placenta e gestação

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Patologias da placenta e gestação: 
ASPECTOS DA NORMALIDADE PLACENTÁRIA: 
Placenta é um órgão ovalado, que pode variar de peso e 
tamanho, correspondendo ao tamanho do feto. 
Ela apresenta um cordão umbilical, e possui duas faces, 
uma voltada para a mãe (face materna) e uma voltada 
para o feto (face fetal). 
 
Essas faces possuem aspectos diferentes, sendo eles: 
Face materna -> endométrio modificado (decídua) e 
parênquima placentário (contendo vilosidades 
coriônicas/vilosidades coriais). Essa face possui aspecto 
esponjoso e lobulado, formada pelos nódulos placentários, 
e de aspecto avermelhado; 
**Decídua possui camadas de fibrina, que permite com que seja criado um 
plano de clivagem entre a placenta e o útero da paciente, para que ocorra 
a dequitação (saída da placenta no parto -> importante para que o útero 
contraia, comprimindo os vasos da região e assim, evitando hemorragia no 
pós-parto). 
 
Face fetal -> revestida por membranas, sendo elas âmnio 
(mais próxima do feto) e cório (abaixo do âmnio), que 
normalmente são lisas, finas, transparentes e brilhantes e 
juntas formam a bolsa que abriga o líquido amniótico. 
Além disso, é nessa face que encontramos o cordão 
umbilical, contendo 3 vasos (2 artérias e 1 veia -> são 
envolvidas pela geleia de warton) com um tamanho médio 
de 50cm a 60cm de comprimento (caso seja longo demais 
pode ocorrer circular de cordão, e caso seja muito 
pequeno, pode limitar a movimentação do bebê, ou até 
mesmo, ser um fator predisponente para descolamento de 
placenta). 
**Alguns cordões umbilicais podem possuir apenas uma artéria no lugar de 
duas e não necessariamente é patológico. Porém, está muito relacionado a 
anomalias cromossômicas, e por isso, pode ser considerado um sinal de alerta. 
 
Circulação placentária: A placenta tem a função de 
passar oxigênio e nutrientes para o bebê, sendo que todos 
os vasos que levam sangue para a placenta, são artérias 
e todos os vasos que retiram são veias. 
FISIOLOGIA CIRCULATÓRIA: 
Sangue que sai do bebê -> vai para a placenta, por meio 
das artérias umbilicais, que ganham a região do córion e 
do parênquima placentário, onde se encontram as 
vilosidades coriônicas (contém vasos, tecido conjuntivo e 
no seu entorno possui trofoblasto) e o espaço inter-viloso; 
Sangue sai da mãe -> vai até a placenta por meio das 
artérias deciduais, e cai no espaço interviloso, banhando 
assim a região das vilosidades coriônicas, permitindo com 
que sejam feitas as trocas gasosas de maneira adequada; 
Sangue rico em oxigênio e nutrientes sai da placenta 
(vilosidades coriônicas) -> vai até o feto, por meio da veia 
umbilical; 
Sangue pobre em oxigênio e nutrientes sai da placenta 
(espaço inter-viloso) -> vai para a mãe por meio das veias 
decíduas. 
**Sangue materno e fetal, em condições normais, não entram em contato, 
eles apenas ficam próximos, permitindo que ocorram as trocas -> vasos fetais 
estão dentro das vilosidades coriônicas e vasos maternos estão dentro do 
espaço inter-viloso. 
Microscopia normal da placenta: 
 
