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FARMACOLOGIA ENDÓCRINA 
O sistema endócrino libera hormônios na corrente sanguínea, que transporta os mensageiros 
químicos para as células-alvo por todo o organismo. O sistema neuroendócrino, que é 
controlado pela hipófise e pelo hipotálamo, coordena as funções corporais transmitindo 
mensagens entre células individuais e tecidos. 
Os hormônios têm um tempo de resposta muito maior do que os impulsos nervosos, exigindo 
de segundos a dias, ou mais, para produzir uma resposta que pode durar semanas ou meses. 
HORMÔNIOS SÃO CLASSIFICADOS CONFORME SUA COMPOSIÇÃO QÚÍMICA 
Hormônios hidrossolúveis e Hormônios lipossolúveis 
característica fundamental para apresentar de que forma esses hormônios vão atuar em seus 
mecanismos de ação e manter a homeostase. Ligados a proteínas plasmáticas para o controle 
da quantidade de chegada. 
 Hormônios hidrossolúveis atuam basicamente em receptores localizados nas 
membranas. (ação rápida) 
 Hormônios lipossolúveis tem a capacidade de atravessar essa membrana devido sua 
característica lipoprotéica da membrana celular atuando em receptores do citoplasma e 
no núcleo da célula. (ação prolongada). 
 
HIPERPROLACTINEMIA 
Anomalia causada pela produção elevada de prolactina, conhecida também como 
hormônio do leite. A prolactina é produzida pela hipófise, uma glândula localizada na parte 
inferior do cérebro, que eleva a produção do hormônio durante o período gestacional e pós-
parto. A Hiperprolactinemia pode atingir tanto mulheres quanto homens em idade adulta e 
fértil (entre 20 e 50 anos). 
FÁRMACOS QUE ATUAM NA HIPERPROLACTINEMIA 
EFEITO INIBIDO 
PELA DOPAMINA 
EM RECEPTORES 
D2 LOCALIZADOS 
NOS 
LACTOTROFOS. 
 Muito utilizados em câncer de adenoma reduzindo os níveis de produção de 
prolactina. 
 Esses fármacos atuam em receptores dopaminérgicos, existem outros receptores 
dopaminérgicos em outras estruturas cerebrais. ex: bromocriptina ela tua em uma 
estrutura cerebral chamada de área postrema. zona do gatilho estimulando vômito e 
náusea. 
 Pergolida: agonista da dopamina nos receptores D1, D2 e D3. 
 Cabergolina: atua por estimulação direta dos receptores dopaminérgicos D2 da 
hipófise lactotrófica, inibindo assim a secreção de PRL. 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
 
Hipertireoidismo: refere-se ao aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela 
glândula tireoide. 
Hipotireoidismo: Doença de diversas etiologias em que a tireoide não é capaz de secretar 
quantidades adequadas de hormônios tireoidianos. 
 Levotiroxina: atua da mesma forma que a tiroxina endógena 
que é convertida no fígado e nos rins em T3, o seu metabólito ativo 
 Metimazol: Inibe a produção de tiroglobulina, o 
precursor dos principais hormônios da tireoide triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). 
iodo necessário para a síntese de hormônios tireoidianos. 
EIXO ADRENAL 
Na insuficiência adrenal secundária há a redução da produção de ACTH e/ou de hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH) devido a patologias do eixo hipotálamo-hipofisário, que são 
frequentemente associadas ao uso crônico de glicocorticoides. 
Córtex adrenal: é a única zona que não é controlada pelo acth, e sim pelo sistema: renina –
angiotensina-aldosterona. 
ACHT recombinante 
ACHT 
Recombinante 
ANTIDIABETICOS 
Diabetes: Desordens metabólicas caracterizadas pela- 
 presença de hiperglicemia; 
 Defeitos na secreção ou ação da insulina, produzida no pancreas; 
 Diabetes tipo 1: genética 
 Diabetes tipo 2: estilo de vida 
Sintomas: 
1. Poliúria; ( Urina frequente) 
2. Polidipsia; (sede) 
3. Polifagia; (fome) 
4. Emagrecimento; ( Tecido Adiposo) 
5. Presença de Acantose nigricans (manchas escurecidas - região cervical e axilar mostra 
resistência insulínica – Não tem auto- anticorpos) 
Diagnostico Laboratorial 
1. Hemoglobina Glicada: Média nos últimos 3 meses (quanto maior a Hb glicada maior 
as complicações); 
2. ADA – recomenda para dar diagnóstico de diabetes acima de 6,5% (novo critério de 
diagnóstico); Ref: 70 a 110mg/dl 
3. Glicemia jejum de 8 a 12 horas = maior ou igual a 126mg/dl 
4. Teste de tolerância a glicose (TTG) = maior ou igual a 200mg/dl após 2hs. 140mg/dl 
tedência. 
MECANISMO DE AÇÃO DA INSULINA 
 
