Patologia Intestinal

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🔬 Patologia PSD2 👩⚕ Adriane Macedo
Patologia Intestinal 
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS 
*Correspondem a maior parte do TGI (trato 
gastrointestinal) 
*Local onde o sistema imunológico 
encontra diversos antígenos presentes nos 
alimentos 
*A flora bacteriana intestinal é 10x mais 
numerosa que as células eucariontes no 
corpo humano (sítio frequente de 
inflamações e infecções) 
*Cólon é o local mais comum de neoplasias 
gastrointestinais nas populações ocidentais 
ANATOMIA 
*Intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo) 
*Intestino grosso (cólon ascendente, 
transverso, descendente, sigmoide e reto) 
HISTOLOGIA 
*4 compartimentos 
1 Mucosa 
*Epitélio: as criptas mucosas são 
distribuídas paralelamente (aspecto 
tubular) e revestidas por epitélio colunar 
polarizado (núcleo basal e citoplasma/muco 
apical) - limitados pela membrana basal 
*Células epiteliais: absortivas, caliciformes, 
Paneth (ID), enterocromafins 
(neuroendócrinas) 
*Córium (ou lâmina própria): matriz 
extracelular e células inflamatórias, vasos 
limitados pela camada muscularis mucosae 
(ou camada muscular da mucosa) 
*Agregados linfoides colônicos 
(semelhantes às placas de Peyner vistas no 
intestino delgado) 
2 Submucosa 
*Submucosa fica abaixo da camada 
muscularis mucosae (plexo de Meissner) 
*Matriz extracelular, fibras musculares lisas, 
fibras elásticas, adipócitos, vasos, 
miofibroblastos (incluindo células de Cajal) 
3 Muscular externa (ou muscular própria) 
e 4 Serosa 
*2 camadas musculares lisas: interna = 
circular e externa = longitudinal 
*Plexo de Auerbach, células ganglionares e 
células da Cajal 
*Subserosa: tecido conjuntivo fibroelástico 
*Serosa: revestimento mesotelial 
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OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
*Mais frequente no intestino delgado (luz 
mais estreita) 
*Manifestações clínicas: dor, distensão 
abdominal, vômito e constipação 
*80% hérnias, aderências, intussucepção, 
vólvulo 
*20% tumor, infarto, doença de Crohn 
*Tratamento: cirúrgico quando por causas 
mecânicas ou associado a infarto intestinal 
HÉRNIAS 
*Causa mais frequente de obstrução 
intestinal, pela protrusão visceral (herniação 
externa) 
*Mais frequente: hérnia inguinal (orifícios 
estreitos e sacos largos) 
*Encarceramento = aprisionamento 
permanente 
*Estrangulamento = comprometimento 
arterial e venoso, seguido de infarto 
ADERÊNCIAS 
*Causas: procedimentos cirúrgicos, 
infecções, outras causas de inflamação 
peritoneal (endometriose) 
*As pontes fibrosas podem criar alças 
fechadas por onde as vísceras deslizam e 
ficam aprisionadas (herniação interna) 
*Também podem encarcerar e estrangular 
VÓLVULO 
*Torção de alça intestinal sobre ponto 
mesentério de conexão 
*Resulta com comprometimento tanto 
luminal quanto vascular (características de 
obstrução e infarto) 
*Mais frequente em alças redundantes do 
cólon sigmoide, seguido pelo ceco, ED e 
estômago 
INTUSSUSCEPÇÃO 
*Causa mais comum de obstrução intestinal 
em crianças menores de 2 anos. Tem sido 
associado a infecções virais e vacina contra 
Rotavírus (talvez por hiperplasia das placas 
de Peyner, tecido linfoide associado a 
mucosa, servindo como ponto inicial da 
tração) 
*Em adultos: por massa intraluminal ou 
tumor 
*Segmento de intestino, comprimido por 
uma onda de peristalse, se encaixa no 
segmento distal mais próximo. Aprisionado, 
o segmento é “empurrado” adiante pelo 
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peristaltismo e traz o mesentério junto, 
