Estrutura e função cardíaca-resumo

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Júlia Matos – 75A 
 
 
 
O coração: vaso sanguíneo modificado 
que possui duas bombas, a direita e a 
esquerda. A bomba direita do coração é 
formada pelo átrio e pelo ventrículo 
direito, os quais têm a função de 
bombear sangue para os pulmões. A 
bomba esquerda é formada pelo átrio e 
pelo ventrículo esquerdo, que bombeiam 
sangue para o restante do corpo. 
 
O músculo cardíaco: o músculo que 
compõe o coração é do tipo esquelético 
composto por células denominadas fibras 
cardíaca/cardiomiócitos. No interior dos 
cardiomiócitos, existem as miofibrilas, 
actina e miosina, que são as responsáveis 
pela contração. As 
fibras são 
interconectadas 
por meio dos discos 
intercalares e, por 
esse motivo, o 
coração é formado 
por dois sincícios 
isolados: sincício 
atrial e sincício 
ventricular. Assim, 
quando uma célula do sincício atrial é 
excitada, rapidamente um potencial de 
ação se propaga por todos os 
 
 
 
cardiomiócitos desse sincício. Isso permite 
que os átrios se contraiam um pouco 
antes dos ventrículos, o que é essencial 
para o ciclo cardíaco. 
Potencial de ação no músculo cardíaco: 
quando um cardiomiócito recebe um 
estímulo, canais de sódio voltagem 
dependentes (VD) abrem e o influxo 
desse íon no sarcoplasma causa a 
despolarização celular, elevando sua 
voltagem de -90 para +/- 20mV. Nesse 
momento, os canais de sódio VD fecham 
e canais rápidos de potássio VD abrem e 
começam a realizar uma pequena 
repolarização. Porém, pouco tempo 
depois, canais 
lentos de cálcio 
se abrem, 
causando a 
entrada de 
muito Ca++ 
extracelular no 
cardiomiócito. A 
abertura desses canais faz com que a 
membrana da fibra muscular apresente 
menor permeabilidade ao potássio. O 
resultado disso é o estabelecimento de 
um platô. Depois dessa fase, os canais 
lentos de cálcio se fecham e a 
permeabilidade da membrana dor 
cardiomiócitos pelo potássio aumenta 
bruscamente, resultando em um rápido 
efluxo de íons K+ até que o potencial de 
repouso seja reestabelecido. 
OBS: o platô é responsável por 
tornar o tempo de duração do PA no 
músculo cardíaco 15x maior que o tempo 
do PA no músculo esquelético. 
Estrutura e Função Cardíaca 
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Período refratário (PR) do miocárdio: o 
período refratário é um intervalo de 
tempo que um estímulo normal não é 
capaz de reexcitar um cardiomiócito. O 
platô existente no PA do músculo 
cardíaco garante que o PR da fibra 
muscular seja muito grande. Isso é 
importante, pois certifica que exista um 
período de 
relaxamento 
entre as 
contrações, 
o qual é 
chamado 
de diástole e 
é o momento em que o coração enche 
de sangue. Além disso, o PR ser grande 
assegura que o miocárdio não irá entrar 
em tetania. 
OBS: o PR dos átrios (0,15s) é menor 
que dos ventrículos (0,20-0,30s)! 
Ca++ na contração cardíaca: para que 
as miofibrilas actina e miosina 
estabeleçam ligação, é necessário que o 
cálcio se ligue às troponinas C, pois isso 
causa a exposição do sítio ativo da 
actina, onde a cabeça da miosina se liga. 
No musculo esquelético, esse cálcio é 
proveniente do retículo sarcoplasmático, 
porém, o músculo cardíaco, possui um 
retículo menos desenvolvido e que 
armazena pouca quantidade do íon. 
Desse modo, os cardiomiócitos utilizam 
outra fonte de cálcio: durante o PA, íons 
Ca++ se difundem do LEC para o LIC, por 
meio, por exemplo, de canais de cálcio 
presente nos túbulos T. Esses íons também 
são usados para realizar a contração 
muscular. Por esse motivo, os túbulos T do 
músculo cardíaco possui diâmetro +/- 5x 
maior que do músculo esquelético. 
(Imagem explicativa na última página). 
Sistema excitatório e condutor do 
coração: cardiomiócitos diferenciados, 
que geram e conduzem potenciais de 
ação. Esse sistema é formado por: 
• Nodo sinoatrial (SA) ou sinusal ou 
marca-passo: situado na parede 
posterolateral superior do átrio 
direito. Responsável por controlar a 
FC, pois gera os potenciais de ação 
que desencadeiam a contração 
do miocárdio. O nodo SA tem 
contato direto com as fibras 
musculares atriais, desse modo, 
qualquer PA, gerado no nodo, 
propaga-se para a musculatura 
atrial. 
• Vias internodais: conduzem o PA 
gerado no nodo SA até o nodo 
atrioventricular. 
• Nodo atrioventricular (AV): 
localizado na parede posterior do 
átrio direito, posteriormente à 
válvula tricúspide. É o responsável 
por retardar o impulso elétrico, 
fazendo com que os ventrículos 
contraiam depois dos átrios, 
garantindo o enchimento dos 
ventrículos durante a diástole. Esse 
retardo é causado devido ao 
menor numero de junções GAP 
entre as células condutoras, fato 
que aumenta a resistência existente 
contra o impulso elétrico. 
• Fascículo átrioventricular ou feixe 
de His e seus ramos direito e 
esquerdo: localizado no septo 
atrioventricular, responsável por 
conduzir o impulso vindo do nodo 
AV para as fibras de Purkinje. 
• Ramos subendocádicos ou fibras 
de Purkinje: localizados no 
subendocárdio do ápice do 
coração, responsável por propagar 
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o PA para as paredes dos 
ventrículos, causando a sístole; 
Autoexcitabilidade do nodo sinusal: as 
células do nosso SA possuem PA 
diferente do PA das fibras musculares, 
como é demonstrado na imagem: 
 
