Avaliação e Interpretação do Sistema Urinário - Patologia Clínica Veterinária

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Rebeca Woset 
Avaliação e Interpretação do 
Sistema Urinário 
NITROGÊNIO UREICO E CREATININA 
Azotemia é quando ocorre um aumento nas 
concentrações séricas de UM e creatinina. 
A azotemia é o parâmetro laboratorial que 
melhor indica problemas relacionados com o 
sistema urinário e pode ter origem pré-renal, 
renal e pós-renal. 
 Pré-renal: ocorre na hipovolemia (p. ex., 
desidratação, choque) 
 Renal: causada por lesões em um dos 
cinco locais: glomérulo, túbulo, interstício, 
pelve renal ou vasos sanguíneos 
 Pós-renal: pode ser decorrente de 
obstrução em qualquer local após o 
néfron ou na ruptura de estruturas do 
sistema urinário 
Após o reconhecimento da azotemia, o próximo 
passo é correlacioná-la à densidade específica 
urinária (DEU) e determinar se a urina está sendo 
eliminada. Em caso afirmativo, em qual 
quantidade (ou seja, se existe anúria, oligúria ou 
poliúria). 
A azotemia associada à urina concentrada tem 
origem pré-renal (exceto em alguns gatos) e a 
azotemia com urina não concentrada tem origem 
renal. A azotemia devida a causas pós-renais 
pode ter urina em concentrações variadas, sendo 
então seu diagnóstico dependente do encontro 
de alterações relacionadas com a eliminação da 
urina, ou seja, a existência de obstrução ou 
ruptura. 
A azotemia é considerada leve quando a [Cr] 
sérica estiver entre 1,5 e 2,0 mg/dℓ em cães e 1,6 
e 3,0, em gatos; moderada quando entre 2,0 e 5,0 
em cães e 3,0 e 5,0, em gatos; e grave quando 
superior a 5,0 mg/dℓ tanto em cães quanto em 
gatos. Valores extremos (> 10,0) podem ser 
observados quando a hipovolemia (p. ex., 
desidratação) estiver sobreposta a causas renais 
ou pós-renais de azotemia. Desse modo, a 
magnitude sérica de [Cr] e [UN] não pode 
predizer se a origem da azotemia é renal, pré-
renal ou pós-renal. 
A ureia é produzida no fígado a partir da amônia 
e do bicarbonato. A diminuição plasmática da 
[UN] é incomum. A diminuição sérica da [UN] 
resultante da diminuição da produção de ureia 
ocorre na insuficiência hepática ou no shunt 
portossistêmico, se alterações adicionais 
estiverem presentes. 
A correlação do aumento sérico da [UN] sem 
aumento concomitante da [Cr] tem sido utilizada 
para a identificação de possível estase ruminal e 
sangramento GI. 
Caso UN e Cr não sejam eliminados, voltam para 
circulação causando a uremia. Embora essas duas 
substâncias estejam no perfil bioquímico, o 
aumento das duas significa a mesma coisa: 
diminuição da TFG. Nenhuma das duas 
substâncias aumentará até que 
aproximadamente 75% dos néfrons estejam 
afuncionais. De fato, essa porcentagem é mais 
próxima de 80 a 90%, pois os néfrons 
remanescentes compensam por hipertrofia, 
especialmente na insuficiência renal crônica. 
Embora, eventualmente, a desidratação possa 
levar ao aumento de ambas as substâncias, a 
[UN] aumenta precocemente. A razão [UN]:[Cr] 
séricas em pequenos animais é de 
aproximadamente 20:1 e, em grandes animais, de 
10:1, sendo seu aumento relacionado com 
desidratação ou sangramento intestinal, 
enquanto a diminuição está associada a diurese 
por fluidoterapia, presença de cromógenos não 
relacionados com a creatinina, ou habilidade 
única das vacas e cavalos em metabolizar e 
excretar [UN] pelo sistema gastrintestinal. 
A hemorragia GI causa aumento de [UN] sem 
aumento de [Cr]. O sangue, no sistema GI, é 
 
 
 
 
 
