Taquiarrtimias: Tipos e Tratamentos

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TAQUIARRITMIAS
Helena bacha j. aires
R2 clínica médica – hrt
Sob orientação dr. João poletti
DEFINIÇÃO
ARRITMIAS: qualquer ritmo que não seja sinusal.
TAQUIARRITMIAS: presença de uma frequência cardíaca acima de 100 bpm no repouso.
Dividem-se em:
Arritmias SUPRAVENTRICULARES (QRS estreito)
Arritmias VENTRICULARES (QRS largo)
RITMO SINUSAL
Onda P positiva em D1 e AVF
Ondas P de mesma morfologia
A cada P segue um QRS
FC normal: entre 50 e 100 bpm
TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
QRS ESTREITO – QRS MENOR QUE 120MS (3 QUADRADINHOS)
TAQUICARDIA SINUSAL
 Quando a FC está acima de 100bpm (geralmente não ultrapassa de 140bpm)
 O ritmo é regular e sinusal.
 Em FC elevadas, a onda P pode estar sobre a onda T, causando sua deformação.
 Aumento da atividade do sistema nervoso simpático.
 Tratamento da causa base
Exercícios
Estresse
Dor
Febre
Ansiedade 
Anemia
Hipotensão
Tireotoxicose
Hipovolemia
Cafeína
Drogas: beta-agonistas, cocaína, anfetamina
Desidratação
Síndrome postural ortostática taquicardizante (SPOT).
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPRIADA
 Representa uma taquicardia sinusal não explicada por demandas fisiológicas.
 Em repouso FC >100 bpm ou uma média > 90bpm nas 24h. 
 Fisiopatologia incerta – Desautonomia? Desrregulação neuro-hormonal? Hiperatividade intrínseca do nó sinusal?
 Prognóstico benigno
 Tratamento para alívio dos sintomas: betabloqueador e/ou ivabradina.
TAQUICARDIA JUNCIONAL
 Origem na junção AV 
 Mais comum crianças e pós-operatório de cirurgias cardíacas para cardiopatias congênitas.
 Taquicardia juncional não paroxística: intoxicação digitálica
 Ausência de onda P, RR regular
 Pode ocorrer dissociação AV – onda P presente independente do QRS. 
 Mecanismo: hiperautomatismo
 Tratamento agudo: betabloq EV, verapamil, diltiazem, suspender digital.
 Tratamento crônico: betabloq, verapamil, diltiazem, ablação.
CAUSAS: 
Intoxicação digitálica
Cardite reumática
IAM
Pós-op cirurgia cardíaca
Hipoxemia
Álcool e anfetamina
DPOC
TAQUICARDIA ATRIAL FOCAL
 Tem origem em algum ponto do átrio diferente do nó sinusal
 Onda P com morfologia alterada
 Focal: apenas um foco atrial é responsável por gerar a arritmia.
 O RR é regular
 Tem linha isoelétrica entre as ondas Ps (diferente do flutter).
 Tratamento
 Agudo: INSTÁVEL – cardioversão elétrica / ESTÁVEL – betabloqueador EV, verapamil ou diltiazem, amiodarona
 Crônico: ablação do foco da arritmia ou uso de fármacos orais (betabloqueador, verapamil, diltiazem, propafenona, amiodarona, sotalol)
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
 Mecanismo desconhecido: hiperautomatismo com múltiplos focos ectópicos atriais. 
 Onda P com mais de 3 morfologias diferentes
 O RR é irregular – importante diagnóstico diferencial com FA!
 Associa-se comumente a DPOC descompensada 
 Também associa-se a hipertensão pulmonar, doença coronariana, doença valvar, hipomagnesemia, uso de teofilina. 
 Tratamento: corrigir a causa base, reposição EV de Mg mesmo em valores normais, metoprolol EV, verapamil. 
