patologia do testiculo

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M E U OVO, D Â M M A R Y S N A S C I M E N T O , 9 9 . O Q U E T Á E M A Z U L 
É D E A R T I G O S D A N E T E O Q T A E M P R E T O , D O B O B O O U 
R E S U M O D A 9 7 O K
A N O M A L I A S C O N G Ê N I TA S D O OVO
• CRIPTORQUIDIA
• FUSÃO ESPLENOGONADAL
• CORISTIMA
• APÊNDICE TESTICULAR E 
EPENDIMÁRIO
• SÍNDROME DA FEMINILIZAÇÃO 
TESTICULAR
CRIPTORQIDIA
• Definição: não decídua do testículo;
• Causas: idiopática, mal formação do anel inguinal,
trissomia do 13 (Sd de Patau), deficiência de GnRH;
• Maior incidência: unilateral;
• O testículo ectópico está sujeito a maiores
temperaturas desde o nascimento: +T->lesão dos
túbulos seminíferos->diminuição das espermatogônias
e amento do estroma->diminuição/retardo/ausência
de espermatogênese;
• Ocorrência de nódulos de cél de Sertoli;
• Orquidopexia: correção cirúrgica da condição; deve
ser precoce;
• Consequências: infertilidade (se bilateral), neoplasias
testiculares;
ESTÁDIOS DO DESENVOLVIMENTO TESTICULAR:
1- estático: 0-4 anos; túbulos seminíferos têm aspecto imaturo, não mostram
lume e estão afastados entre si;
2- crescimento: 5-9 anos; maior aproximação entre os túbulos, aumento do
seu diâmetro e aparecimento de luz tubular;
3- maturação: 10-15 anos; primeiras divisões das espermatogônias. Há o
aparecimento de um novo tipo celular a cada ano (espermatócitos de 1ª ordem,
espermatócitos de 2ª ordem, espermátides e espermatozóides).
MICROSCOPIA DE CRIPTORQIDIA: estágio ESTÁTICO, com túbulos 
IMATUROS, SEM LUME e AFASTADOS.
FUSÃO ESPLENOGONADAL
• Definição: consiste em uma massa tecidual anormal que resulta da fusão do baço
com uma gônada ou então com remanescentes embriológicos do mesonéfron;
• Apresentação:
– Massa escrotal indolor, confundida com neoplasia testicular, testículo
extranumerário ou epididimite;
– DX acidental: por aumento de volume do tecido linfóide em casos de leucemia
ou mononucleose infecciosa; dor local; herniorrafia, orquiopexia ou em
autópsias (25%);
• Epidemiologia: meninos (por estar frequentemente associada à criptorqidia);
• Orquiectomia desnecessária é frequente, fazendo com qe o pré-operatório seja
fundamental pra salvar a gônada;
• Etiologia: desconhecida, mas acredita-se que ocorra entre a quinta e a oitava
semana de gestação. Após a rotação do intestino primitivo no embrião, a distância
entre o baço e o ligamento diafragmático esquerdo que fixa o testículo em
desenvolvimento diminui, de forma que parte do tecido esplênico pode aderir ao
tecido gonadal, como resultado de sua proximidade;
TIPOS DE FUSÃO:
1. Fusão contínua: um cordão contínuo de tecido
esplênico ou fibroso une o baço à gônada, podendo
apresentar nódulos esplênicos ao longo do tecido
fibroso, dando aspecto rosariforme. Esse tipo de fusão é
encontrado em ambos os sexos e se associa a alta
incidência de outros defeitos congênitos.
2. Fusão descontínua: massa esplenogonadal perde a
conexão com o baço principal e aparece como uma
variante de baço acessório. Somente sexo masculino.
CORISTOMA
• Definição: é um tecido normal presente em um local
onde não deveria estar ou o deslocamento de um
órgão ou parte dele de sua posição normal. Estão
presentes por uma falha na migração durante a
embriogênese; a forma mais frequente é a ectopia da
cortical da supra-renal em qualquer ponto do percurso
de descida do testículo do abdome até a bolsa escrotal.
