Fisiologia e doenças do estômago

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SP 1 – Doenças do estomago 
Anatomia e fisiologia 
Fundo e corpo:
· Células parietais → produção de HCL e fator intrinscico (importante para absorção de vit D)
Possui 3 receptores:
Gastrina – estimulada pela alimentação (distensão e mudança do pH do estomago)
Histamina – 
Acetilcolina – produção acida basal (produção circadiana) – nervo vago 
· Células principais → pepsinogenio (ao entrar em contato com o lumen do estômago se transforma em pepsina – digestão de proteínas)
· Células enterocromafins like → produzem histamina chega a corrente sanguínea e estimula a produção de ácido. Receptor de H2, receptor de gastrina nas células parietais.
Pacientes bariátricos (retirada do fundo) diminuição de ácido diminui a absorção de B12 e ferro. 
Antro:
· Celula G → Producao de gastrina (+ potente estimulador da secreção acida) – 
Mec. Direto - gastrina cai na corrente sanguínea, chega na célula parietal (receptor de gastrina) 
Mec. Indireto - principal fator de estimulo da produção de ácido – age sobre as células enterocromafins like estimula a produção de histamina que estimula a célula parietal.
· Célula D → somatostatina (hormônio inibitório) – inibe a célula parietal e a célula G.
 Fisiologia
1. Alimento chega ao estomago
2. Estimula a célula G que libera gastrina
3. A gastrina atua direto na célula parietal ou a gastrina estimula a célula ECL que vai liberar histamina que vai atuar no receptor de histamina na célula parietal
4. Aumento de HCL
5. Estimulo da célula D, que vai liberar somatostatina que vai inibir a célula G
Antagonistas de histamina 
Ex: Cinetidina, ranetidina 
Inibe a produção ácida agindo no receptor de H2
↑ do pH ↑ gastrina ↑ estimulo de célula ECL, mas não consegue se ligar ao receptor devido a inibição do receptor.
Fatores de proteção da mucosa gástrica
· Secreção de muco (protege contra a autodigestão – HCl na mucosa é quebrado em H+ e Cl-. O H+ sofre influxo para a parede da mucosa, tendo potencial de causar lesão na mucosa, mas o muco protege a parede do estomago.
· Secreção de HCO3 – neutraliza o ácido 
· Barreira epitelial – evitar a passagem de H+. Se existe destruição ela é reepitelizada rapidamente 
· Fluxo sanguíneo da mucosa – alto fluxo 
· Proteção pelas prostaglandinas – Vasodilatação (AINES: inibe COX-1 (prostaglandina) e COX-2 (inflamação), alteração na barreira da mucosa gástrica devido a diminuição das prostaglandinas que fazem vasodilatação aumentando o fluxo sanguíneo, mantendo a barreira epitelial correta. Ulceras, gastrite...
· Componentes musculares e neurais
GASTRITE
Reação inflamatória na parede do estomago
Primaria → limitada a mucosa
Secundaria → associada a doenças inflamatórias sistêmicas como sífilis, tuberculose,...
GASTRITE AGUDA
Processo inflamatório da mucosa gástrica, de curta duração.