 Se recorrência do quadro, manter metoprolol, diltiazem, verapamil.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
 É a arritmia sustentada mais comum – 1 a 2% da população adulta (3-9% de > 65 anos)
 Centenas de circuitos de microreentradas dispersos no átrio E – geralmente nasce ao redor da veias pulmonares
 Ausência de ondas P – presença de ondas “f” – irregularidades na linha de base
 Ritmo irregular (em FC elevadas, pode parecer regular)
 FA também pode se apresentar em FC < 100bpm – FA de baixa resposta
 Causas: 
Tireotoxicose
DPOC
DHE, como hipocalemia
Comunicação interatrial
Miocardiopatia hipertrófica
Pós-op de cirurgia cardíaca
Estenose mitral
Intoxicação digitálica
Cardiopatia hipertensiva
Drogas estimulantes
Pericardite, miocardite 
Doença do nó sinusal (sd. Bradi-taqui)
HOLIDAY HEART SYNDROME
FIBRILAÇÃO ATRIAL
 Pode ser assintomático. Quanto maior a FC, maior a sintomatologia: palpitações, fadiga, dispneia, intolerância a exercícios, síncope, pode se manifestar como edema agudo pulmonar.
 Principal complicação: fenômenos tromboembólicos!
 A FA é um preditor significativo de morte por todas as causas na presença de DRC, câncer e DPOC.
 Classificação: 
FA não valvar: FA na ausência de estenose mitral reumática, válvula mecânica ou biológica ou plastia mitral prévia.
FA paroxística: é revertida espontaneamente ou com intervenção médica em até 7 dias de seu início. Chama-se RECORRENTE se presença de dois ou mais episódios.
FA persistente: duração superior a 7 dias.
FA longa duração: duração superior a 1 ano. 
FA permanente: casos em que as tentativas de reversão ao ritmo sinusal não serão mais instituídas.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
 TRATAMENTO:
 INSTABILIDADE HEMODINÂMICA: cardioversão elétrica, hepariniza ou NOAC junto com a cardioversão e anticoagular por mínimo de 4 semanas após. 
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA:
Diminuição da PA (PAS <90mmHg)
Diminuição da perfusão (choque)
Dor torácica
Diminuição do nível consciência
Dispneia
Analgesia: 
Fentanil 1-2 mcg/kg; 
Morfina 1-2 mg.
Sedação: 
Midazolam 3-5 mg bolus (repetir até sedação); 
Etomidato 20 mg bolus (2 min após Fentanil); 
Propofol * 30-50 mg bolus (máximo até 200 mg). *Não deve ser utilizado em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida
Cargas: 
LIGAR O SINCRONIZADOR!
Desfibrilador bifásico: 120 J 
Desfibrilador monofásico: 200 J
Após cardioversão, iniciar antiarrítmicos.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
 TRATAMENTO:
 ESTABILIDADE HEMODINÂMICA:
Controle da frequência cardíaca: idosos, disfunção de VE, átrio esquerdo aumentado, FA permanente
Prevenção de sintomas (palpitações, fadiga, redução da capacidade de exercício)
 Redução da morbidade associada – taquicardiomiopatia 
 Uso de inibidores do nó AV: 
Betabloqueadores - podem ser seletivos beta-1 (atenolol, bisoprolol, esmolol e metoprolol), não seletivos (propranolol e nadolol) ou não seletivos com efeito no bloqueio alfa-adrenérgico (carvedilol e labetalol).
Bloqueadores de canais de cálcio não diidropiridinicos: verapamil e diltiazem*
	* Não devem ser utilizados em disfunção ventricular esquerda ou IC descompensada devido ao seu efeito inotrópico negativo
Digitálicos: digoxina, só é indicado em caso de IC sistólica sintomática (após dose máxima de betabloqueador)
Antiarrítmicos classe III: amiodarona e sotalol – evitar ao máximo em FA permanente, utilizar como última opção. 
FIBRILAÇÃO ATRIAL
 TRATAMENTO:
 ESTABILIDADE HEMODINÂMICA:
Controle do ritmo: sintomáticos, sem aumento expressivo de átrio esquerdo
 Farmacológico:
 Pacientes sem cardiopatias estruturais: 
Propafenona: 600mg, dose única - age na reversão aguda como na manutenção do ritmo sinusal.* 
Sotalol: útil na prevenção de recorrências, diminui sintomas (efeito betabloqueador). 
 Pacientes com cardiopatias estruturais (IC):
 Amiodarona: efetiva na reversão e manutenção do ritmo sinusal.