Primeiramente, é possível perceber que as 
células do nodo SA possuem menor 
eletronegatividade que as musculares, 
isso ocorre devido a alta permeabilidade 
de sua membrana pelos íons sódio e 
cálcio, fazendo com que esses íons 
entrem em seu citoplasma. O resultado é 
seu “potencial de repouso” variar entre 
-60 e -55mV. Além disso, essas células 
possuem canais rápidos de cálcio VD, 
canais rápidos de potássio VD e canais 
lentos de sódio. Dessa forma, a 
autoexcitabilidade ocorre da seguinte 
maneira: 
• Quando o nodo SA está no seu 
potencial de repouso, seus canais 
lentos de sódio estão abertos, 
liberando a entrada desse íon no 
citoplasma, causando um gradual 
aumento do seu potencial. Assim 
que o potencial chega a -55mV, a 
maioria dos canais de sódio 
fecham. Quando o limiar é atingido 
(-40mV) os canais rápidos de cálcio 
VD abrem, causando a entrada de 
muitos Ca++ no LIC e a 
consequente despolarização 
celular. Então, quando o potencial 
da célula atinge aproximadamente 
0mV, os canais de Ca++ fecham e 
os canais rápidos de K+ VD abrem, 
deflagrando o efluxo de muitos 
desses íons, o que causa a 
hiperpolarização. Quando o 
potencial celular chega a -60mV 
novamente, os canais de K+ 
fecham e os canais de Na+ abrem. 
Desse modo, podemos afirmar que “é o 
vazamento inerente das fibras do nodo 
sinusal que causa a autoexcitação” 
(GUYTON). 
Fibras de Purkinje: ao contrário das células 
do nodo AV, suas células conduzem o PA 
com alta velocidade, cerca de 150x mais 
rápido que as células do nodo 
atrioventricular. Isso corre, pois as junções 
gap existentes nos discos intercalares 
entre os cardiomiócitos possui alta 
permeabilidade por íons, fato que facilita 
a passagem do PA. 
Transmissão unidirecional pelo nodo AV: o 
nodo atrioventricular permite que o 
impulso elétrico seja passado apenas dos 
átrios para os ventrículos, impedindo que 
PA direcionados aos ventrículos sejam 
passados para os átrios. Caso isso não 
ocorresse, o coração entraria em arritmia. 
 
 
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Outras partes do coração que 
apresentam excitação intrínseca rítmica: 
o nodo AV e as fibras de Purkinje também 
são capazes de se autoexcitar por meio 
de descargas intrínsecas quando não 
recebem estímulo. Caso não recebam 
estímulo 
• o nodo AV gera de 40 a 60 PA/min 
• as fibras de Purkinje, de 15 a 40 
PA/min 
Pelo fato de o nodo sinoatrial gerar de 70 
a 80 PA/minu, o normal é ele comandar a 
frequência cardíaca, uma vez que seu 
estímulo é gerado antes que o nodo AV 
ou as fibras de Purkinje sejam capazes de 
atingir seulimiar de autoexcitação. 
OBS: gerar 80 PA/min é a mesma 
coisa que dizer que o coração possui FC 
de 80 bpm. 
-> Essa imagem representa os intervalos 
de tempo entre a origem do estímulo, no 
nodo sinusal, e sua chegada em cada 
ponto respectivo do coração 
 