• Achado incidental durante herniorrafia ou
orquiepididimectomia
• Aprece sob forma de pequeno nódulo de cor amarelo-
alaranjada.
MICROSCOPIA DE CORISTOMA: camada cortical com aspecto da zona 
glomerular ou fasciculada e, raramente, a camada medular. PEGUEI 
ESSA FT DA NET, SÓ P ILUSTRAR.
APÊNDICES TESTICULAR E EPIDIDIMÁRIO
• Definição: remanescentes vestigiais de determinadas estruturas;
• APÊNDICE TESTICULAR:
– Nódulo polipóide ou séssil no pólo superior do testículo junto ao
epidídimo;
– Achado acidental em 90% de autópsias;
– Derivação: ducto de Muller;
– MICROSCOPICAMENTE: tecido conjuntivo frouxo vascularizado
revestido por epitélio cúbico ou colunar baixo do tipo mulleriano
que tem continuidade com a membrana vaginal. No estroma
conjuntivo, podem ser vistas inclusões tubulares revestidas pelo
mesmo tipo de epitélio da superfície.
• APÊNDICE EPIDIDIMÁRIO
• Cisto arredondado ou alongado na cabeça do epidídimo;
• Visto em cerca de 35% dos epidídimos em autópsias;
• Derivação: ducto do mesonéfrico;
• MICROSCOPIA: A parede consiste em tecido conjuntivo frouxo revestido
internamente por epitélio cúbico ou colunar baixo, que pode ser ciliado;
externamente é revestido por células mesoteliais achatadas que têm
continuidade com a túnica vaginal visceral.
• N achei ft, sorry.
SÍNDROME DA FEMINILIZAÇÃO TESTICULAR
• Definição: Indivíduos com genótipo masculino e fenótipo feminino;
• Epidemiologia: 1 caso em 2.000 até 62.400 pessoas;
• Causas: desconhecida, mas com possível base familial e herança ligada ao cromossomo X ou autossômica dominante limitada ao sexo masculino; cariótipo
XY e são uniformemente cromatina sexual-negativos;
• Clínica: pacientes com fenótipo feminino, com desenvolvimento das mamas e da genitália externa (lábios hipodesenvolvidos, vagina curta em fundo cego,
pelos pubianos e axilares ausentes ou escassos), porém NÃO HÁ ORGÃOS GENIATAIS FEMININOS INTERNOS (as gônadas são representadas por
testículos criptorquídicos situados no abdome, no canal inguinal ou nos lábios);
• Diagnóstico acidental: após puberdade em investigação para “amenorréia” ou encontra-se o testículo ectópico durante a herniorrafia;
• Histologia: testículos em estádios de fase pré-puberal, podendo ter também nódulos hiperplásicos de células de Sertoli;
• Hormonal:
– Testosterona no sangue periférico: dentro ou próximo dos níveis normais;
– Órgãos-alvo não respondem aos andrógenos: ausência total ou parcial de receptores;
– Fator inibidor mulleriano normal (AMH), uma vez que a porção superior da vagina, o útero e as tubas uterinas estão ausentes. O AMH impede a
maturação dos ductos mullerianos nos meninos (meio que precursores das tubas uterinas). Se o genótipo do indivíduo é masculino e não tem
órgãos genitais internos, não tem pq produzir o hormônio, sacou?!
• Neoplasia: 5% do pacientes sofrem transformação maligna das gônadas, sendo o seminoma é o tipo histológico de CA mais frequente;
• Gonadectomia: feita após desenvolvimento sexual desses pacientes. Terapia de reposição hormonal após a cirurgia corrige hipogonadismo.
ORQUITE
• Ocorre em cerca de 20% dos pacientes com caxumba em idade puberal ou pós-puberal;
• Comprometimento:
– Unilateral: mais frequente e consiste em infiltrado inflamatório intersticial de mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos);
– Bilateral: infiltrado inflamatório muito intenso, resultando em hialinização completa dos túbulos seminíferos e consequente infertilidade;
• Etiologia:
– Bacteriana: geralmente por propagação de epididimites via ITU (ITU -> próstata -> ducto deferente -> epidídimo -> testículo; E. coli;
– Granulomatosas: frequentemente derivada da hanseníase em pacientes com forma lepromatosa ou virchowiana; Infiltrado de mononucleares e celulas de Virchow, ricas
em bacilos -> testículos -> degenerações degenerativas de células seminíferas -> desaparecimento dessas células -> atrofia testicular -. Infertilidade.