Faculdade Ciências Médicas MG // Patologia Médica II Luísa Trindade Vieira (@medstudydalu) – 72D 
**ATENÇÃO: Os vasos representados na microscopia são os vasos DO FETO, 
pois eles estão localizados dentro das vilosidades coriônicas. Além disso, 
nessa microscopia, também podemos observar um nó sincicial (acúmulo de 
células do trofoblasto), que podem ser normais, mas em placentas que estão 
sofrendo de hipóxia e isquemia, eles são encontrados em maior quantidade. 
**2 tipos de trodfoblastos: CITOTROFOBLASTO e SINCICIOTROFOBLASTO (mais 
externo, e é o principal responsável pela troca de nutrientes e oxigênio). 
OBS: O exame da placenta é extremamente importante, 
devido ao fato da placenta ser um órgão presente apenas 
na gestação e por isso, ela acaba retratando muito sobre 
a saúde da mãe e do feto -> Em algumas situações 
específicas como em gravidezes gemelares, fetos 
hidrópicos... esse exame seria excelente de ser realizado, 
porém ele não é feito, muitas vezes, por falta de 
recursos/estruturas apropriadas para que ele ocorra. 
PRINCIPAIS DOENÇAS DA PLACENTA/GESTAÇÃO: 
SANGRAMENTO NA GESTAÇÃO: 
A primeira pergunta que devemos nos fazer, quando uma 
paciente apresentar o sangramento, é qual a idade 
gestacional que a mulher está, pois, algumas hipóteses 
são mais prováveis na primeira metade da gestação 
(gravidez ectópica, abortamento e mola), e outras na 
segunda metade da gestação (placenta prévia e 
descolamento de placenta). 
Primeira metade da gestação: 
Gravidez ectópica: Gravidez que ocorre fora do seu local 
habitual, sendo que de 90% a 98% dos casos ocorre na 
tuba uterina, porém, outros locais também são possíveis, 
como no ovário, peritônio... e a frequência estimada para 
esse evento é de 1 a cada 100 gestações. 
FATORES DE RISCO: DIP com salpingite crônica (salpingite 
crônica, pode distorcer a anatomia da tuba uterina, 
fazendo com que o ovo, depois de fecundado, não consiga 
continuar seu percurso e fique preso na tuba uterina se 
desenvolvendo e se implantando nesse local), presença de 
aderências (cirurgias prévias, endometriose). 
COMPLICAÇÃ0: Rompimento da tuba uterina (6 semanas), 
por não suportar o crescimento fetal no seu interior, 
acompanhada de dor abdominal, hemorragia, que 
progride para choque em poucas horas. 
PROPEDÊUTICA: Exame Beta-HCG alterado, sendo que 
estará elevado, com o aumento incomum da [ ] -> gravidez 
normal dobra o valor a cada 48hrs, já na gravidez 
ectópica, esse valor aumenta mais lentamente. Além disso, 
o ultrassom pode visualizar uma massa/estrutura 
alterada, em correspondência com a região da tuba 
uterina, ou até mesmo a laparoscopia, pois pode-se 
observar a tuba aumentada de tamanho. 
**Quando o Beta-HCG positiva, é realizado o ultrassom, e caso não ocorra a 
presença de saco gestacional, dependendo da idade da gestação (depois da 
6ª semana) e do nível de Beta-HCG (saco gestacional aparece quando o nível 
de Beta-HCG ultrapassa 1500 a 2000), podemos inferir que é uma gravidez 
ectópica. 
MACROSCOPIA: Tuba uterina com diâmetro aumentado 
(diâmetro normal é em torno de 0,5cm), com possível área 
de ruptura com sangramento (circulado de verde) e 
presença de embrião (ponta da seta verde). 
**Para fazer diagnóstico de gravidez ectópica, não é necessária a 
visualização do embrião. 
 
 
 
 
 