Marca-passo ectópico: quando uma 
outra parte do coração, sem ser o nodo 
sinoatrial, como o nodo AV ou as fibras de 
purkinje, desenvolve frequência rítmica 
maior que o nodo SA, essa parte se torna 
o novo marca-passo do coração, um 
marca-passo ectópico, ou seja, aquele 
que não é o nó SA. Essa troca de marca-
passo também pode ocorrer quando, por 
algum motivo, o nodo SA para de 
funcionar, então o marca-passo do 
coração passa a ser o nodo AV. 
• Quando ocorre o bloqueio do nodo 
AV, os átrios continuam a contrair 
normalmente, pois ainda recebem 
estimulo vindo do nodo SA, porém, 
os ventrículos passarão a ser 
conduzidos pelas fibras de Purkinje. 
Após a parada do nodo AV, as 
fibras de Purkinje levam de 5 a 20s 
para começarem a se 
autoexcitarem, ou seja, nesse 
período de tempo os ventrículos 
não contraem e o fluxo sanguíneo 
sistêmico para. Caso essa situação 
não seja revertida, o individuo pode 
entrar em óbito. 
Controle autônomo do coração: 
Estimulação simpática: ramos de nervos 
simpáticos inervam diversas partes do 
coração. Quando o centro de controle 
cardíaco, localizado no bulbo, estimula os 
neurônios simpáticos, esses liberam 
norepinefrina, que é captada por 
receptores adrenérgicos β1. Isso resulta no 
aumento da permeabilidade das células 
cardíacas por cálcio e sódio, aumentado 
a excitabilidade de todo o coração 
(batmotropismo+) e da condução do PA 
(dromotropismo+). Assim, o potencial de 
repouso do nodo SA fica menos negativo 
e mais Na+ e Ca++ entram na célula, 
tornando o tempo para alcançar o limiar 
menor. No nodo AV, o aumento da 
permeabilidade por sódio e cálcio 
aumenta a velocidade de condução do 
impulso. Além disso, a maior entrada de 
cálcio na célula causa um aumento das 
contrações musculares. Efeitos: 
• Cronotropismo+: aumento da 
frequência cardíaca 
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• Ionotropismo+: aumento da força 
de contração 
• Aumento da pressão de ejeção do 
sangue 
• Aumento do volume de sangue 
bombeado (débito cardíaco) 
OBS: a inibição da estimulação simpática 
causa queda de 30% do bombeamento 
cardíaco, pois, em situação normal, as 
fibras simpáticas cardíacas realizam 
descargas contínuas e de baixa 
frequência, as quais aumentam em 30% o 
bombeamento cardíaco (diminui FC e 
força de contração muscular). 
Estimulação parassimpática/vagal: os 
nervos vagos tem ligação direta com os 
nodos SA e AV. Quando o centro de 
controle cardiovascular, localizado no 
bulbo, estimula os neurônios 
parassimpáticos, esses liberam o 
hormônio acetilcolina (ACh) perto dos 
nodos SA e AV. A ACh será captada por 
receptores muscarínicos, presentes nas 
células dos nodos. O resultado disso é o 
aumento da permeabilidade da 
membrana dessas células pelo potássio, 
desse modo, muito K+ começa a sair do 
LIC para o LEC, causando a 
hiperpolarização celular. Com isso, o 
potencial de repouso do nodo sinoatrial 
fica mais positivo, fazendo com que o 
tempo gasto para alcançar o limiar, por 
meio da entrada de sódio e cálcio, 
aumente muito. Além disso, torna-se mais 
difícil a condução do potencial de ação 
pelas fibras internodais, lentificando a 
chegada do impulso nos ventrículos. 
Efeitos: 
• Diminuição da frequência 
cardíaca, por meio da lentificação 
do ritmo nodo SA 
• Lentifica a transmissão do impulso 
para os ventrículos, por meio da 
redução da excitabilidade das vias 
internodais. 
• Tropismos negativos 
Escape ventricular: caso o vago seja 
muito estimulado, ocorre o bloqueio da 
excitação rítmica do nodo sino atrial e no 
nodo atrioventricular. Dessa forma, as 
fibras de Purkinje assumem o controle da 
frequência cardíaca, cerca de 5 a 20 s 
depois do bloqueio, fazendo com que os 
ventrículos contraiam com uma 
frequência de 15 a 40 bpm. 
OBS: o vago é um marca-passo 
fisiológico do coração, freando a 
autoexcitação do nodo SA. 
 
 
 
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Imagem explicativa do tópico “Ca++ na 
contração cardíaca”: