"Todos esses fatores — estrutura do fármaco e do receptor, for- ças químicas que influenciam a interação fármaco–receptor, solu- bilidade do fármaco na água e na membrana plasmática e função do receptor no seu ambiente celular — conferem especificidade significativa às interações entre fármacos e seus receptores-alvo. Este livro apresenta numerosos exemplos de fármacos que podem ter acesso e ligar-se a receptores de modo a induzir uma mudan- ça de sua conformação, produzindo conseqüentemente um efeito bioquímico ou fisiológico. Esse princípio sugere que, uma vez adquirido o conhecimento da estrutura de um receptor, pode-se, teoricamente, projetar um fármaco capaz de interromper a ati- vidade deste receptor. Com efeito, existem, no momento atual, muitas pesquisas em andamento, que têm por objetivo aumentar a eficácia e reduzir a toxicidade dos fármacos através de uma alteração da sua estrutura, de modo que possam ligar-se de modo mais seletivo a seus alvos."
E aqui o link do livro referido: http://www.passeidireto.com/arquivo/1886314/01---interacoes-farmacoreceptor
Quanto se maior a afinidade a droga tem ao seu receptor maior e mais rápida sua resposta, como por exemplo betabloqueadores B1 seletivos sem atividade simpatomimetica intrínseca (São específicos e tem alta afinidade), o que pode levar à uma queda de pressão rápida demais. Uma explicação para isso é a difícil separação droga-receptor pela alta afinidade. Esta característica reflete diretamente na dose de administração deste fármaco... Quanto maior afinidade menor a dose, já que pequena biodisponibilidade leva ao efeito desejado. Outra questão a ser abordada seria a grande similaridade dos receptores, o que pode gerar respostas de "efeito sujo"... O conhecido efeitos colaterais. Exemplo disso são os betabloqueadores não seletivos, que podem afetar tanto B1 como B2 e gerar broncoconstricção.
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