Diagnósticos diferenciais da síndrome edematosa

Prévia do material em texto

MÓDULO FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
SÍNDROME EDEMATOSA 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
DEFINIÇÃO 
Edema: é definido como acúmulo de líquido no 
espaço intersticial. 
→ Inchaço palpável no paciente. 
Para que o edema ocorra, deve haver uma 
desregulação dos mecanismos que controlam a 
distribuição do volume de líquido no espaço 
intersticial. A desregulação pode ser: 
→ Localizada: envolve apenas os fatores que 
influenciam o fluxo de fluido ao longo do 
leito capilar; ou 
→ Secundária a alterações dos mecanismos 
de controle do volume do compartimento 
extracelular e do líquido corporal total, o 
que, normalmente, gera edema 
generalizado. 
Assim, existe edema de origem: 
→ Cardíaca; 
→ Renal; 
→ Hepática; 
→ Entérica. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
EDEMA GENERALIZADO 
Os distúrbios cardíacos, renais, hepáticos ou 
nutricionais são responsáveis pela maioria de 
pacientes com edema generalizado. 
 Então o diagnóstico diferencial deve ser 
direcionado à identificação ou exclusão 
dessas várias patologias. 
 
 
 
 
Legenda: edema generalizado - diagnósticos diferenciais 
EDEMA CARDÍACO 
O que leva a formação desse edema é a queda do 
débito cardíaco, em consequência da falência do 
miocárdio. Resultando em: 
→  da pressão venosa sistêmica ao 
mesmo tempo que  o volume 
arterial efetivo de sangue (VAES) 
O controle da volemia é promovido por 
receptores de volume e pressorreceptores que 
acusam maior ou menor enchimento do lado 
arterial da circulação; assim, os locais críticos 
para esse controle são: 
→ Átrios cardíacos; 
→ Ventrículo esquerdo (VE); 
→ Arco aórtico; 
→ Seio carotídeo; a 
→ Arteríola aferente renal. 
Desse modo, quando se fala em: 
→ Redução do VAES, entende-se um 
enchimento deficiente do leito vascular; 
→ Expansão do VAES, corresponde a 
enchimento supérfluo do leito 
cardiovascular arterial. 
 
MÓDULO FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
A Figura 1 mostra que a queda do débito 
cardíaco (DC) na insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) promove: 
→ Elevação da pressão venosa sistêmica; e 
→ Distúrbio do equilíbrio das forças de 
Starling nos capilares periféricos. 
Sea pressão hidráulica intravascular prevalecer 
na extremidade venosa do capilar, fica 
dificultado o retorno do líquido intersticial para 
o capilar, e acumula-se água no interstício. 
→ Essa redistribuição do fluido extracelular 
concorre para a formação de edemas. 
A figura também. que outra consequência da 
queda no DC é a diminuição do VAES, ou seja, 
ocorrer· um enchimento deficiente do leito 
vascular arterial, com sensibilização de 
volumerreceptores e/ou pressorreceptores 
(Figuras 1 e 2). 
 
Figura 1: Mecanismos formadores de edema na Insuficiência 
Cardíaca Congestiva. 
 
Figura 2: Vias relacionadas com a retenção de sódio para o 
controle do volume arterial efetivo 
A Figura 2 mostra a importante participação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
levando à retenção renal de sódio. Além disso, a 
retenção de água, desacompanhada de soluto 
(água-livre) - por ação do HAD - pode levar à 
diluição de sódio plasmático (hiponatremia). 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Segundo a American Heart Association (AHA), IC 
é a síndrome clínica resultado de qualquer 
disfunção cardíaca estrutural ou funcional que 
dificulta a ação do ventrículo em: 
→ Se preencher; ou 
→ Ejetar sangue. 
FATORES DE RISCO 
 
DIAGNÓSTICO 
A aplicabilidade clínica desse conceito é bem 
restrita, para isso há 3 critérios que devem estar 
presentes para o diagnóstico: 
Sintomas típicos 
Falta de ar ao repouso ou no exercício, fadiga, 
cansaço e edema de tornozelos. 
 
Sinais típicos 
Taquicardia, taquipneia, estertores pulmonares, 
derrame pleural, aumento da pressão venosa 
jugular, edema periférico, hepatomegalia. 
 
Evidência objetiva de alteração estrutural ou 
funcional 
Cardiomegalia, sopros cardíacos, B3, alterações 
no ecocardiograma, aumento do BNP. 
 
 
MÓDULO FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
QUADRO CLÍNICO 
Os achados, normalmente, são: 
→ Dispneia, em especial se aos esforços; e 
acompanhada de 
→ Edema periférico ou congestão 
pulmonar. 
Entretanto, várias alterações semiológicas podem 
estar presentes: 
→ Ortopneia 
→ DPN 
→ Edema MMII 
→ Hepatomegalia 
→ Estase jugular 
→ Oligúria, nictúria 
→ Taquicardia, bulhas patológicas e dopros 
cardíacos 
 
Clinicamente, é um edema gravitário por 
excelência, por causa da pressão venosa elevada 
nas extremidades e, portanto, acentua-se com a 
ortostase, no correr do dia (edema vespertino). 
Assim, em um paciente com edema generalizado, 
o diagnóstico de insuficiência cardíaca é 
realizado na presença de história de: 
→ Dispneia progressiva, que se inicia aos 
grandes esforços e culmina com 
ortopneia; 
→ Presença de episódios de dispneia 
paroxística noturna; 
→ Nictúria, hemoptise, tosse ou cianose; 
→ Antecedentes pessoais de doenças 
cardíacas (Chagas, doença isquêmica do 
miocárdio, miocardiopatias, hipertensão 
arterial e febre reumática entre muitas 
outras); 
Além dos achados do exame físico: 
→ Taquicardia com ritmo de galope; 
→ 3° bulha; 
→ Desvio do ictus cordis; 
→ Estase jugular; 
→ Estertores pulmonares crepitantes; 
→ Derrame pleural; e 
→ Hepatomegalia. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Avaliação laboratorial: 
Hemograma completo; 
Urina tipo 1; 
Eletrólitos; 
Glicemia; 
Colesterol total e frações; 
Ureia; Creatinina; 
Hormônios tireoidianos. 
Exame de imagem: 
RX de tórax 
Sinais de congestão pulmonar (hilo 
ingurgitado, infiltrado em bases, linhas B de 
Kerley, derrame pleural bilateral ou pequeno, 
à direita); e 
Cardiomegalia 
Ecocardiograma 
É o exame de maior impacto na conduta 
clínica do paciente com IC; 
→ Avalia funcionalmente estimando o 
desempenho de contratilidade 
cardíaca (função sistólica) e os sinais 
de alteração do relaxamento (função 
diastólica); 
Um dos índices ecocardiográficos mais 
tradicionalmente usados para quantificar a 
capacidade contrátil global do coração é a 
fração de ejeção. 
→ Fração de ejeção: é a porção do 
volume diastólico final (fase do ciclo 
cardíaco em que o ventrículo esquerdo 
está com seu maior volume) que é 
ejetado durante a sístole . 
 
MÓDULO FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
Ecocardiograma com Doppler 
Pode indicar sinais indiretos de disfunção 
diastólica. 
Dosagem de peptídeo natriurético tipo B (BNP): 
A dosagem de BNP tem grande potencial no 
tratamento de pacientes com IC . 
Trata-se de substância produzida e liberada 
pelo coração. 
Níveis elevados de BNP estão associados a: 
→ Menor fração de ejeção do VE; 
→ Sobrecarga ventricular esquerda; 
→ Aumento das pressões de enchimento 
do VE; e 
→ Isquemia cardíaca. 
A!! Porém, essa alteração também pode ser 
encontrada em algumas condições não-
cardíacas, como no tromboembolismo 
pulmonar e na DPOC. 
Atualmente, alguns trabalhos têm mostrado a 
eficácia desse marcador no atendimento de 
emergência, como auxiliar da avaliação 
clínica no diagnóstico diferencial de 
dispneia no pronto-socorro. 
CLASSIFICAÇÃO 
Existe um sistema de classificação, com base no 
desempenho funcional do paciente, que é 
utilizado tanto na IC quanto na insuficiência 
coronariana. 
Ele permite acompanhar, evolutivamente, a 
progressão dos sintomas de um paciente e sua 
resposta ao tratamento instituído. 
Classe I: Dispneia aos esforços não habituais 
(ex. subir ladeira) 
Classe II: Dispneia aos esforços médios (ex. 
caminhar do plano) 
Classe III: Dispneia aos esforços pequenos 
(ex. tomar banho, pentear-se) 
Classe IV: Dispneia no repouso 
EDEMA HEPÁTICO 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA POR CIRROSE 
Assim como comentado para a insuficiência 
cardíaca congestiva, a cirrose hepática também será 
acompanhadade uma série de achados clínicos que 
facilitam seu diagnóstico diferencial (Tabela IV). 
O processo cirrótico - resposta hepática a vários 
tipos de agressão que leva à fibrose e regeneração 
nodular do fígado - afeta a função hepática em 
consequência de: 
A) Alterações do funcionamento dos hepatócitos 
por causa das lesões celulares (necrose, 
proliferação), comprometendo, assim, a síntese de 
albumina 
B) Destruirão da arquitetura lobular, 
canalicular e vascular, levando a distorções 
estruturais, que dificultam o livre fluxo de 
sangue e linfa nos sinusóides hepáticos, 
resultando em aumento da pressão no território 
venoso (portal) e linfático (intra-hepático), que se 
conhece por hipertensão portal. 
→ A dificuldade de trânsito venoso pelo 
fígado faz com que o sangue busque vias 
alternativas de tráfego = circulação 
colateral venosa; 
→ Essa circulação colateral promoverá um 
aumento da capacitância (venosa) 
esplâncnica, acarretando 
“aprisionamento” de sangue no território 
mesentérico. 
→ O sangue sequestrado no leito venoso 
“ampliado”, irá prejudicar o enchimento 
vascular arterial, causando redução do 
volume efetivo de sangue levando a 
consequências mostradas na Figura 2. 
Além disso, como ilustra a Figura 3, a 
hipoalbuminemia, provocada pela deficiente 
síntese de albumina, reduz a pressão oncótica do 
plasma e concorre para a formação do edema. 
C) Formação de shunts arteriovenosos. 
 
MÓDULO FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
A insuficiência hepática é acompanhada de um 
tônus vascular, deslocado para uma condição de 
relaxamento devido à: 
→ Redução do metabolismo de várias 
substâncias vasodilatadoras; e 
→ Aumento da produção de óxido nítrico. 
Assim, com a redução da resistência vascular 
periférica, há: 
→ Redução do VAES; e 
→ Ativação dos mecanismos de controle de 
volume extracelular (Figura 2) no sentido 
de retenção renal de água e sódio. 
Nesse sentido, são sólidas as evidências que 
mostram uma hiperatividade simpática e a 
ativação do SRAA, com consequente 
hiperaldosteronismo secundário, em pacientes 
cirróticos com ascite. 
A existência de hipertensão portal torna o 
território esplâncnico mais vulnerável na 
presença de hipoalbuminemia, daí a ocorrência de 
transudação líquida para a cavidade peritoneal, 
formando ascite com maior exuberância nos 
pacientes cirróticos - que é uma das características 
clínicas desse tipo de edema. 
 
Figura 3: Mecanismos formadores de edema na Cirrose Hepática 
QUADRO CLÍNICO 
Icterícia; 
Eritema Palmar; 
Encefalopatia Hepática 
Hálito Hepático; 
Equimoses; 
Hematêmese/Melena; 
Esplenomegalia; 
Aranhas Vasculares (Spiders); 
Hipotrofia Muscular; 
Alopecia, Ginecomastia e Atrofia Testicular 
(Homens); 
Ascite; 
Circulação Colateral ("Cabeça de Medusa"). 
EDEMA RENAL 
EDEMA NEFRÍTICO 
A causa fundamental do edema nas síndromes 
nefríticas agudas que se manifestam com edema, 
hematúria, hipertensão, sem proteinúria importante 
(>3,5 g/dia) é a: 
 Redução da taxa de filtração glomerular 
(TFG) 
Essa queda da filtração pode ser discreta em 
alguns pacientes (com creatinina sérica normal), 
mas pode ser mais grave em outros, sendo que 
alguns ficam até anúricos (necessitando diálise). 
O edema é tão mais grave quanto maior for a 
redução da TFG, pois, como consequência, 
ocorrerá diminuição muito acentuada da carga 
filtrada de sódio (solutos) que será ainda mais 
reduzida após a maior reabsorção tubular desse 
íon. 
 Assim, a pequena oferta distal de sódio 
permitirá a reabsorção quase total do Na+ 
tubular no nefro distal. 
 Cai a excreção renal de sódio e acontece, 
desse modo, retenção de Na+ (e água, de 
equilíbrio osmótico). 
Essencialmente, é um rim com capacidade muito 
pequena de excreção de Na+. 
 
MÓDULO FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
Se fizer uma rigorosa restrição dietética de NaCl, 
pode não formar edema, pois vai equilibrar a 
ingestão com a baixa excreção, sem retenção. 
 Mas se o consumo de sódio for liberal, 
ocorrerá retenção de Na+ e expansão do 
volume do extracelular (VEC). 
 Nessas condições, haverá edema e HAS. 
Nos casos de insuficiência renal aguda (necrose 
tubular aguda) pode ter ou não a formação de 
edema. 
 Essa doença cursa com destruição das 
células tubulares e pode evoluir desde 
oligoanúria até poliúria. 
Assim, a presença de edema dependerá da 
associação entre a/o: 
 Redução da TFG; 
 Redução na carga excretada de sódio; e 
 Aporte de sódio na dieta. 
A!! Cabe lembrar que a presença de IRA é 
comum em pacientes críticos, sujeitos a grande 
aporte de líquidos por infusão parenteral, ricos 
em sódio, fator que pode levar a expansão do 
volume extracelular, aumento da pressão 
hidrostática capilar e edema. 
 
Legenda: mecanismos formadores de edema na síndrome nefrítica 
e na IRA 
EDEMA NEFRÓTICO 
Sempre que uma doença renal tiver a presença de 
lesões específicas da membrana basal 
glomerular e/ou dos pedicelos das células 
epiteliais glomerulares, haverá um aumento da 
permeabilidade glomerular às macromoléculas. 
 Nessas condições, as proteínas 
plasmáticas são filtradas em grandes 
quantidades e a perda urinária 
(proteinúria) ultrapassa 3,5 g/24 h. 
Clinicamente, a síndrome nefrótica manifesta-se 
por: 
 Proteinúria (urina espumosa) >3,5g/24h; e 
 Edemas. 
O edema reflete a redução na pressão oncótica do 
plasma, o que irá acarretar uma menor 
reabsorção do fluido intersticial, na extremidade 
venosa do leito capilar. 
A hipoproteinemia, resultante da perda urinária 
de proteínas é agravada pelo catabolismo 
aumentado da albumina, que acontece na 
síndrome nefrótica. 
 A redução da pressão oncótica do 
plasma, resultante da hipoproteinemia, 
por si só, leva ao aparecimento de edema. 
Além disso, pode provocar contração do volume 
intravascular, que pode acarretar redução do 
débito cardíaco (redução da pré-carga) e 
consequente redução da perfusão renal. 
 Esta, por sua vez, leva à ativação do 
SRAA, reduzindo a excreção renal de 
sódio. 
A queda da PA ou do volume plasmático pode, 
ainda, estimular a liberação de hormônio 
antidiurético, que irá provocar retenção de água 
e hiponatremia. 
 Nessas condições, haverá maior 
reabsorção de Na+ e de água pelos 
túbulos renais, com retenção de sódio e 
água. 
Quando houver maior atividade antidiurética, 
poderá ocorrer retenção de água (livre de 
solutos), que promoverá diluição do extracelular, 
causando hiponatremia. 
 Esse fluido retido representa um efeito 
diluidor das proteínas plasmáticas, 
agravando a redução da pressão oncótica 
 
MÓDULO FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
do plasma e reciclando o estímulo à 
formação de edema. 
Clinicamente, o edema renal caracteriza-se pela: 
 Localização facial, particularmente com a 
presença de edema palpebral: edema 
matinal, que tende a dissipar-se com o 
correr do dia; 
 Localização em MMII, que se exacerba 
com o passar das horas, constituindo um 
edema vespertino. 
Pacientes nefróticos com albumina plasmática 
muito baixa podem apresentar: 
 Edema generalizado, intenso e extenso 
(anasarca), inclusive com derrames 
cavitários (serosites: ascite, derrame 
pleural e/ ou pericárdico). 
 
Legenda: mecanismos formadores de edema na síndrome nefrótica 
PLUS DE OUTRA REFERÊNCIA 
A alteração primária na síndrome nefrótica é 
uma diminuição da pressão oncótica coloidal 
devido às perdas de grandes quantidades de 
proteína (≥ 3,5 g/dia) na urina. 
Com a hipoalbuminemia grave (< 35 g/L) e a 
consequente redução da pressão osmótica 
coloidal, o sódio e a água que são retidos não 
podem ser mantidos no interior do 
compartimento vascular, e os volumes total e 
efetivo do sangue arterial diminuem. 
O edema é difuso, simétrico e mais significativonas áreas dependentes 
 Como consequência, o edema periorbital 
é mais notável durante a manhã. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
A IRA pode ser definida como: 
 Perda da função renal, de maneira 
súbita, independentemente da etiologia 
ou mecanismos, provocando acúmulo de 
substâncias nitrogenadas (ureia e 
creatinina), distúrbios do equilíbrio 
ácido-básico e alterações 
hidroeletrolíticas, acompanhada ou não 
da diminuição da diurese. 
Para padronizar e uniformizar IRA, foi criado 
critérios para a sua definição e classificação. 
Esses critérios receberam o acrónimo de 
RIFLE: 
 Risk (risco, R); 
 Injury (injúria 1); 
 Failure (falência, F); 
 Loss (perda mantida da função, L); e 
 End-stage kidney disease (insuficiência 
renal terminal, E). 
Mas houve uma modificação dos critérios 
RIFLE. 
 
Legenda: classificação RIFLE 
O termo AKI (acure kidney injury) ajustado com 
as diretrizes do KDIGO (Kidney Disease 
lmproving Global Outcomes), agora representa o 
amplo espectro da insuficiência renal aguda. 
Os critérios diagnósticos incluem um: 
 Aumento abrupto (em 48 horas) e absoluto 
da creatinina (≥0,3mg/dL) OU 
 Aumento percentual acima de 50% ou 
oligúria (débito urinário < 0,5 mL/kg/H) 
por mais de 7 dias. 
 
MÓDULO FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
A classificação para IRA ficou, então, definida 
em 3 estágios de progressiva gravidade, 
correspondentes a: 
 R (estágio l); 
 I (estágio 2); e 
 F (estágio 3). 
As categorias L e E foram removidas do sistema 
de estratificação de gravidade e redefinidas 
como evolução, havendo relação direta com 
morbidade e mortalidade. 
Essa característica é relevante, porque muitos 
trabalhos já demonstraram que pequenas 
alterações na creatinina sérica são 
independentemente associadas com pior 
prognóstico em termos de recuperação da função 
renal e mortalidade. 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico da IRA está relacionado, 
principalmente, à/às: 
 Doença de base do paciente; e 
 Alterações metabólicas decorrentes. 
Em consequência dos quadros de oligúria e 
anúria, as funções principais dos rins estão 
comprometidas, sendo elas: 
 Manutenção do equilíbrio 
hidroeletrolítico e acidobásico; e 
 Excreção dos produtos nitrogenados. 
Esses pacientes podem ter uma variedade de 
apresentações clínicas. 
 Alguns têm sinais ou sintomas 
diretamente relacionados aos rins: 
hematúria; ou 
 Sintomas extrarrenais associados: 
edema, hipertensão, uremia; ou 
 Assintomáticos. 
ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTLCAS 
SÓDIO E ÁGUA 
A hiponatremia é uma complicação frequente da 
IRA, sendo, em geral, decorrente do: 
 Aumento relativo ou absoluto de água 
livre. 
A hipernatremia é menos comum, podendo ser 
encontrada em: 
 Quadros de perdas de fluidos hipotônicos: 
sucção nasogástrica, diarreia, diabete 
insípido; 
 Aumento de perdas insensíveis: grandes 
queimados; ou 
 Administração de fluidos hipertônicos. 
A avaliação do volume intravascular, através de 
cateteres centrais com simples medidas de PVC 
(pressão venosa central) ou medidas 
hemodinâmicas mais completas pelo cateter de 
Swan-Ganz, às vezes é necessária para melhor 
manipulação dessas alterações. 
POTÁSSIO 
A hipercalemia é o distúrbio eletrolítico mais 
grave. 
 Porém, sua cardiotoxicidade não se 
correlaciona estritamente com a 
magnitude do nível sérico, podendo ser 
agravada pela acidose, hipocalcemia e 
interações medicamentosas. 
A forma mais rápida de avaliação desse quadro 
é por intermédio do eletrocardiograma. 
As principais alterações são representadas por: 
 Onda T pontiaguda e simétrica; 
 Alargamento do complexo QRS; 
 Achatamento ou desaparecimento da onda 
P; 
 Arritmias ventriculares; e 
 Fibrilação ventricular. 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
A acidose metabólica ocorre como resultado do: 
 Acúmulo de fosfatos, sulfatos e ácidos 
orgânicos; e da 
 Incapacidade do rim em regenerar 
bicarbonato e excretar ácidos. 
 
 
MÓDULO FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
Pode causar: 
 Alterações do SNC com rebaixamento do 
nível de consciência; 
 Depressão miocárdica; e 
 Resposta inadequada a aminas vasoativas. 
UREMIA 
Síndrome composta por: 
 Distúrbios neurológicos: irritabilidade, 
sonolência, confusão mental, convulsões, 
coma; 
 Distúrbios cardiovasculares: pericardite, 
tamponamento pericárdico, arritmias; 
 Distúrbios pulmonares: congestão 
pulmonar, pleurite; 
 Distúrbios digestivos: inapetência, 
náuseas, vômitos, gastrite, úlceras pépticas 
e enterocolites; 
 Distúrbios hematológicos: anemia, 
alterações da função de neutrófilos e 
linfócitos e defeitos plaquetários, 
predispondo a infecções e hemorragias. 
PLUS DE OUTRA REFERÊNCIA 
O paciente com edema devido à insuficiência 
renal aguda comumente apresentam: 
 Hipertensão arterial; 
 Congestão pulmonar no rx de tórax 
geralmente na ausência de cardiomegalia, 
mas podem não desenvolver ortopneia. 
Os pacientes com insuficiência renal crônica 
também podem desenvolver edema devido à 
retenção renal primária de sódio e água. 
EDEMA INDUZIDO POR FÁRMACOS 
Muitos fármacos amplamente utilizados podem 
provocar edema. 
Os mecanismos consistem em: 
 Vasoconstrição renal (AINEs e 
ciclosporina); 
 Dilatação arteriolar (vasodilatadores); 
 Aumento da reabsorção de sódio 
(hormônios esteroides); e 
 Lesão capilar. 
 
Legenda: lista de fármacos que provocam edema 
EDEMA DE ORIGEM NUTRICIONAL 
Uma dieta francamente pobre em proteínas 
durante um período prolongado pode produzir: 
 Hipoproteinemia e edema. 
O edema pode ser intensificado pelo 
desenvolvimento da cardiopatia devida ao 
beribéri, que também é de origem nutricional, em 
que: 
 Múltiplas fístulas arteriovenosas 
periféricas reduzem a perfusão sistêmica 
e o volume sanguíneo arterial efetivos, 
aumentando, desse modo, a formação de 
edema. 
O edema pode se agravar quando indivíduos 
desnutridos recebem pela primeira vez uma 
dieta adequada - que caracteriza o edema de 
realimentação. 
 A ingestão de mais alimentos pode 
aumentar a quantidade de sódio 
ingerida, que é então retida em conjunto 
com a água. 
 Também pode estar relacionado com um 
aumento da liberação de insulina, que 
aumenta diretamente a reabsorção 
tubular de sódio. 
 
MÓDULO FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
A!! Além da hipoalbuminemia, a 
hipopotassemia e o déficit calórico podem estar 
envolvidos no edema da desnutrição. 
EDEMA LOCALIZADO 
Nessa situação, a pressão hidrostática no leito 
capilar acima da obstrução (proximal) aumenta, 
de modo que uma quantidade anormal de líquido 
é transferida do espaço vascular para o 
intersticial. 
Como a via alternativa (i.e., os canais linfáticos) 
também pode estar obstruída ou preenchida no 
seu nível máximo, ocorre um aumento do volume 
do líquido intersticial no membro (i.e., ocorre o 
aprisionamento de líquido no interstício da 
extremidade). 
O deslocamento de grandes quantidades de 
fluido para um membro pode ocorrer em 
detrimento do volume sanguíneo no resto do 
corpo, reduzindo, portanto, o volume sanguíneo 
arterial efetivo e levando à retenção de NaCl e 
H2O até que o déficit do volume plasmático tenha 
sido corrigido. 
O edema localizado devido à obstrução venosa 
ou linfática pode ser causado por: 
 Tromboflebite, linfangite crônica, 
ressecção de linfonodos regionais e 
filariose, entre outras causas. 
A!! O linfedema á particularmente intratável 
porque a restrição de fluxo linfático leva ao 
aumento da concentração de proteína no fluido 
intersticial, uma circunstância que agrava a 
retenção de líquido. 
 
Legenda: edema localizado - diagnósticos diferenciais 
 
OUTRAS CAUSAS DE EDEMA 
Essas causas incluem: 
 Hipotireoidismo: mixedema; 
 Hipertireoidismo: mixedema pré-tibial 
secundárioà doença de Graves; 
 Hiperadrenocorticismo exógeno; 
 Gravidez; e 
 Administração de estrogênios e 
vasodilatadores, em particular as di-
hidropiridinas, como a nifedipina. 
DISTRIBUIÇÃO DO EDEMA 
A distribuição do edema é um indício 
importante de sua causa. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
O edema associado à insuficiência cardíaca tende 
a ser mais extenso nas pernas e acentuado ao 
anoitecer, característica também determinada 
primordialmente pela postura. 
Quando os pacientes com insuficiência cardíaca 
são mantidos no leito, o edema poderá ser mais 
acentuado na região pré-sacral. 
A insuficiência cardíaca grave pode causar 
ascite, que pode ser distinguida da causada por 
cirrose hepática por meio da pressão venosa 
jugular, que geralmente se encontra elevada na 
insuficiência cardíaca e normal na cirrose. 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
O edema resultante da hipoproteinemia, como 
ocorre na síndrome nefrótica, é normalmente 
generalizado, porém é evidente nos tecidos muito 
flácidos das pálpebras e na face, tendendo a ser 
mais pronunciado pela manhã devido à posição 
de decúbito assumida durante a noite. 
 
As causas menos frequentes do edema facial 
incluem: 
 Triquinelose; 
 Reações alérgicas; e 
 Mixedema. 
 
MÓDULO FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
 
O edema limitado a 1 perna ou a 1 ou ambos os 
braços em geral resulta de: 
 Obstrução venosa e/ou linfática. 
A paralisia unilateral reduz a drenagem 
linfática e venosa no lado acometido e pode 
também ser responsável por edema unilateral. 
Nos pacientes com obstrução da veia cava 
superior, o edema limita-se: 
 Face, pescoço e MMSS, nos quais a 
pressão venosa se mostra elevada em 
comparação com a dos MMII.