Etiopatogenia
· Medicamentos – ex: AINEs
· Bebida alcoolica – dissolve o muco
· Tabagismo – vasoconstricao 
· Estresse – estimula a secreção de gastrina
· Sais biliares – refluxo de sais biliares para o estomago
· Uremia – formação de amônia destrói a parede do estomago
· Álcalis e ácidos fortes – alteração do pH
· Agentes etiológicos – virs, bactérias
· Intoxicação alimentar
Mecanismo patogênicos
· Aumento da secreção ácida
· Redução de produção de íons de HCO3
· Lesão direta da barreira da mucosa gástrica, retrodifusão dos íons H+
GASTRITE CRÔNICA
Inflamação crônica da mucosa 
O processo inflamatório pode levar a atrofia e metaplasia intestinal, podendo causar displasia e desenvolver câncer gástrico
Classificação 
· Tipo A - Circunscrita a mucosa oxíntica – corpo e fundo – autoimune e anemia perniciosa (ausência de fator intrínseco) maior chance de desenvoolcer carcinoides gástrico 
· Tipo B – mucosa antral – H. pylori 
Pode estar associada a ulcera péptica duodenal 
Inicialmente gastrite de antro e evolui para pangastrite, atrofia multifocal resultando em ↓ secreção de ácido ↑ chance de desenvolver adenocarcinoma
Tríade característica:
· Doença ulcerosa duodenal
· Gastrite antral
· H. pylori
· Tipo AB – toda a mucosa gástrica
H. pylori 
· Bactéria em forma de “S”, tem facilidade em colar na mucosa 
· Fecal-oral e oral-oral
· Localização: antro gástrico (maior produção de muco), tenta se proteger do H+, usa o muco para se proteger 
· Se adere na barreira celular para o bolo alimentar não o levar, essa aderência causa uma lesão epitelial 
· Altera o citoesqueleto das células fazendo a depleção do muco
· Rompe as junções intercelulares 
· Produz uréase que converte a ureia do alimento em amônia (base tóxica) e CO2
· Prejudica a barreira mucosa
· Altera os mecanismos de proteção fazendo com que o H+ agrida a mucosa, gerando resposta inflamatória
· Liberam fatores quimiotáticos que recruta neutrófilos (ação que lesa a parede da mucosa)
· Produz enzimas que degradam a barreira gástrica 
· Inibe a célula D
· Processo inflamatório → atrofia → metaplasia intestinal 
· H. pylori → agregados linfoides → Linfoma MALT (tratamento: erradicar H. pylori)
Como produz o H. pylori a ulcera?
· Diminuição da célula D ↓ somatostatina ↑ ácido clorídrico 
· HP produz uréase → amônia + CO2 → amônia agride o epitélio
· HP produz fator quimiotático para neutrófilo → lesa o epitélio 
· HP quebra o muco
LINFOMA MALT
Recrutam linfócitos B para a lamina própria → formam verdadeiros agregados de linfócitos → nesses agregados podem surgir o linfoma de baixa agressividade → Linfoma MALT.
ULCERAS 
Abertura da mucosa do TGI que se estende da muscular da mucosa, submucosa ou + profunda.
Erosao é mais superficial que a ulcera
ULCERAS AGUDAS
Estresse fisiológico
Morfologia 
Múltiplas pequenas ulcerações
Consequências 
Hemorragia digestiva alta
Etiologia 
· Paciente em choque hemodinâmico
· Queimaduras externsas
· Sepse
· Traumatismo grave
· Condições neurológicas que eleve a pressão craniana
ULCERA PÉPTICA
Conceito
Lesão escavada geralmente solitária e crônica → mucosa do TGI → consequência de digestão ácido péptica dos tecidos.
Morfologia
· Lesão única
· Arredondada ou ovalada de 1 a 2 cm
· Fundo limpo
Localização 
· 1ª porção do duodeno
· Estomago (antro)
· Junção gastro-esofagico
· Margens de gastrojejunostomia
Classificação 
· Superficial → 
· Profunda → 
· Perfurante →
· Penetrante →
ULCERA PÉPTICA DUODENAL
· Níveis elevados de secreção gástrica de ácido e pepsinogenio
· Secreção acida basal em níveis maiores que os não ulcerosos
· Presença de H. pylori 
· Esvaziamento gástrico mais rápido
· 1ª porção parede anterior
ULCERA GÁSTRICA
Etiologia
· H. pylori
Localização 
· Pequena curvatura (entre corpo e antro)
Consequências
· Hemorragia
· Perfuração
· Peritonite
· Malignização
Manifestações clinicas
· Dispepsia
· Epigastralgia
· Hematêmese
· Melena
Tratamento
· Inibidores de bomba de prótons 
· Protetores gástricos 
· Retirar fatores agressores
Patologias do esôfago
Anatomia 
Terço superior → musculatura esquelética
2/3 inferiores → musculatura lisa
Esfíncter esofágico inferior → cardia
Tem movimento peristáltico 
Funções:
1. Transporte do bolo alimentar 
2. Evitar o retorno do conteúdo do estomago → cardia
Histologia 
Epitélio estratificado escamoso 
Constrição cervical – esfíncter superior
Duas camadas musculares: 
· Mais externa → longitudinal 
· Mais interna → camada circular 
Controle autônomo – plexos neurais 
Patologias 
Anomalias congênitas
AGENESIA – formação incompleta 
· Atresia – um dos brotos para de se proliferar. A parte que esta se desenvolvendo se liga a traqueia (fistula) – mais comum tico 3 ou C proximal sofre atresia e o distal forma fistula com a traqueia – risco de pneumonia aspirativa 
· Fístulas
Embriogênese
Broto proximal e um distal que crescem e se unem formando um tubo único que liga a boca ao estomago.
