 
cálcio nos terminais nervosos e reduzindo a liberação 
de diferentes neurotransmissores e moduladores. 
Gabapentina e pregabalina 
A gabapentina é eficaz nas crises parciais. Seus efeitos 
adversos (sonolência, cefaleias, fadiga, vertigens e 
ganho de peso) são menos intensos do que com muitos 
antiepilépticos. A absorção da gabapentina no 
intestino depende do sistema transportador de 
aminoácidos e mostra propriedade de saturabilidade, 
que significa que aumentar a dose não aumenta 
proporcionalmente a quantidade absorvida. Isso torna 
a gabapentina relativamente segura e livre de efeitos 
adversos associados à sobredosagem. Sua meia-vida 
plasmática é de cerca de 6 horas, exigindo posologia de 
2-3 vezes ao dia. É livre de interações com outros 
fármacos. É usada também como analgésico para 
tratar dor neuropática. A pregabalina, um análogo da 
gabapentina, é mais potente, porém, em tudo o mais, 
muito semelhante. Como esses fármacos são 
eliminados inalterados na urina, precisam ser usados 
com cuidado nos pacientes cuja função renal esteja 
comprometida. 
IMPACTOS PSICOSSOCIAIS E OCUPACIONAIS (*) 
Considerando a dor no contexto/modelo 
biopsicossocial, as ações em saúde implicam tratar não 
somente a dor física, do ponto de vista sensitivo, com 
uso de drogas, mas dar apoio a outras dimensões da 
vida em que haja repercussão, para as quais não há 
medicamento. 
Relações familiares, de trabalho, em comunidade, 
renda, acessibilidade (física e social), aspectos 
psíquicos pessoais e experiências gerais ou história de 
vida, fé e religião, cultura, aspectos legais, qualidade do 
sono, dentre muitas outras dimensões que interferem 
na qualidade de vida devem ser avaliados e cuidados. 
Essas dimensões da vida, se não forem cuidadas, 
podem dificultar o tratamento da dor física. É por isso 
que o tratamento farmacológico da dor, 
exclusivamente, é insuficiente na maioria dos casos de 
dor crônica. Nesse sentido, a complexidade da dor 
exige assistência em saúde de forma multidisciplinar e 
bem estruturada, tanto do ponto de vista do ambiente 
profissional quanto da formação dos recursos 
humanos. 
SITUAÇÃO PROBLEMA 3 – FIBROMIALGIA 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
 