 
MICROSCOPIA: Presença de 
vilosidades coriônicas (circuladas 
de verde) na microscopia da tuba 
uterina (apontado pela seta 
pontilhada), com possíveis focos 
de hemorragia (apontados pela 
seta verde preenchida), caso 
tenha ruptura da tuba. 
Abortamento: Perda do concepto, antes que ele seja 
viável (feto com 500g ou menos, ou então com menos de 
20 a 22 semanas de gestação). 
Segundo a literatura, cerca de 10% a 15% das gestações 
resultam em abortamento, mas, após a realização de um 
estudo com dosagem de Beta-HCG aleatória na 
população, foi constatado que esses dados são 
subestimados e que o abortamento abrange cerca de 20% 
a 22% das gestações. 
FISIOPATOLOGIA: O abortamento pode ocorrer tanto por 
causa fetal (anormalidades cromossômicas -> principal 
causa de aborto precoce – até 12 semanas – sendo que 
a trissomia do cromossomo 16 está entre as mais comuns 
anormalidades cromossômicas causadoras de 
abortamento), como por causas maternas (leiomiomas 
volumosos, infecções maternas, síndrome do anti-corpo 
fosfolípede...). 
MACROSCOPIA: Não é possível trazer um padrão de 
aspecto macroscópicos, pois existem várias causas e 
apresentações de abortamento. 
Doença trofoblástica gestacional: Definida como a 
proliferação de vilosidades coriônicas, ou de trofoblastos 
associadas a gravidez. 
TIPOS DE DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL: 
- Mola hidatiforme parcial e completa: Pacientes com esse 
tipo de mola, tem maior chance de desenvolver mola 
invasiva, ou até mesmo coriocarcinoma. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Sangramento vaginal (massa 
de vesículas preenchendo o útero, leva ao sangramento), 
possívelexpulsão de vesículas pelo canal vaginal, 
elevação alta do Beta-HCG (níveis mais altos do que o 
esperado em uma gestação gemelar -> principalmente na 
mola completa). Além disso, ao realizar o ultrassom da 
paciente, podemos observar as vesículas no interior da 
cavidade uterina da paciente. 
FATORES DE RISCO: Pacientes adolescentes ou entre os 40 
e os 50 anos de idade. Além disso, existe uma maior 
incidência da doença no extremo oriente do que no 
ocidente. 
PATOGÊNESE: A mola completa se forma, mais 
frequentemente, por fecundação de um óvulo vazio de 
material genético, por um espermatozoide 23X, e então, 
ocorre alguma reação que permite a duplicação desse 
material genético (exclusivo do pai). Outra possibilidade 
de formação da mola completa é um óvulo vazio de 
material genético ser fecundado por 2 espermatozoides 
23X ou Y (tem a possibilidade do embrião se tornar 46XX 
ou 46XY). Já na mola parcial, um óvulo 23X é fecundado 
ao mesmo tempo por 2 espermatozoides, gerando uma 
estrutura triploide (69XXX ou 69XXY ou 69XYY -> raro). 
 
MORFOLOGIA MOLA COMPLETA: Ocorre a formação apenas 
de vesículas (aspectos em cachos de uvas -> vilosidades 
hidrópicas, com ausência de vasos e trofoblastos 
proliferados), não há a formação de feto, nem de 
membrana, nem de cordão. 
 
**Mola completa pode evoluir para coriocarcinoma. 
MORFOLOGIA MOLA PARCIAL: Tem áreas de vilosidades 
normais (apontado pela seta pontilhada) e áreas de 
vilosidades hidrópicas (apontadas pela seta cheia), além 
de podermos encontrar partes fetais. 
 
- Mola invasiva: Lesão localmente destrutiva, não gera 
metástase verdadeira, e podemos observar invasão do 
miométrio pelas vilosidades hidrópicas, associada a 
proliferação de trofoblastos. 
CLÍNICA: Sangramento vaginal com aspecto em água de 
ameixa e níveis séricos de Beta-HCG persistentemente 
elevados. 
MACROSCOPIA: Cavidade preenchida por vilosidades 
hidrópicas que infiltram a parede do útero; 
 
MICROSCOPIA: Vilosidades coriônicas no miométrio. 
 
- Coriocarcinoma (maligno): Menos comum que a mola 
hidatiforme (aparece em 1 a cada 20.000 gestações), e 
podemos observar a proliferação apenas das células 
trofoblásticas atípicas, malignas e que atingem a 
capacidade de ganhar corrente sanguínea e gerar 
metástase -> cerca de 50% dos casos se originam de mola 
completa, mas ele pode surgir a partir de abortamento, 
gravidez ectópica, gravidez normal (trofoblasto que 
continua no corpo da gestante e começa a se proliferar). 
CLÍNICA: BETA-HCG aumentado, mas não muito, diante da 
formação de uma massa sangrante e necrótica, fazendo 
com que os trofoblastos sejam destruídos (trofoblasto que 
eleva o Beta-HCG, e com a necrose deles, temos a queda 
dessa concentração). 
MACROSCOPIA: Massa que infiltra a parede uterina com 
aspecto necro-hemorrágico; 
MICROSCOPIA: Células trofoblásticas atípicas, com uma 
área mais rosa, representando a parte necrosada do 
tumor. 
 
 
Segunda metade da gestação: 
Placenta prévia: Placenta de implantação baixa, ou seja, 
ela se localiza muito próximo do óstio interno ou recobre 
o canal cervical -> Não tem decídua nessa localização, e 
ela se dispõe de uma maneira inadequada, podendo 
ocorrer uma espécie de separação do tecido placentário. 
 