podendo progredir para obstrução, 
compressão dos vasos mesentéricos e 
infarto 
*Tratamento: enemas (redução eficaz em 
crianças ou quando não há uma causa 
prévia) 
DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS 
*Formação de “bolsas” externas, adquiridas, 
pseudodiverticulares, da mucosa e 
submucosa colônica 
*Causas: dietas pobres em fibras 
*Manifestacoes clínicas: cólicas 
intermitentes, desconfortos abdominal 
inferior, constipação (distensão e a 
sensação de nunca esvaziar o reto) 
*Pode ocasionar o achado de “sangue nas 
fezes” (hemorragia microscópica) 
*Em geral são múltiplos: diverticulose 
*A obstrução do divertículo leva à 
alterações inflamatórias: diverticulite 
*Em casos com perfuração, podem ocorrer 
abscessos pericolônicos e peritonite 
PÓLIPOS INTESTINAIS 
*Pequenas (inicialmente) elevações/
obstruções na mucosa 
*Mais comuns na região colorretal 
*Classificados como: 
1. Sésseis ou peliculados 
2. Não neoplásicos ou neoplásicos 
Hiperplásicos, inflamatórios, 
hamartomatosos // Adenomas, 
adenocarcinoma 
PÓLIPO HIPERPLÁSICO COLÔNICO 
*Proliferações epiteliais benignas 
(descamação “atrasada” gerando uma 
superpopulação de células caliciformes e 
absortivas maduras) 
*Faixa etária: 6a e 7a décadas 
*Não tem potencial de malignização (devem 
ser distinguidos dos adenomas 
serrilhados!!!!) 
*MACRO: em geral, pequenos (<5mm), 
únicos ou múltiplos, principalmente no 
sigmoide e reto 
*MICRO: projeção polipoide com superfície 
de aspecto serrilhado na porção superior 
das criptas, com aglomeração de células 
epiteliais sem atipias 
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PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS INTESTINAIS 
*Fazem parte da Síndrome da úlcera retal 
solitária 
*Tríade clínica: sangramento retal, descarga 
de muco e lesão inflamatória na parte retal 
anterior 
*Causa: relaxamento prejudicado do 
esfíncter anorretal, criando um ângulo 
agudo na protuberância retal anterior que 
ocasiona abrasão recorrente e ulceração da 
mucosa retal, podendo formar um pólipo 
inflamatório como consequência de ciclos 
crônicos de lesão e reparo 
*MICRO: infiltrado inflamatório misto, 
erosão, hiperplasia epitelial e fibromuscular 
da lâmina própria 
PÓLIPO HAMARTOMATOSOS 
*Causa: mutações da linhagem germinativa 
no genes supressores tumorais ou próton-
oncogênese 
*Esporádicos ou como componente de 
Síndromes geneticamente determinadas ou 
adquiridas 
*Pólipos juvenis, Síndrome de Peutz-
Jeghers, Síndrome de Cowden, Síndrome 
Cronkhite-Canada, Esclerose tuberosa, 
Polipose adenomatosa familiar (PAF) 
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR 
(PAF) 
*Doença autossômica dominante na qual 
todos os pacientes desenvolvem numerosos 
adenomas colorretais desde a adolescência 
*Mutação no gene APC (gene Adenomatose 
Polipose Coli): regulador negativo da via 
WNT 
*75% hereditários e 25% mutações 
adquiridas 
*MACRO: ao menos 100 pólipos colônicos 
*A malignização ocorre e 100% dos 
pacientes não tratados, frequentemente 
antes dos 30 anos e quase sempre aos 50 
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS 
*Mais comuns: adenomas colônicos 
*Caracterizado pela presença de displasia 
*São precursores da maioria do 
adenocarcinomas colorretais 
*Colonoscopia: recomendável vigilância 
clínica nos adultos a partir de 50 anos (EUA) 
*Nos casos de parentes com 
adenocarcinoma colorretal: vigilância 10 
anos antes da idade de diagnóstico do 
familiar 
ADENOMAS COLORRETAIS 
*0,3cm a 10,0cm: tamanho é a 
característica mais importante 
correlacionada ao risco de malignidade 