Disfunção motora
ACALASIA | MEGAESÔFAGO – ausência de relaxamento 
Aumento da tonicidade do esfíncter inferior
Falha do relaxamento parcial ou incompleto do esfíncter esofágico inferior 
Causa: lesão de plexo mioentérico 
Aperistalse ou diminuição do peristaltismo – perde a peristalse propulsiva 
Aumento do tônus basal do esfíncter esofágico inferior → consequência enão causa
Dilatação dos 2/3 inferiores do esôfago → megaesôfago 
Primaria: alterações degenerativas de inervação intrínseca ao esôfago ou nos nervos vago extra-esofágicos e no núcleo dorsal do vago
Secundaria : pode ocorrer na doença de Chagas, devido a destruição do plexo intramural do esôfago.
Manifestações clinicas
· Idade adulta
· Disfagia lentamente progressiva
· Regurgitação
· Halitose 
· Broncoaspiração
· Perda de peso
· Engasgos 
Seriografia → Chama de vela 
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO 
Contração dos 2/3 inferiores do esôfago 
Epidemiologia:
· Mulheres de 20 a 40 anos 
· Depressão
· Ansiedade
· Fibromialgia
· Distúrbios psicossomáticos
Manifestações
· Dor torácica
· Disfagia intermitente 
Alterações vasculares
VARIZES DE ESÔFAGO
Dilatações circunscritas das veias do plexo submucoso e periesofagicos 
Hipertensão portal → inversão do fluxo → a veia esplênica tenta ser drenada para a Azigo → ingurgitamento das veias de fundo gástrico e as esofágicas
Causas
Cirrose
Esquistossomose hepato-esplênica
Consequência
Hemorragia digestiva alta
ESOFAGITES 
Esofagite aguda
· Bactéria - estafilococos, estreptococos, salmonelas; 
· Vírus- influenza, herpes simples, citomegalovirus 
· Fungos - Cândida, aspergilos 
· Traumáticos - alimentos quentes ou irritante, sonda vaso gástricas e substâncias cáusticas; 
· Pós radioterapia e quimioterapia 
Esofagite eosinofilica
Esofagite crônica
Esofagite de refluxo
· Consiste na inflamação do esôfago causada por refluxo gastroesofagico
· Incidência aumenta após 40 anos
Patogenia
· Diminuição do mecanismo anti-refluxo
· Ineficácia na limpeza do material refluído
· Presença de hérnia de hiato
· Aumenta volume gástrica
· Diminuição da capacidade regenerativa da mucosa esofágica
REFLUXO GASTRESOFÁGICO 
Esfíncter esofágico inferior aberto permitindo o refluxo
Manifestações clinicas
· Pirose
· Regurgitação
· Dor torácica
· Broncoespasmo + tosse
· Laringite
Complicações
· Sangramento 
· Estenose 
· Esôfago de Barrett → metaplasia intestinal – troca de epitélio - Consiste na substituição do epitélio estratificado escamoso normal do terço distal do esôfago por epitélio colunar, geralmente contendo gl. Mucosas. 
Complicações 
· Adenocarcinoma 
ESÔFAGO DE BARRETT 
Patogenia
RGE prolongado → ulceração do epitélio → reepitelizacao → metaplasia intestinal