 ELEVADA 
QTD DE 
GLICOSE 
GLUT-2 
CARREA ATÉ 
O CANAL 
ENTRADA 
DE GLICOSE 
FORMAÇÃO 
DE ATP 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
Classe 
Terapêutica 
Mecanismo de 
Ação 
Eventos 
Adversos 
Exemplos 
Sulfoniluréia
s 
Estimulam a 
liberação de 
insulina pelo 
pâncreas. 
Hipoglicemia, 
ganho de peso 
clorpropamida, 
glimepirida, 
glipizida, 
glibenclamida, 
gliclazida 
Biguanidas Aumentam a 
sensibilidade dos 
tecidos à insulina, 
Flatulência dia
rréia. 
Contra-
indicada na 
insuficiência 
renal. 
metformina 
Inibidores de 
alfa-
glicosidase 
Inibem a hidrólise 
dos dissacarídeos, 
reduzem a 
absorção da glicose 
Desconforto 
abdominal, 
diarréia, 
acarbose 
Tiazolidinedi
onas 
Aumentam a 
sensibilidade dos 
tecidos à insulina, 
principalmente mú
sculos 
Ganho de peso, 
podem agravar 
as cardiopatias 
rosiglitazon
a e 
pioglitazona 
Meglitinidas Estimulam a 
liberação de 
insulina pelo 
pâncreas antes das 
refeições. 
Hipoglicemia. repaglinida 
e nateglinida 
Insulinas Atua sobre os 
tecidos 
aumentando a 
captação 
de glicose. 
Hipoglicemia, 
ganho de peso. 
insulina de ação 
ultra-rápida, 
rápida, interme
diária e lenta 
 
Aplicações: Subcutane ou bombas de infusão 
FECHAMENT
O DO CANAL 
DE K+ 
DESPOLARIZ
AÇÃO DA 
MEMBRANA 
ESTÍMULO 
DA INSULINA 
ABERTURA DO 
CANAL E 
ENTRADA DE 
CA2+ 
FARMACOS ANTINFLAMATORIOS ESTEROÍDES 
Os glicocorticoides atuam na inibição da cicloxigenase, fazendo com que os genes de transcrição 
destas enzimas não sejam expressos, regulando assim as células anti-inflamatórias. Reduzem a 
ativação dos neutrófilos e macrófagos. 
 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS 
Um antibiótico “...apresenta boa capacidade antimicrobiana em baixa concentração (para ser 
viável) além de apresentar uma boa toxidade seletiva (sendo tóxico para bactérias e não para 
as células do corpo).
 
MECANISMO DE AÇAO DOS ANTIBIOTICOS 
Bactericidas: Atuam na membrana plasmática ou parede celular bacteriana, impedindo a sua 
produção e consequentemente a sua destruição. 
Exemplos: Penicilinas, Cefalosporinas, Vancomicina. 
Bacteriostáticos: Impedem a multiplicação e proliferação bacteriana, agindo sobre o DNA 
bacteriano, bloqueando a replicação, a transcrição, e a síntese de proteínas. 
Exemplos: Tetraciclinas, Cloranfenicol, Clindamicina e outros. 
 