Trigger points → MIOFASCIAL 
Tender points → FIBROMIALGIA 
PONTOS GATILHO 
Detalhadamente, os PGs consistem em uma disfunção 
focal dentro do músculo, onde a fibra muscular está 
contraída ao máximo (“nó de contração”). Os fatores 
que desencadeiam os PGs são a sobrecarga e fadiga 
muscular, devido ao excesso de trabalho e traumas 
locais. Com isso, é gerado um processo anormal de 
liberação de acetilcolina na placa mioneural, com 
despolarização sustentada e consequentemente 
encurtamento dos sarcômeros. 
Esse fato aumenta a demanda de energia local, e ao 
mesmo tempo, comprime os vasos sanguíneos locais, 
reduzindo os suprimentos de oxigênio e nutrientes, 
além de liberar substâncias nociceptivas, as quais 
contribuem para a liberação de mais acetilcolina no 
terminal nervoso. Chamamos isso de crise energética 
local, que consiste em um ciclo vicioso 
autossustentado. 
SINDROME DA DOR MIOFASCIAL 
 Paciente se queixa de uma dor focal que é 
agravada pelo uso do musculo ou por fatores 
como o estresse psicológico que causam 
aumento da tensão muscular 
 A dor se dissipa após repouso apropriado em 
poucos dias 
 Os pontos gatilho miofasciais costumam 
desempenhar um papel nas mal caracterizadas 
síndromes da dor focal, como: dor lombar, 
maxilar, pélvica e cabeça. 
 Um ponto gatilho miofascial é um ponto bem 
definido de hipersensibilidade focal em 
determinado músculo. A palpação revela 
enrijecimento do musculo adjacente (banda 
retesada), frequente pseudofraqueza do 
musculo envolvido e dor referida sob pressão 
contínua. 
 Pacientes com síndrome de dor miofascial 
apresentam sensibilidade nos músculos e 
tecidos moles afetados. Os pontos-gatilhos 
que surgem nos músculos eretores da espinha, 
na fáscia glútea e na fáscia pré-sacral são 
comuns 
As características da SDM são: 
- Dor difusa em um músculo ou grupo de músculos; 
- Dor regional em peso, queimação ou latejamento, 
surtos de dor e referência de dor à distância; às 
vezes há queixas de parestesias (sem padrão 
neuropático); 
- Banda muscular tensa palpável contendo PGs; 
- Ausência de padrão de dor radicular ou 
neuropática; 
- Reprodução das queixas ou alterações das 
sensações durante a compressão do ponto 
miálgico; 
- Ocorrência de reação de contração local (RCL) 
durante a inserção da agulha ou palpação no 
sentido transversal do ponto hipersensível da 
banda muscular; 
- Alívio da dor após o estiramento do músculo ou 
após a infiltração no ponto sensível; 
- Possível limitação da amplitude de movimento; 
- Encurtamento muscular ao estiramento passivo; 
- Possível redução da força muscular ao teste 
manual. 
 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
Tratamento farmacológico 
 Analgésicos e anti-inflamatórios 
 Relaxantes musculares 
 Antidepressivos tricíclicos 
 Inibidores de recaptação da serotonina 
Tratamento não farmacológico 
Fase aguda: crioterapia (imersão em água fria, 
compressas de gelo, sprays e recursos de 
importância no controle da dor) Iontoforese 
(introdução de radicais químicos nos tecidos, 
através de um campo elétrico) com histamina e 
eletroterapia. Cinesioterapia (cinesioterapia) - 
manter a amplitude articular. 
Fase subaguda e crônica: calor superficial 
(compressas quentes, banhos de parafinas, raios 
infravermelhos) ou profundo (ultra-som, ondas 
curtas e microondas) 
Terapia manual: Consiste no uso de técnicas de 
massagem tecidual. As técnicas de liberação 
miofascial, como a massagem transversa 
profunda, a massagem de zona reflexa, o shiatsu,a massagem de Rolfing, a de John Barnes e a 
miofascioterapia, entre outras, liberam o músculo 
e a fáscia e baseiam-se na pressão manual sobre 
as fáscias musculares, liberando as restrições 
fasciais. A dor muscular pode ocorrer após o 
tratamento, sendo recomendado o uso de gelo, de 
calor ou de corrente elétrica para seu alívio. 
A acupuntura e o agulhamento seco dos PGs são 
métodos eficazes no tratamento da dor 
musculoesquelética. Além de proporcionar 
relaxamento muscular, estimulam o sistema 
supressor endógeno de dor e, frequentemente, 
melhoram o sono e diminuem a ansiedade. 
Segundo consenso realizado pelo Instituto 
Nacional de Saúde dos Estados Unidos em 1997, a 
acupuntura é indicada como terapia adjuvante no 
tratamento da fibromialgia, da lombalgia e da 
SDM. 
 