– Vírus: paramyxovirus (caxumba), ISTs (gonorreia e clamídia);
– Traumatismo escrotal.
INFARTO TESTICULAR
• Principal causa: torção do cordão esperma (traumatismos, movimentos bruscos ou mobilidade anormal do testículo na cavidade vaginal 
por defeitos congênitos)
• Distúrbio circulatório principal: parada do retorno venoso → intensa congestao passiva, com extravasamento de hemacias→ infarto 
hemorragico do testiculo e epididimo.
INFERTILIDADE
• Biópsia testicular: uma das formas de avaliar a causa da infertilidade masculina (azoospermia, principalmente); Usa-se Bouin ou Hellycomo fixador no lugar do formol (pois estegera
artefatos de contração que dificultam o reconhecimento celular do epitélio germinativo);
• Causas e mecanismos: criptorquidia, isquemia, inflamações, hipopituitarismo, hipertermia, avitaminose, substâncias tóxicas, irradiação, quimioterapia, varicocele, etc. associados a :
– Pós-testiculares: lesões obstrutivas. Ex.: infarto;
– Testiculares: afeccções que comprometem primariamente os túbulos seminíferos. Ex.: criptorquidia, irradiação e quimioterapia
– Pré-testiculares: distúrbios endócrinos. Ex.: hipopituitarismo;
• Classificações histológicas são variadas, mas de acordo com autor do livro:
– Espermatogênese normal: túbulos seminíferos de calibre regular, túnica própria delgada, Espermatogênese ordenada, espessura do epitélio germinativo normal e todos os tipos
celulares são encontrados: células de Sertoli, espermatogônias, espermatócitos de primeira e segunda ordens, espermátides e espermatozóides. Em indivíduos azoospérmicos, estes
achados indicam obstrução, ou seja: o homem produz sptz, mas pelo fato de haver uma obstrução, essas células estão ausentes no semen;
– Aplasia germinativa: túbulos seminíferos revestidos apenas por células de Sertoli (falta todas as células germinativas). Tubúlos seminíferos com calibre normal ou levemente
diminuído, com túnica própria fina. É encontrado em condições congênitas ( síndrome de Del Castilho/ Sertoli-cell-only-syndrome – sempre associada a azoospermia e de
rognóstico ruim - lesão irrresversível) ou adquiridas;
– Parada de maturação: pode ocorrer em diferentes níveis da espermatogênese: em espermatócitos de primeira ou segunda ordem ou em espermátides. Se associa com a
azoosperia. Prognóstico é melhor quanto mais avançado é o nível da parada de maturação;
– Hipospermatogênese: espermatozoides em numero reduzido reflete-se nos túbulos sob a forma de diminuição da espessura do epitélio germinativo ou de aspecto
pseudovacuolizado em consequência da pobreza numérica dos diferentes tipos celulares que o constituem. Uma das mais frequentes e associada a oligospermia. Quando tiver
azoospermia→ obstrução;
– Fibrose peritubular: espessamento fibroso da túnica própria dos túbulos seminíferos, havendo hipotrofia da estrutura e perda de células germinativas. Associa-se a azoospermia
ou a oligospermia. Grau de espessamento fribroso → epitelio germinativo progressivamente lesado podendo apresentar-se com os aspectos histológicos de hipospermatogenese,
parada da maturação, aplasia germinativa e hialinizacao completa dos túbulos. Grau de comprometimento do epitélio germinativo→ oligospermicos e azoospermicos;
– Tipos combinados: mais frequente: associação de qualquer um com fibrose peritubular focal (ex: hipospermatogênese com fibrose peritubular até hialinização completa, focal).