Tetraciclina, minociclina e doxiciclina. 
o Modo de ação : As tetraciclinas se ligam reversivelmente ao ribossomo 30S e 
inibem a ligação do aminoacil-t-RNA ao sítio aceptor no ribossomo 50S. 
o Espectro de atividade - : Estes são antibióticos de amplo espectro e são úteis 
contra bactéria intracelular 
o Resistência : Resistência a esses antibióticos é comum 
o Efeitos adversos : Destruição da flora intestinal normal ocorre frequentemente, 
resultando em aumento de ocorrência de infecções secundárias. Também pode 
acontecer coloração e comprometimento da estrutura de ossos e dentes. 
Cloranfenicol, Lincomicina, Clindamicina 
o Modo de ação : Estes antimicrobianos se ligam ao ribossomo 50S e inibem a 
atividade da peptidil-transferase. 
o Espectro de atividade: Cloranfenicol – Amplo espectro/ Lincomicina e 
clindamicina – Espectro restrito 
o Resistência : Resistência a esses antibióticos é comum 
o Efeitos adversos :Cloranfenicol é tóxico (supressor de medula óssea) mas é 
usado no tratamento de meningite bacteriana. 
 
 
 
INIBIDORES DA SÍNTESE DE DNA E DE SUAS FUNÇÕES 
Quinolonas – ácido nalidíxico, ciprofloxacino, ácido oxolínico 
o Modo de ação : Esses antimicrobianos se ligam à subunidade A da DNA 
girase (topoisomerase) e impede o superenrolamento do DNA, impedindo 
assim a síntese de DNA. 
o Espectro de atividade - Esses antibióticos são ativos contra cocos gram-
positivos esão usados no tratamento de infecções do trato urinário. 
o Resistência : É comum para o ácido nalidíxico e está se desenvolvendo para 
Ciprofloxacino. 
INIBIDORES DA SÍNTESE DE RNA E DE SUAS FUNÇÕES 
Rifampicina 
 Modo de ação : Esses antimicrobianos se ligam à RNA polimerase dependente de 
DNA e inibem a iniciação da síntese de RNA. 
 Resistência: Resistência a esses antibióticos é comum. 
 
INIBIDORES DA SÍNTESE DO ÁCIDO FÓLICO 
A seletividade desses antimicrobianos é uma consequência do fato em que bactérias não 
podem usar ácido fólico pré-formado e precisam sintetizar seu próprio ácido fólico. 
Contrariamente, células de mamíferos usam ácido fólico obtidos a partir do alimento. 
Sulfonamidas, sulfonas 
o Modo de ação: Esses antimicrobianos são análogos do ácido para-
aminobenzóico e inibem competitivamente a formação do ácido dihidroptérico. 
o Espectro de atividade: Eles têm uma atividade de largo espectro contra 
bactérias gram-positivas e gram-negativas e são usados primariamente contra 
infecções do trato urinário. 
o Resistência: Resistência a esses antibióticos é comum 
MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA 
 
COMPLEMENTANDO 
INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMÁRIA: deficiencia na produção hormonal pelas 
adrenais, doença de Addison. Destruição ou disfunção no cortex adrenal, elevaçao do ACTH 
(hormonio adrenocorticotrofico) pela redução do efeito do cortisol. 
SINDROME DE CUSHING: excesso de cortisol, pode ocorrer por secreção ectopica de 
ACTH em tumores. 
Farmaco antifungico que causa uma baixa drastica no cortisol adrenal: METRONIDAZOL 
CORTISOL ALTO AUMENTA A RESISTENCIA A INSULINA E DIFICULTA 
SUA LIBERAÇÃO 
ENZIMA NA QUAL O FÁRMACO AGE PARA DIMINUIR A LIBERAÇÃO DE 
CORTISOL??? 
Hidroxilase. 
 
 
 
 
Na insuficiência adrenal secundária há a redução da produção de ACTH e/ou de hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH) devido a patologias do eixo hipotálamo-hipofisário, que são 
frequentemente associadas ao uso crônico de glicocorticoides.