FATORES DE RISCO 
 Sexo feminino – meia idade 
 Sexo masculino – idade avançada 
 Sedentarismo 
 Lesões recentes 
 Estresse 
 Ansiedade 
DIAGNOSTICO 
 Diagnostico é feito por meio de exames físicos 
e da análise muscular dolorida. 
 Regra: avaliação é baseada no histórico dos 
sintomas e na presença de pontos-gatilho, já 
que o local da dor não aparece em exames de 
imagem. 
 Deve-se realizar o exame ortopédico do local 
acometido, avaliar amplitude de movimento e 
alinhamento articular, exame neurológico de 
força, sensibilidade superficial e reflexos, e 
depois realizar a palpação. 
 Com a palpação plana muscular, procuramos a 
banda tensa (“cordão de tensão”) e nela, o PG. 
Os PGs ativos são identificados quando, ao 
aplicarmos a pressão com o dedo, é 
reproduzida “a dor que o paciente possui”. 
Durante a palpação, pode ocorrer uma reação 
contrátil (“twitch”) ou “sinal do pulo” – reação 
de retirada da palpação dos nódulos. 
FIBROMIALGIA 
QUADRO CLÍNICO E CARACTERISTICAS 
 Polimorfo → anamnese cuidadosa e exame 
físico detalhado. 
 Dor difusa e crônica → envolve o esqueleto 
axial e periférico 
 Pacientes possuem dificuldade para localizar a 
dor → apontam para sítios periarticulares 
 Caráter da dor → variado → queimação, 
pontada, peso ou contusão. 
 Agravamento → frio, umidade, mudança 
climática, tensão emocional ou por esforço 
físico. 
 Sintomas centrais de acompanhamento do 
quadro clínico → sono não reparador e fadiga 
 Sintomas pertinentes → sensação de inchaço 
em MMII e MMSS 
DOR 
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 Sintomas psicológicos/psiquiátricos → 
depressão (30 a 50%), ansiedade, alteração do 
humor e comportamento, irritabilidade. 
FATORES DESENCADEANTES 
 Após lesão aguda 
 Carga laboral repetitiva 
 Estresse persistente 
 Infecções 
 Exposição a toxinas 
FATORES RELACIONADOS 
 Artrite reumatoide 
 Enxaqueca 
 Dor lombar 
 Lúpus eritematoso sistêmico 
 Síndrome de Sjogren 
 Doença inflamatória intestinal 
 Endometriose 
 Osteoartrite 
FATORES DE RISCO 
Não controláveis: 
 Idade: > 45 anos 
 Sexo: mulheres dobram a chance 
 Histórico familiar 
 Lesões recorrentes 
 Outros problemas de saúde – exemplo: lúpus 
ou artrite 
 Genétoca 
Controláveis: 
 Obesidade 
FISIOPATOLOGIA 
A fibromialgia é descrita como um distúrbio do 
controle da intensidade sensorial. 
Processamento sensorial anormal do SNC referido 
como dessensibilização central que deriva de: 
A. Amplificação da sensibilidade dos estímulos 
sensoriais periféricos (calor, corrente elétrica e 
pressão) → interpretação pelo SNC como 
sensação desagradável → magnificação do 
input sensorial periférico → visualizada 
através do aumento da atividade nas áreas 
somatossensoriais do cérebro. 
B. Déficit do controle inibitório descendente do 
mesencéfalo → ocorre a sensibilização central 
→ resultado da hiperexcitabilidade neuronal 
persistente que continua muito depois do 
input sensibilizante inicial ter desaparecido. 
A fisiopatologia, portanto, é, em partes, resultado do 
somatório dos impulsos neurais temporais → fibras da 
dor (tipo C desmielinizadas) são repetidamente 
estimuladas numa taxa superior a um impulso a cada 3 
segundos. 
Ao nível bioquímico → estímulo → despolarização dos 
receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) → 
alterações transcricionais → processamento da dor 
afetado 
Ao nível hormonal → ocorre devido a cronicidade da 
dor e a anormormalidades dos mecanismos 
nociceptivos do SNC → eixo hipotálamo-hipófise-
adrenal → aumento do hormônio liberador de 
corticotropina (resposta sustentada ao estresse) 
 
MODULAÇÃO DA DOR FIBROMIALGICA 
O sistema de dor descendente (origem: núcleo cinza 
periaquedutal no mesencéfalo / terminação: corno 
dorsal) é um sistema inibitório, importante na 
modulação da transmissão dos impulsos nervosos para 
o cérebro, que está deficiente em pacientes com FM. 
Como ocorre: 
Ativação dos núcleos no mesencéfalo → responde aos 
opioides, endorfinas, emoções e resposta ao placebo 
→ pode estimular ou inibir o processamento sensorial 
→ influência da experiencia de dor 
 
 
 
 
 
 
DOR 
Thalita Nobrega Alvarenga 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
É realizado pelos critérios da ACR 2010 
1. IDG: Marcar as áreas em que o paciente sentiu dor 
nos últimos 7 dias, contabilizar 1 ponto para cada 
área relatada (totaliza 19 no máximo) 
 
2. EGS – marcar a gravidade de 0 a 3 dos seguintes 
sintomas nos últimos 7 dias: 
 a. Fadiga (cansaço ao executar atividades) 
 b. Sono não reparador (acordar cansado) 
 c. Sintomas cognitivos (dificuldade de 
memória, concentração) 
Sendo que: 
 0 = ausente; 
 1 = leve ou intermitente; 
 2 = moderado: intensidade moderada, sintoma 
geralmente presente; 
 3 = grave: sintoma persistente, contínuo, com 
prejuízo da qualidade de vida e 
funcionalidade.). 
Sintomas somáticos (dor abdominal; cefaleia; 
depressão...): Considerar se o paciente apresentou, 
nos últimos 6 meses, nenhum sintoma (0 pontos), 
poucos sintomas (1 ponto), número moderado de 
sintomas (2 pontos) ou considerável número de 
sintomas (3 pontos). 
COMO CLASSIFICAR SE AS 3 CONDIÇÕES 
ESTIVEREM PRESENTES: 
1) IDG ≥ 7 e EGS ≥ 5, ou IDG 3-6 e EGS ≥ 9; 
2) Sintomas estáveis e presentes por pelo menos 3 
meses; 
3) Não haver outra causa que explique os sintomas 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 Polimialgia reumática 
 Artrite inflamatória 
 Doenças do tecido conjuntivo conectivo: lúpus, 
síndrome de Sjogren 
 Hepatite C 
 Infeccao por HIV 
 Doença de Lyme 
 Infecção por parvovírus B19 
 Infecção pelo vírus Epstein-barr 
 Doença degenerativa articular 
 Sindrome da dor miofascial 
 Bursite, tendinite, lesões por esforço repetitivo 
 Hipo e hipertiroidismo 
 Hiperparatireoidismo 
DOR 
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 Esclerose múltipla 
 Sindrome de dor neuropática 
 Transtorno depressivo maior 
 Uso de estatinas e inibidores da aromatase 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Objetivo: controle da dor, indução de sono e 
tratamento dos sintomas associados. 
 Primeira linha: amitriptilina e ciclobenzaprina 
 Segunda linha: tramadol, fluoxetina, sertralina, 
venlafaxina, duloxetina, pregabalina e 
gabapentina. 
 Terceira linha: hormônio do crescimento (útil 
em pacientes com déficit desse hormônio) e 
opioides (apenas se nenhum dos fármacos de 
primeira e segunda linha falharem) 
OBS: analgésicos comuns não são efetivos no 
tratamento de sensibilização central, mas possuem 
papel importante no manuseio de alguns geradores de 
dor periférica. 
ANTIDEPRESSIVOS 
Os antidepressivos são os mais avaliados, em especial, 
os tricíclicos e seus derivados que realizam a inibição 
da receptação de serotonina e norepinefrina. Os 
medicamentos têm ação nociceptiva nas vias 
descendentes da medula espinal a partir da inibição da 
receptação de monoaminas ou pela inibição de sua 
degradação. 
POR QUE DEMORA PARA FAZER EFEITO??? Demora 
para resposta- uma das teorias 
Cientistas da Escola de Medicina da Universidade da 
Carolina do Norte (UNC) estudaram