CONDIÇÕES 
NEOPLÁSICAS 
DO OVO
NEOPL ASIAS: CONSIDERAÇÕES GERAIS
• Pico de incidência: 15-35 anos;
• Tumor mais comum nos homens (10% de todos os óbitos por câncer);
• Etiologia: criptorquidia (fator predisponente); disgenesia testicular, feminilização testicular ou síndrome de Klinefelter (XXY,
sendo o maior risco de desenvolver tumores testiculares);
• 90% deles originam-se das células germinativas;
• Classificação histológica simplificada da OMS (2 grandes grupos de acordo com origem): foto abaixo;
– Raros: gonadoblastoma (células do componente germinativo, cordões sexuais e estroma);
– Os de natureza diversa (6%) correspondem aos linfomas, leucemias, sarcoma granulocítico, plasmocitoma,
neoplasias mesenquimatosas e neoplasias metastáticas.
Essa tabela aqui vi na net, 
achei bonita e quis botar. 
FOFA-SE!
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• SEMINOMA:
– Epidemiologia: mais comum; mais frequente na 4ª e 5ª décadas; após os 50
anos, o mais comum é o seminoma espermatocítico (2-5% de todos
seminomas); 10% dos casos é bilateral; associado à criptorquidia;
– Localização: Estende-se, com frequência ao epidídimo e cordão espermático;
– Prognóstico: boa resposta à quimio e radioterapia, excelente prognóstico se
não associado a outros tumores, com sobrevida de 5 anos após a
orquiectomia;
– Seminoma espermatocítico: comportamento benigno, raramente
transofrma-se em rabdomiossarcoma (neoplasia se torna muito agressiva e
dá metástases linfáticas ou sanguíneas);
– Metástases mais comuns: linfática - linfonodos lombares ao nível das
artérias espermáticas- e hematogênica – para pulmões e fígado;
– Macroscopia: testículo de volume aumentado, forma conservada e túnica
vaginal intacta; tumor mole, branco-acinzentado, homogêneo e áreas de
necrose amarelada similar à caseificação;
– Microscopia: é formado por um grupo de células uniformes, de núcleos
arredondados, ricas em glicogênio e dispersas em TC frouxo; AS LINDAS
CÉLULAS DE SERTOLI-LEYDING.
– Seminoma espermatocítico: distingue-se do típico por ter tumor amarelo
claro edemaciado de consistência gelatinosa à macroscopia; na microscopia,
conta com células similares ao do seminoma típico, células volumosas
similares a espermatócitos de 1º ordem e células pequenas em degeneração,
OU SEJA ESSA MERDA TEM TRÊS TIPOS CELULARES CRLH.
– DD: coriocarcinoma, mas este tem DOIS TIPOS CELUALRES.
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• CARCINOMA EMBRIONÁRIO:
• Epidemiologia: 2º tumor germinativo puro mais frequente, com predomínio na 3ª década
e menor associação com a criptorquidia; unilateral>;
• Menos volumoso, porém mais agressivo e letal que o seminoma;
• Macroscopia: menos homogêneo que o seminoma, com áreas de hemorragia e necrose;
• Microscopia: células de aspecto embrionário, maligno e organizadas em forma glandular,
tubular, papilífero ou sólido. Elas têm núcleos e citoplasma volumosos, podendo ter vários
nucléolos evidentes.
• DD: seminoma (se as células tiverem arranjo sólido) e carcinoma embrionário (se o
citoplasma não for PAS positivo).
• TUMOR DO SACO VITELINO/ TUMOR DO SEIO ENDODÉRMICO/ TUMOR DE TEILUM/
CARCINOMA EMBRIONÁRIO INFANTIL:
• Epidemiologia: mais frequentes até os 2 anos de idade (raro em adultos - exceto
quando combinado a outros tipos histológicos);
• Exames laboratoriais: a maioria dos tumores produz alfa-fetoproteína (uma
glicoproteína produzida durante a vida intrauterina para o desenvolvimento fetal), que
pode ser dosada no soro dos pacientes, sendo importante para diagnóstico preoce,
avaliação dos resultados do tto e detecção de metástases e recidivas;
• Histogênese: deriva do saco vitelino do embrião humano (tumor apresenta
estruturas semelhantes ao saco vitelino - seio endodérmico - da placenta do rato,
chamados cospúsculos de Schiller- Duval, estes, porém não são encontrados em
todos os casos);
• Aspecto morfológico mais frequente: arranjo celular reticulado
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• Coriocarcinoma
• Neoplasia altamente maligna
• Sempre combinada a outro tipo histológico de tumor; em sua forma pura é raro.