 
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degradado e reabsorvido como aminoácidos e 
amônia. A amônia é, então, convertida pelo 
fígado em UN e excretada pelos rins. 
Outra possibilidade são as “refeições com alta 
carga de proteína”, as quais aumentam a 
produção de UN no período pós-prandial, mas 
não causam azotemia em pacientes normais. Esse 
é o princípio das “dietas renais”, ou seja, o 
fornecimento de alimentos com baixo teor de 
substância nitrogenada (baixo teor de proteína e 
alto teor de carboidrato) deveria resultar em 
menor produção de UN pelo fígado e, 
consequentemente, em redução do trabalho de 
sua eliminação pelos rins insuficientes. 
CONSIDERAÇÕES SOBRE A 
METODOLOGIA | UREIA 
As fitas e tiras reagentes só são capazes de 
identificar valores baixos a normais. A creatina é 
produzida no fígado e, em menor quantidade, no 
pâncreas, e é transportada até o músculo 
esquelético, onde 95% do total da creatina estão 
localizados. 
Em um animal normal, o UN e a Cr encontram-se 
em altas concentrações na urina (superiores a 
300 mg/dℓ de creatinina) e em baixas 
concentrações no soro sanguíneo (1 mg/dℓ de 
creatinina). Caso os rins não estejam funcionando 
de maneira adequada (insuficiência), haverá 
menor quantidade de creatinina excretada na 
urina (≤ 100 mg/dℓ) e, por consequência, ela será 
mantida no plasma (creatina sérica ≥ 4 mg/dℓ). 
O aumento na creatinina sanguínea está 
provavelmente mais relacionado com a 
diminuição de sua excreção por mecanismos pré-
renais, renais e pós-renais. Caso a creatinina se 
encontre dentro do intervalo de referência, mas a 
capacidade de concentrar a urina não seja mais 
possível, isso implica que a massa renal funcional 
está próxima de 33%. 
AZOTEMIA PRÉ-RENAL 
A desidratação é sua causa mais comum e as 
características que resultam disso são aumento 
da [Cr] e da [UN], urina concentrada, diminuição 
do volume urinário, aumento de VG, de 
[albumina] e sinais clínicos de desidratação. 
Em geral, a magnitude da azotemia não pode ser 
utilizada para provar que a causa da azotemia 
seja desidratação, mas, em geral, o aumento da 
[Cr] e da [UN] observado na desidratação varia de 
leve a moderado (p. ex., [UN] sérico entre 35 e 
120 mg/dℓ e entre [Cr] 2 e 5 mg/dℓ). Se a 
desidratação estiver sobreposta na insuficiência 
renal, a azotemia tende a ser bastante grave (p. 
ex., [UN] sérica > 200 mg/dℓ e [Cr] > 10 mg/dℓ). 
Fluidotreapia exclui de ser pré-renal caso após as 
concentrações de Cr e UM diminuam. 
AZOTEMIA RENAL 
Qualquer doença renal que cause dano superior a 
75% dos néfrons e reduza a TFG a menos de 25% 
irá diminuir a excreção de UN e de Cr. Caso esse 
grande número de néfrons esteja comprometido 
e os remanescentes não consigam compensar 
pelo mecanismo de hipertrofia, ocorrerá 
diminuição da TFG e, consequentemente, 
azotemia. 
Nos casos graves de insuficiência renal aguda, o 
volume de urina tende a diminuir (oligúria ou 
anúria); porém, nos casos de insuficiência renal 
crônica, a produção urinária aumenta (poliúria). A 
maioria desses pacientes azotêmicos apresenta 
urina isostenúrica e, alguns, hipostenúria, em 
conjunto com outras anormalidades observadas 
na urinálise, perfil bioquímico, hemograma, 
exame físico, histórico etc. 
As características da insuficiência renal aguda são 
muito variáveis, mas em geral podem ser 
observados boa condição corpórea, início súbito 
(o proprietário em geral relata que o animal 
 
 
 
 
 