*A despeito da forte relação, a maioria dos 
adenomas não progride para 
adenocarcinoma 
*Presença de carcinoma é rara em pólipos 
menores que 1,0cm 
*MACRO: sésseis ou pediculados, 
superfície aveludada 
*MICRO: arquitetura tubulares, vilosos, 
tubulo-vilosos, serrilhados. Presença de 
displasia epitelial caracterizada por 
hipercromasia, alongamento e 
estratificação nuclear. Também são vistos 
nucléolos, citoplasma eosinofílico, redução 
das células caliciformes 
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CÂNCER COLORRETAL HEREDITÁRIO 
NÃO-POLIPOSE (CCHNP) - SÍNDROME DE 
LYNCH 
*Tendem a ocorrer em idades mais 
precoces que o câncer colônico esporádico 
*Principalmente no cólon direito 
*Mutações hereditárias nos genes MSH2 ou 
MLH1 (que codificam proteínas 
responsáveis pelo reparo do DNA): erros de 
pareamento e instabilidade microssatélite 
ADENOCARCINOMA COLORRETAL 
*Malignidade mais comum do TGI 
*Outros tipos de câncer: neuroendócrino, 
linfoma, sarcoma e melanoma (raro) 
*Picos de incidência: 60-70anos 
*Fatores dietéticos como baixa ingestão de 
fibras vegetais inabsorvíveis e alta ingestão 
de carboidratos refinados e gorduras estão 
associados com câncer do TGI embora essa 
relação seja pouco compreendida: 
alteração na microbiota com mais 
subprodutos oxidativos (?) 
*Quimioprevenção: AINEs. Aspirina é usada 
em pacientes com PAF (efeito mediado pela 
inibição da COX-2, que restringe a produção 
de prostaglandina E2 que promove 
proliferação epitelial 
*Vias genéticas: 
- APC/B-catenina > sequência clássica 
adenocarcinoma (80% dos tumores 
esporádicos) 
- Instabilidade microssatélite (MSI) > 
deficiência de reparo de erros de 
pareamento do DNA, com mutações 
acumuladas nas repetições de 
microssatélites 
MACROSCOPIA 
*Cólon ascendente (direito e ceco): massas 
polipoides e exofíticas, raramente causam 
obstrução 
*Cólon descendente, sigmoide e reto: 
massas anulares, estenosantes, constrição 
“em anel de guardanapo” causando 
estreitamento luminal até obstrução 
MICROSCOPIA 
*Igual ao longo de todo cólon 
*Células colunares altas parecidas com as 
do epitélio displásico visto nos adenomas. 
Componente invasivo forma estruturas 
glandulares aberrantes e irregulares, que 
evocam fortes respostas desmoplásica 
estromal (que confere a firmeza desses 
tumores) 
*Quanto menos a formação de glândulas 
neoplásicas = pouco diferenciado 
*Podem ter células “em anel de sinete”, 
produção abundante de mucina (carcinoma 
mucinoso) e diferenciação neuroendócrina 
ASPECTOS CLÍNICOS 
*Vigilância endoscópica + conhecimento da 
sequência adenocarcinoma = oportunidade 
de prevenção 
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*Desenvolvimento insidioso, podendo 
passar despercebido por longos períodos 
*Lado direito: fadiga e fraqueza devido à 
anemia ferropriva (é uma máxima clínica 
que a causa subjacente da anemia por 
deficiência de ferro em um homem idoso ou 
uma mulher na menopausa seja câncer 
intestinal até que se prove o contrário) 
*Lado esquerdo: sangramento oculto, 
alterações do hábito intestinal ou cólicas e 
desconforto no quadrante inferior esquerdo 
abdominal 
PROGNÓSTICO 
*Histologia pouco diferenciada e minuciosa 
está associada a mau prognóstico 
*Dois fatores prognósticos mais 
importantes: 
1. Profundidade de invasão 
2. Presença de metástase linfática 
*Metástases da via sanguínea mais comum 
para fígado (drenagem portal do cólon), 
mas também pulmão e ossos. Reto não tem 
drenagem portal, portanto em geral, as 
metástase dos tumores da região anal 
“contornam o fígado 
*Dukes e Kirklin/AJCC 
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