CLÍNICA: Ocorre sangramento, por essa “separação” do 
tecido placentário, sendo que esse sangramento ocorre 
sem fator predisponente, além de ter uma tonalidade 
vermelho vivo, e ao palpar o abdome não existe 
hipertonia uterina, ou qualquer contratilidade uterina 
aumentada (paciente não se queixa de dor abdominal). 
**Placenta prévia só pode ser diagnosticada após o período de 28 a 32 
semanas de gestação, pois até esse período, a placenta ainda migra sua 
localização, com o crescimento uterino (ela se implanta em localização mais 
baixa e vai subindo). 
TIPOS DE PLACENTA PRÉVIA: Marginal (implantação baixa 
e sua margem está muito próximo ao óstio interno do 
útero), Parcial (borda da placenta recobre parcialmente 
o óstio interno do útero) e Total (placenta recobre 
totalmente o óstio interno do útero -> não deve ser feito 
exame de toque de repetição nessas pacientes, para 
evitar predisposição de sangramento, além de não poder 
ser realizado o parto normal). 
MACROSCOPIA DE PLACENTA PRÉVIA TOTAL: Apontada pela 
seta verde cheia, está o óstio interno do útero, recoberto 
pela placenta da paciente. 
 
Descolamento prematuro de placenta: Separação de 
parte da placenta do útero, antes que ocorra o trabalho 
de parto, sendo que está diretamente associada a 
hipertensão ou a causa de hipertensão. 
FATORES DE RISCO: Pacientes usuárias de drogas (crack, 
cocaína), cordão umbilical muito curto (tração do cordão 
pode puxar a placenta), pacientes que passaram por 
trauma abdominal... 
CONSEQUÊNCIAS DO DESCOLAMENTO PREMATURO DE 
PLACENTA: Forma uma coleção de sangue retro-
placentário (entre a placenta e o útero), levando a um 
sangramento vaginal de tonalidade vermelho escuro, 
juntamente com hipertonia uterina e queixa de dor 
abdominal. 
EMERGÊNCIA OBSTÉTRICA -> Há uma grande chance de 
sofrimento fetal agudo e a complicações maternas, sendo 
essa patologia, associada a uma alta morbimortalidade 
materna (grande volume de sangramento, podendo 
evoluir para choque) e fetal (sofrimento por hipóxia, 
podendo evoluir a óbito, ou com sequelas para o resto da 
vida). 
DIAGNÓSTICO: Presença de hipertonia e o tipo de 
sangramento que diferencia o descolamento prematuro 
de placenta e placenta prévia. 
MACROSCOPIA: Presença de hematoma retro-placentário, 
com área de depressão da placenta. 
 
 
INFECÇÕES PLACENTÁRIAS: Divididas em 2 grandes grupos: 
Infecções ascendentes: São as mais comuns, sendo que 
são bactérias (E. coli é a mais comum) que entram pelo 
canal vaginal e sobem até o útero e atingem a face fetal 
da placenta, ocasionando a corioamnionite (inflamação 
do âmnio e do cório) e a funisite (inflamação de cordão 
umbilical. 
Esse processo é agudo, fazendo com que o líquido 
amniótico se torne turvo, fétido, amarelado (faz com que 
as membranas fiquem espessas, opacas e com aspecto 
amarelado) e à microscopia, observamos presença de 
infiltrado inflamatório de polimorfonucleares na região 
(figuras da direita -> figura de cima com menor aumento 
e a de baixo com maior aumento na região do âmnio e 
cório). 
 