 
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“estava bem no dia anterior”), depressão, 
letargia, ausência ou diminuição da produção de 
urina. Os exames laboratoriais evidenciarão 
hemograma e albumina dentro dos valores de 
referência (ou aumentados, caso exista 
desidratação) e aumento da concentração de 
potássio. 
A causa mais comum de insuficiência renal aguda 
é a nefrose, ou seja, degeneração e necrose 
tubular, que tem como causa mais comum as 
nefrotoxinas. A nefrose aguda é refletida na 
urinálise por isostenúria, numerosos cilindros, 
proteinúria e glicosúria leves e variável 
anormalidade celular na sedimentoscopia. Caso 
seja possível a palpação ou a obtenção da 
imagem renal, serão observados rins de tamanho 
normal a aumentado, com contornos regulares. 
As alterações características da IRC são perda de 
peso constante, condição corpórea de ruim a 
péssima, letargia, poliúria e polidipsia. Nos 
exames laboratoriais temos anemia 
arregenerativa, hipoalbuminemia e hipocalcemia 
(sendo esta incomum em cavalos). A 
hipopotassemia é frequentemente observada em 
bovinos e gatos. Caso seja possível a avaliação 
porimagem dos rins, serão observados rins 
pequenos com contornos irregulares, 
principalmente se os rins estiverem 
completamente acometidos. 
AZOTEMIA PÓS-RENAL 
A azotemia pós-renal decorre da obstrução do 
fluxo ou da ruptura do sistema urinário inferior. A 
azotemia é observada pela incapacidade de 
excretar UN e creatinina, associada a contínua 
produção ou reabsorção pelo abdome ou 
subcutâneo nos casos de ruptura da bexiga ou 
uretra. 
Na azotemia pós-renal, a densidade específica 
urinária é variável e não auxilia na identificação 
da causa; no entanto, quando a produção urinária 
estiver diminuída ou ausente (ou seja, oligúria e 
anúria, respectivamente) é mais fácil localizar a 
causa da azotemia. 
O diagnóstico de azotemia pós-renal é firmado 
mais pelo histórico e pelos achados físicos do que 
pelos exames laboratoriais. 
URINÁLISE 
A incapacidade persistente de concentrar a urina 
previamente à azotemia sugere que a doença 
está presente e que mais de 66% dos néfrons já 
não estão funcionando adequadamente. É 
provável que os néfrons já tenham sido 
destruídos e que processos fibróticos tenham 
substituído grande parte da massa renal. Quando 
houver o retorno da capacidade em concentrar a 
urina, pode-se indicar que a doença foi superada 
ou que o dano atingiu menos de 66% dos néfrons. 
A presença de cilindro ceroso persistente no 
sedimento urinário sugere a presença de doença 
renal crônica. 
COLETA 
 Micção espontânea: a coleta da urina pela 
manhã é preferível, pois em geral é a que 
apresenta a maior concentração. Pode 
apresentar contaminação por células e 
bactérias do sistema urogenital inferior. A 
uretra distal apresenta bactérias como 
flora natural, mas a uretra cranial e a 
bexiga são estéreis. Bactérias e leucócitos, 
que são comumente encontrados no 
prepúcio e nas células epiteliais, podem 
advir do sistema genital e uretra distal 
 Cateterização: pode induzir pequenas 
hemorragias e evidenciar células epiteliais 
da uretra na amostra de urina 
 Cistocentese: preferível para a realização 
de cultura. Em geral induz pequena 
hemorragia, principalmente em gatos. 
 
 
 
 
 
 
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Sistema Urinário 
A urinálise em geral não é realizada em grandes 
animais pelo simples fato de apresentar 
dificuldades em sua coleta. Cavalos quase sempre 
requerem cateterização, embora alguns cavalos 
de corrida sejam treinados para promover a 
micção na baia quando escutarem um assovio. 
Massagear abaixo da comissura vulvar de vacas 
leiteiras provoca o ato de micção. A oclusão 
manual das narinas de ovelhas faz com que elas 
urinem. 
ARMAZENAMENTO 
A avaliação da urina fresca, com menos de meia 
hora após a coleta, é considerada ideal. Caso 
contrário, deve-se refrigerá-la (mas não congelar) 
em recipiente hermético e opaco para evitar a 
deterioração dos componentes celulares e a 
perda/metabolismo de analitos; células e 
cilindros serão lisados e destruídos, 
respectivamente, caso permaneçam em 
temperatura ambiente; a glicose será 
metabolizada; cetonas e bilirrubina terão suas 
concentrações reduzidas; o pH aumentará pela 
conversão da ureia em amônia; e haverá fuga de 
CO2 e proliferação bacteriana. A refrigeração 
pode favorecer a formação de cristais; portanto, 
as amostras devem ser reaquecidas por 20 min 
na bancada (temperatura ambiente), 
homogeneizando-se gentilmente as partículas 
decantadas. 
COR E TURBIDEZ 
Normalmente, a urina é amarela e límpida; 
quando fortemente concentrada, torna-se âmbar 
e, quando diluída, fica com a tonalidade de 
amarelo-claro a palha. As cores vermelha, 
marrom e suas tonalidades são observadas na 
hematúria, na hemoglobinúria e na 
mioglobinúria. Porém, existem diagnósticos 
diferenciais incomuns para urinas vermelhas ou 
marrons que incluem a porfiria e a administração 
de anti-helmínticos fenotiazínicos ou 
aminopirina. 
A urina de cavalos e coelhos normalmente é turva 
em animais normais devido à produção de muco 
e de numerosos cristais de carbonato de cálcio.