• Exclusiva da 2ª e 3ª décadas
• Metastases: via hematogênica
• Produz gonadotrofina coriônica
• MACROSCOPIA: massa até 5 cm de diâmetro, com áreas de necrose e hemorragia;
• MICROSCOPIA: tem células do citototrofoblasto (uniformes e citoplasma claro) e do sinciciotrofoblasto (multinucleadas, núcleos
hipercromátticos, vacuolizadas e eosinofílicas)
• Teratomas
• Epidemiologia: Mais comuns até a 3ª década;
• Os mais frequentes no testículo são os malignos.
• Teratomas e coriocarcionoma (associado ou puro) originam-se de células indiferenciadas e totipotentes, que podem diferenciar-se para
células somáticas (teratomas) ou trofoblásticas (coriocarcinoma). Ou seja, o tumor nasce bom, a má sorte que fode o homem.
• Macroscopia: variado, depende do tipo celular (nervoso, adiposo, ósseo, etc); sólidos ou císticos; maduros(dá pra ver coisas humanoides –
cabelo, dente tals) ou imaturos (é só um troço);
• Microscopia: variado, depende do tipo celular (nervoso, adiposo, ósseo, etc).
• Segundo o bogliolo, NÃO TEM ESSA BALELA DE MADURO SER BENIGNO E IMATURO SER MALIGNO. A MALIGNIDADE INDEPENDE DO GRAU DE
DIFERENCIAÇÃO. OU SEJA, AMBOS TÊM COMPORTAMENTO MALIGNO E PODEM SE TRANSFORMAR E SARCOMA, CARCINOMA EPIDERMOIDE OU
ADENOCARCINOMA (MESMO QUE ESSA TRANSFORMAÇÃO MALIGNA SEJA RARA).
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• Informações gerais:
• Associação mais comum: Carcinoma embrionário com teratoma (teratocarcinoma);
• Quando seminoma se associa com outro tipo, piora o prognóstico;
• Laudo anatomopatológico: sempre referir percentual da área que corresponde a cada um dos componentes. Quanto maior a área ocupada pelo carcinoma
embrionário, pior o prognóstico.
• Poliembrioma: tumor testicular combinado peculiar que reproduz corpos embrióides ( porção central de células de carcinoma embrionário circundadas por um
componente de tumor do saco vitelino representado por uma vesícula e um espaço amniótico).
• Embrioma difuso: tumor testicular combinado constituído por células de carcinoma embrionário envolvidas por uma fileira de células do tumor do saco vitelino. OU SEJA,
ENQUENTO QUE O POLIEMBRIOMA A GENTE TEM UMA ESTRUTURA DO TUMOR DO SACO VITELÍNICO, NO EMBRIOMA DIFUSO NÓS TEMOS CÉLULAS DO TUMOR DE SACO VITELÍNICO,
POR FAVOR, ENTENDA!
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• Informações gerais:
• 5% dos tumores testiculares;
• Exceto o tumor de células de Leydig,⅓ dos tumores dos cordões sexuais e do estroma gonadal do testículo é encontrado em crianças na fase pré-puberal.
• Tumores de células de Leydig
• Epidemiologia: Mais frequente, sendo 1-3% das neoplasias testiculares; afeta homens entre 20-50 anos; 15% podem ter ginecomastia como manifestação inicial;
pseudoprecocidade isossexual em crianças é frequente; 15-20% dão metástases;
• Macroscopia: circunscrito, sólido e amarelado;
• Microscopia: células de Leyding com crescimento difuso, Cristais de Reinke (são estruturas com um pigmento chamado lipofuscina que indica que essa estrutura é
antiga – não vi muita explicação pra isso, mas já que o câncer é tipo Wolverine, imortal do caralho, isso pode ter a ver, né?);
• Segundo o bogli, podem ser tanto benignos ou malignos, o que os distingue geralmente é o fato de que os malignos são mais volumosos,
infiltram(estruturas e vasos linfáticos e sanguíneos) e tem foco de necrose.
• Tumor de células de Sertoli
• Epidemiologia: Pouco comum, sendo menos de 1% das neoplasias testiculares; afetam qualquer idade; metade dos casos se associa a outras lesões endócrinas, como
adenoma hipofisário, hiperplasia adrenocortical primária bilateral ou tumor testicular de células de Leydig;
• Macroscopia: massa circunscrita e amarela/parda/branca;
• Microscopia: células neoplásicas agrupadas em arranjos cordonais/ninhos/blocos/túbulos com lumen/túbulos sem lumen – ESSA BOSTA N SABE O Q QR AFF
• Geralmente, os diferenciados são benignos e os indiferenciados, malignos.
• Tumor de células da granulosa
• Epidemiologia: Muito raro, exceto o tipo juvenil (primeiros meses de vida);
• Macroscopia: variada;
• Comportamento benigno.
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• Informações gerais:
• Grupo de tumores que não se enquadram em nenhum dos subtipos já descritos, acometendo qualquer idade;
• Sinais clínicos: aumento indolor do volume testicular e ginecomastia;
• Microscopia: variada, de predominantemente epitelial a predominantemente estromatoso (celular ou fibroso); nos bem diferenciados há 
túbulos sólidos ou com luz, ou cordões compostos ou revestidos por células lembrando as de Sertoli;
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• Tratamento
• Tumores germinativos: difere conforme a neoplasia seja seminomatosa ou não. Quando seminoma associado a outro, faz-se o tto para não-seminomatoso (lembre-se
que esse é pior).
• Tto seminoma: orquiectomia e radioterapia; estádios mais avançados: quimioterapia.
• Tto não-seminoma: orquiectomia e quimioterapia; Linfadenectomia retroperitoneal em casos de massas residuais pós-quimioterapia, que devem ser
cuidadosamente examinadas:
• - encontro apenas de fribrose e necrose: ótimo prognóstico;
• - presença de teratoma maduro ou imaturo: bom prognóstico;
• - neoplasia germinativa residual: prognóstico ruim e indicação de quimioterapia complementar;
• - transformação sarcomatosa ou carcinomatosa em teratoma: péssimo prognóstico.
• Dosagens de gonadotrofina coriônica e de alfa-fetoproteína: avaliação da resposta
terapêutica.
• Estadiamento:
• TNM:
• T (tumor):
• Tis (in situ): intratubular;
• T1: confinada ao testículo e epidídimo, sem invasão sanguínea ou linfática, podendo invadir a albugínea, mas não a túnica vaginal;
• T2: confinada ao testículo e epidídimo com invasão sanguínea e/ou linfática ou invasão da túnica vaginal;
• T3: invasão do cordão espermático, com ou sem invasão sanguínea ou linfática;
• T4: invasão do escroto, com ou sem invasão sanguínea ou linfática
CONDIÇÕES 
DA TÚNICA 
VAGINAL DO 
OVO
MEMBRANA VAGINAL
• Hidrocele
– Defunição: Acúmulo de líquido seroso entre os folhetos visceral e parietal da vaginal do testículo, podendo ser congênito ou adquirido:
• Congênita: persistência do conduto peritônio-vaginal;
• Adquirida: hérnia inguinal, traumatismos, orquiepididimite, tumores testiculares ou paratesticulares, hipoproteinemia e distúrbios
gerais ou locais da circulação sanguínea ou linfática.
• Hematocele
– Definição: Acúmulo de sangue na cavidade vaginal
– Causas: las miesmas de la hidrocele
– Nos casos de longa duração surgem: fibrose, calcificação e macrófagos ricos em hemossiderina na parede da membrana vaginal.
• Neoplasias
– Mesotelioma maligno associa-se frequentemente à hidrocele; 25% coexiste com abestose.
EPIDIDIMO
• Epididimite
– Causas: refluxo de urina infectada (maioria dos casos); via linfática ou hematogênica; orquite