Diante da liberação desse infiltrado na membrana, é 
comum que possa ocorrer ruptura de membrana, levando 
a um parto pré-termo ou até mesmo, dependendo da 
idade gestacional, a um abortamento. 
Infecções hematogênicas: A infecção vem do sangue 
materno e atinge o espaço interviloso, para ocorrer a 
troca gasosa e de nutrientes com as vilosidades 
coriônicas, por meio das artérias deciduais -> ocasiona a 
vilosite. 
DESTAQUE -> Dar destaque para as TORCHES (infecções 
maternas em que o neonato pode ser afetado pela 
infecção, causando ou não sequelas para o resto da vida). 
VILOSITE -> Aspecto crônico de infecção, com infiltrado 
inflamatório predominantemente de mononucleares 
(imagem abaixo). 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA: Definida como uma doença sistêmica que 
pode ser caracterizada por disfunção do endotélio 
materno de maneira difusa. 
CLÍNICA: Doença se manifesta como uma hipertensão e 
proteinúria -> antigamente o edema difuso era 
considerado um dos aspectos clínicos dessa patologia, 
mas, atualmente não é considerado o edema como um 
achado da pré-eclâmpsia, pois as grávidas já possuem 
quadros de inchaço difuso, logo, não é uma característica 
típica da doença. 
Essa patologia afeta cerca de 3% a 5% das gestações, 
especialmente as primíparas (que estão na primeira 
gestação), e classicamente na segunda metade da 
gestação. 
**ATENÇÃO: Não confundir pré-eclâmpsia com eclampsia, pois para a 
patologia ser considerada eclampsia, a gestante deve ter convulsões. 
Síndrome HELLP: Ocorre em 10% dos casos e significa 
hemólise em pequenos vasos (hemólise microangiopática), 
elevação de enzimas hepáticas e baixa de plaquetas. 
PETOGÊNESE: Autores ainda nãosabem todos os fatores 
que desencadeiam essa doença, mas se sabe que a 
placenta é um causador essencial, visto que a única forma 
de cura da doença é a retirada da placenta (a doença 
pode ser controlada e observada durante a gestação, 
mas só se obtém a cura após a retirada). 
PROCESSO FISIOLÓGICO: Vasos deciduais e artérias 
espiraladas são modificadas durante o período da 
gestação para que ocorram as trocas gasosas e de 
nutrientes adequadas da mãe para o feto, e para isso, os 
citotrofoblastos invadem a parede das arteríolas 
espiraladas e destroem a camada muscular da parede, 
por meio das proteases e integrinas produzidas pelos 
citotrofoblastos -> COM ESSA DESTRUIÇÃO, ESSES VASOS 
SE TORNAM DE BAIXA RESISTÊNCIA E DE ALTO FLUXO. 
**Essa invasão citotrofoblástica ocorre 2 vezes na gestação, sendo 1 no 
início da gestação, realizando um processo parcial de adaptação e a outra 
entre 16 a 20 semanas de gestação, fazendo com que essa adaptação das 
artérias espiraladas se torne completa -> 20 semanas de gestação, a 
gestante já deve estar com a adaptação completa desses vasos. 
PROCESSO FISIOPATOLÓGICO: Na pré-eclâmpsia, por 
algum motivo, muitas vezes não explicado, o 
citotrofoblasto não invade de maneira eficaz a parede do 
vaso, fazendo com que as artérias espiraladas 
permaneçam com baixo fluxo e alta resistência, levando 
ao não abastecimento adequado da placenta. 
 
PLACENTA EM ESTADO DE HIPÓXIA -> libera fatores de 
maneira sistêmica para a redução da produção de NO, 
ocasionando a vasoconstrição em todo o corpo da mulher 
(possui repercussão variada, desde quadros mais brandos, 
até quadros mais graves), além de ocorrer a redução da 
vasogênese placentária. 
 
**OBS: Assim como explicado anteriormente, em azul, a adaptação total das 
artérias espiraladas ocorre apenas até a 20ª semana de gestação e é 
justamente por isso, que o quadro de pré-eclâmpsia é esperado apenas após 
a 20ª semana. 
MORFOLOGIA: Na macroscopia podemos observar uma 
parte brancacenta na placenta, que corresponde a uma 
área de infarto placentário (hipóxia). Já na microscopia, 
podemos observar uma área pálida, necrótica, em que 
não conseguimos perceber mais a delimitação adequada 
das vilosidades coriônicas -> também pode ser observada 
aterose aguda (arteropatia decidual -> região dos vasos 
deciduais, podemos encontrar macrófagos espumosos - 
com conteúdo lipídico - em seu interior) e alterações de 
Tenney-Parker (vilosidades coriônicas -> ficam reduzidas 
de tamanho, ocorre espessamento da membrana basal e 
aumentarão os números dos nós sinciciais -> esse 
aumento de nós sinciciais não ocorre somente em casos 
de pré-eclâmpsia, ele ocorre também em outras situações 
de hipóxia placentária). 
 
**Arteropatia decidual não é patognomônica da pré-eclâmpsia, pois ela 
aparece em outras situações de hipóxia placentária. Logo, ela é ENCONTRADA 
TAMBÉM na pré-eclâmpsia, mas não só nela. 
ACRETISMO PLACENTÁRIO: Vilosidades coriônicas aderidas 
diretamente no miométrio, ou seja, não existe decídua 
(endométrio modificado), logo não existe camadas de 
fibrina para servir como plano de clivagem (descolamento 
placentário após o parto) -> placenta fica em parte 
retida no útero da paciente no pós-parto, fazendo com 
que o útero não consiga se contrair, levando ao não 
“fechamento” dos vasos localizados nessa região, 
resultando em sangramento volumoso. 
FATORES DE RISCO: Presença prévia de cesária não possui 
endométrio, apenas fibrose), caso de placenta prévia (a 
região em que a placenta se instala não possui 
endométrio), pacientes que já foram submetidas a 
curetagem uterina profunda (não possui endométrio, 
apenas fibrose). 
TIPOS DE ACRETISMO PLACENTÁRIO: Placenta acreta 
(vilosidades aderidas superficialmente no miométrio), 
placenta increta (vilosidades aderidas profundamente no 
miométrio) e placenta percreta (vilosidades aderidas em 
toda a espessura do miométrio -> pode causar ruptura 
uterina). 
CLÍNICA: Paciente pode ter uma hemorragia volumosa, 
podendo em alguns casos levar a necessidade de retirada 
do útero após o parto. 
DIAGNÓSTICO: É possível ser detectada no ultrassom, em 
alguns casos -> Importante de ser diagnosticada 
anteriormente ao parto para um melhor preparo para 
lidar com a patologia e para um melhor preparo da 
paciente, principalmente com relação aos possíveis 
procedimentos necessários no pós-parto. 
 
 
 
 
- Placenta increta apontada pela seta cheia; 
- Colo do útero circulado de verde; 
- Parede do útero apontada com a seta 
pontilhada. 
A paciente em questão, possui 2 diagnósticos, visto que a placenta também cobre 
completamente o colo do útero -> Placenta prévia e acretismo placentário 
GESTAÇÃO GEMELAR: Ocorre cerca de 1 a cada 80 
gestações, tendo como fatores predisponentes o histórico 
familiar, as técnicas de reprodução assistida e o uso de 
medicamentos indutores de ovulação. Esse tipo de 
gestação pode ser classificada de diferentes formas: 
Em relação ao ovo: 
DIZIGÓTICAS: 2 ovos, sendo 2 indivíduos geneticamente 
diferentes -> 70% das gestações gemelares, sendo que em 
todos os casos, são diamniônicas e dicoriônicas; 
MONOZIGÓTICAS: 1 ovo, que se dividiu formando 2 
indivíduos geneticamente iguais -> 30% das gestações 
gemelares, sendo que se a divisão celular em 2 indivíduos 
ocorra até 4 dias após a fecundação, espera-se que estes 
sejam dicoriônicos e diamniônicos (ocorre separação das 
bolsas e das placentas), mas, caso essa separação ocorra 
entre 4 a 7 dias, serão 2 indivíduos, diamnióticos, mas 
monocoriônicos (ocorre separação das bolsas, mas não 
ocorre da placenta), ou caso a separação ocorra entre 8 
a 12 dias pós fecundação, serão 2 indivíduos 
monoamniônicos e monocoriônicos (1 bolsa e 1 placenta). 
Em relação a placenta: 
DICORIÔNICAS: 2 placentas; 
MONOCORIÔNICAS: Apenas 1 placenta (é possível apenas 
em gêmeos monozigóticos). 
 
COMPLICAÇÕES RELACIONADAS A MÃE: Bebês nascidos 
com baixo tamanho, baixo peso, ou ambos, gestantes que 
apresentam com mais frequência hiperemese gravídica, 
pré-eclâmpsia... 
COMPLICAÇÕES RELACIONADAS AOS FETOS EM SI: Quando 
a divisão, do ovo em 2 indivíduos, ocorre entre 13 a 15 
dias após a fertilização, ocorre a formação dos gêmeos 
conjugados (pode ocorrer de diversas formas). Além disso, 
pode ocorrer anastomoses vasculares entre os fetos 
monocoriônicos -> SÍNDROME DA TRANSFUSÃO FETO-
FETAL, ou seja, ocorre a transfusão de sangue de um feto 
para o outro, sendo 1 o doador, e o outro o receptor, 
levando a repercussões deletérias nos 2 fetos (DOADOR 
não recebe nutrientes adequadamente; RECEPTOR recebe 
sangue em excesso podendo levar a uma insuficiência 
cardíaca grave). 
 
Síndrome da transfusão 
feto-fetal, sendo que o feto 
à esquerda é o doador e o 
da direita o receptor. 
Gêmeos conjugados.