 EV: 150mg de ataque (máximo 300mg) em 30- 60 min - 1mg/min por 8 horas e 0,5mg/min em 16h
 Flecainida EV, dofetilida VO, ibutilida EV: não tem no Brasil, são mais eficazes! 
FIBRILAÇÃO ATRIAL
 TRATAMENTO:
 ESTABILIDADE HEMODINÂMICA:
Outras terapias:
 Ablação do nó AV + implante de marca-passo definitivo – realizada durante EEF
 Cirurgia de Maze* – incisões cirúrgicas de isolamento miocárdico nos átrios, evitando propagação dos focos de reentrada
	*Indicado para pacientes que já vão realizar cirurgia cardíaca por outro motivo.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
 FA < 48h:
- Pré-reversão: heparina para cardioversão (se CHA2DS2VASc de 0 (homem) ou de 1 (mulher) é opcional)
- Pós-reversão: ACO por 4 semanas (se CHA2DS2VASc de 0 (homem) ou de 1 (mulher) pode ser omitida)
 FA > 48h, tempo indeterminado ou ALTO risco tromboembólico:
- Se instabilidade hemodinâmica: ACO assim que possível e manter por 4 semanas após.
 - Pré-reversão:
 Sem ECOTE disponível: anticoagular por pelo menos 3 semanas.
 Com ECOTE disponível e sem trombo: heparina para cardioversão 
- Pós-reversão: ACO por 4 semanas, independente do CHA2DS2VASc., avaliar uso crônico após.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Na prática, todos os pacientes com FA devem seranticoagulados, exceto aqueles de baixo risco (0 (homens) ou 1 (mulheres) identificados pelo escore CHA2DS2 –VASc.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Um HAS-BLED > 3 indica maior risco de hemorragia pelo ACO. 
Esse escore não contraindica o uso de ACO, mas orienta quanto a necessidade de cuidados especiais para tornar o tratamento mais seguro.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
ANTICOAGULAÇÃO
 Antagonistas da vitamina K
 Varfarina (Marevan®)
ALVO INR: entre 2,0 e 3,0*
*Prótese valvar mecânica mitral, FA + prótese valvar mecânica aórtica, eventos tromboembólicos com INR entre 2,0 e 3,0, estenose mitral + FA  
ALVO INR 2,5 e 3,5
FIBRILAÇÃO ATRIAL
ANTICOAGULAÇÃO
 Novos ACO (NACO): 
 Não usar em prótese valvar mecânica ou estenose mitral moderada a grave
 Inibidores diretos do fator Xa: 
 Rivaroxabana (Xarelto® – 20mg/dia*)
 Apixabana (Eliquis® - 5mg 2x/dia – considerar se ClCr <15)
 Edoxabana (Lixiana® - 60mg/dia*)
 Inibidor do fator IIa: 
 Dabigatrana (Pradaxa® - 150mg 2x/dia*)
FIBRILAÇÃO ATRIAL
 Alternativa à anticoagulação crônica (em pacientes com contraindicação): oclusão percutânea do apêndice atrial esquerdo. 
 Perda de peso é uma medida de tratamento para FA!
 Obesidade e sobrepeso: remodelamento estrutural do átrio
 Tratar outros fatores de risco: HAS, dislipidemias, diabetes, alcoolismo, tabagismo, SAOS.
FLUTTER ATRIAL
 Circuito único de macroreentrada no átrio direito – istmo cavotricúspide
Flutter típico: mais comum, estímulo corre no sentido anti-horário
Flutter reverso: estímulo corre no sentido horário.
Ondas “F” de flutter – aspecto “dente de serra”, não há linha de base isoelétrica – melhor vista em D2, D3 e AVF
 Mais clássico: condução 2:1 – FC quase sempre 150bpm
 Pode ocorrer também conduções 1:1 (associa-se a instabilidade hemodinâmica), 3:1, 4:1
 O ritmo normalmente é regular, mas nem sempre!
 Causas similares a da FA
 Predisposição a eventos tromboembólicos
Condução 2:1
Condução 4:1
FLUTTER ATRIAL
 TRATAMENTO AGUDO
 Paciente instável: CARDIOVERSÃO
 Paciente estável: 
 Controle de FC: pacientes com alta chance de reversão espontânea (sem IC grave, átrio E < 5cm, início recente, causas reversíveis): betabloq, diltiazem, verapamil
Controle de ritmo: ausência de fatores de reversão espontânea ou flutter recorrente ou persistente: CARDIOVERSÃO – carga inicial 100J
Anticoagulação: igual a FA
 TRATAMENTO CRÔNICO: ablação (cura)
Flutter atrial não costuma reverter com drogas antiarrítmicas!
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
 Reentrada nodal: causa mais comum de taquiarritmia supraventricular (60%).
 Nó AV com duas vias (via beta – condução rápida, longo período refratário e via alfa – condução lenta, período refratário curto)
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
 Reentrada por via acessória: via acessória congênita que funciona como ponte entre átrio e ventrículo.
 Padrão Wolff-Parkinson-White: PR curto e onda delta – condução anterógrada (átrio  ventrículo)
 A onda P encontra-se ausente, dentro do QRS ou negativa no final dele como pequena deflexão (P’)
Distância RP’ < 70ms – reentrada nodal 
Distância RP’>70ms - via acessória.
 RR regular, FC diferente de 150bpm
 Quadro clínico: início súbito, predomínio em jovens - palpitações, síncope, tonturas, lipotimia, dispneia, desconforto torácico.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
 TRATAMENTO AGUDO:
 Manobra vagal: compressão seio carotídeo (CI sopro carotídeo, idosos), reflexo “nauseoso” (estimula o n. vago), manobra de Valsalva
Adenosina EV: 6mg bolus, se não, 12mg bolus. 
Seguida de “flush” de 20mL de SF 0,9% e elevação do membro!
Lembrar de avisar o paciente sobre sensação de mal estar!
 Na instabilidade hemodinâmica ou não reversão: cardioversão elétrica!
Pode-se tentar adenosina ou manobras antes mesmo na instabilidade!
 Betabloqueadores ou verapamil/diltiazem: pacientes estáveis
 TRATAMENTO CRÔNICO: ablação do circuito, betabloq, BCC, amiodarona, sotalol, propafenona.
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
QRS LARGO – qrs acima de >120ms (> 3 quadradinhos)*
*80% de QRS largo é supraventricular. 
Existe a possibilidade de ser:
atrial com bloqueio de ramo prévio;
aberrância (induzido pela taquicardia);
marca-passo estimulando ventrículo;
condução antidrômica por via acessória.
Na dúvida, tratar como TV!!!
TV OU TSV COM ABERRÂNCIA?
Critérios de Santos
Critérios de Brugada
TV OU TSV COM ABERRÂNCIA?
Critérios de Vereckei
Vi/Vt = razão da velocidade de ativação ventricular
TV OU TSV COM ABERRÂNCIA?
REGRA PRÁTICA:
Presença de onda R inicial positivo em AVR
D1 e/ou AVF com QRS totalmente negativo
QRS totalmente positivo ou negativo em precordiais
Para definir onde está a polaridade do QRS, é só ver qual parte é mais pontiaguda, lá que aponta a polaridade.
É TV!!!
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Taquicardia com presença de pelo menos 3 QRS ventriculares sucessivos sem onda P.
 Se <30s e sem instabilidade: TV não sustentada.
 Se > 30s ou com instabilidade: TV sustentada.
 O aspecto do ECG varia de acordo com o tipo de TV desenvolvida.
TV MONOMÓRFICA
 Apresenta complexos QRS de mesma morfologia. 
 Origem fixa dos estímulos ventriculares – ramos, fascículos e fibras de Purkinje. 
 Maioria acomete portadores de cardiopatias isquêmicas pós-IAM e cardiomiopatia dilatada. 
 FATORES DE RISCO: ICFEr (FE <40%), cardiomiopatia hipertrófica, doença valvar, cocaína, intoxicação digitálica, hipocalemia, hipomagnesemia...
TORSADES DE POINTES
 É uma TV polimórfica com QRS com morfologias diferentes, oscilando em amplitude e polaridade, com QT longo fora da arritmia. 
 CAUSAS: 
 Bradiarritmias malignas (BAVT)
 Drogas (sotalol, tricíclicos, haloperidol, eritromicina, cloroquina, procainamida)
 DHE (hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), anorexia nervosa. 
 
TV POLIMÓRFICA
 QRS largo e com morfologias diferentes, sem associação com QT longo. 
 CAUSAS: IAM, intoxicação digitálica, TV polimórfica catecolaminérgica familiar. 
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)
 FC não ultrapassa de 100bpm (não é uma taquiarritmia).
 Ritmo cardíaco comandado pelo ventrículo (FC 40 – 100bpm) – antiga “TV lenta”
 Fase aguda do IAM ou após reperfusão miocárdica (“arritmia de reperfusão”).
 CAUSAS: intoxicação por drogas (cocaína, adrenalina), miocardites e cardiopatias congênitas, distúrbios eletrolíticos.
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
 Pode se degenerar para fibrilação ventricular e morte súbita a qualquer momento, principalmente aquelas com FC > 180bpm – comumente associada a instabilidade hemodinâmica. 
 TRATAMENTO:
 INSTABILIDADE HEMODINÂMICA:
 TV monomórfica: CARDIOVERSÃO ELÉTRICA – choque SINCRONIZADO!
 TV polimórfica: DESFIBRILAÇÃO – choque NÃO SINCRONIZADO!
 ESTABILIDADE HEMODINÂMICA:
 Terapia elétrica ou antiarrítmicos (procainamida, amiodarona, sotalol).
 Torsades de pointes: sulfato de Mg 
 Sulfato de Mg: 2g bolus – repete em 15min se necessário - + 3-20mg/min de manutenção, até 10g em 5 horas)
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
 PREVENÇÃO SECUNDÁRIA: se TV monomórfica ou morte súbita abortada  indicação de implante de cardiodesfibrilador implantável (CDI). 
 PROFILAXIA PRIMÁRIA: pensar em IC com FE <40% e expectativa de vida > 1 ano:
 TV sustentada no EEF (realizado em pacientes com episódios de TV não sustentadas)
 Paciente > 40 dias do IAM ou > 90 dias de revascularização com: 
 NYHA I e FE < 30%
 NYHA II ou III com FE <35%
SÍNDROMES ARRITMOGÊNICAS
 SD. WOLFF-PARKINSON-WHITE: presença de uma via acessória congênita que predispõe a ocorrência de taquiarritmias (TSV e FA). 
Os ventrículos são ativados por 2 vias: via acessória (fase inicial) e nó AV-sistema His-Purkinje (fase final)
ECG sinusal: padrão de pré-excitação ventricular – intervalo PR curto + onda delta (“espessamento” início do QRS).
 FA + WPW - droga de escolha: procainamida EV. INIBIDORES DO NÓ AV SÃO CONTRAINDICADOS NESSES CASOS!!!
SÍNDROMES ARRITMOGÊNICAS
 SD. DE BRUGADA: doença genética (autossômica dominante), comum em homens asiáticos
 Defeito nos canais de sódio do miocárdio ventricular.
 Propicia a TV malignas
 ECG: ritmo sinusal,com pseudo-BRD com supra ST com aspecto descendente em derivações precordiais com onda T invertida nessas derivações. 
 ECO e demais exames: normais!
Se morte súbita abortada ou síncope inexplicada: implante de CDI!
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. II DIRETRIZES BRASILEIRAS DE FIBRILAÇÃO ATRIAL, 2016. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abc/v106n4s2/0066-782X-abc-106-04-s2-0001.pdf. Acessado em 22/08/2021.
2. SCUOTTO F. , VOSS T.H., PAUL L.C., et al. ARRITMIAS NA SALA DE EMERGÊNCIA E UTI. TAQUICARDIAS DE QRS ESTREITO: FUNDAMENTOS PARA A ABORDAGEM. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(3):276-85. 
3. SANTOS E.C.L., FIGUINHA F.C.R.. MANUAL DE ELETROCARDIOGRAFIA CARDIOPAPERS, Ed. Atheneu, 2017. 
OBRIGADA!