A1 - Sistema Digestório e Endócrino

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“Úlcera péptica é a erosão em um segmento de mucosa gástrica que pode atingir a camada 
muscular da mucosa. No estômago, essa condição é conhecida como úlcera gástrica, e 
quando ocorre nos primeiros centímetros do duodeno, é denominada úlcera duodenal. 
Praticamente todas as úlceras são causadas por Helicobacter pylori ou uso de anti-
inflamatórios não esteroides (AINE). Os sintomas consistem, tipicamente, em dor epigástrica 
e queimação, que em geral é aliviada com a alimentação. O diagnóstico é por endoscopia e 
teste para Helicobacter pylori. O tratamento consiste em supressão ácida, erradicação de H. 
pylori (se presente) e abstenção do uso de AINE”. 
VAKIL, N. Doença ulcerosa péptica. Manual MSD - versão para profissionais de saúde. Winsconsin: 
University of Madison School of Medicine and Public Health, 2018. Disponível em: 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/gastrite-e-
doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica/doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica. Acesso em: 30 
jan. 2020. 
 “O gastrinoma, ou síndrome de Zollinger-Ellison, é um tumor produtor de gastrina geralmente 
localizado no pâncreas ou na parede duodenal. Hipersecreção de ácido gástrico e ulceração 
péptica refratária agressiva são os resultados. O diagnóstico se faz pela mensuração da 
gastrina sérica. O tratamento consiste em uso de inibidores da bomba de prótons e remoção 
cirúrgica”. 
LIVSTONE, E. M. Gastrinoma. Manual MSD - versão para profissionais de saúde. Florida: Sarasota 
Memorial Hospital, 2017. Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-
pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/tumores-do-trato-
gastrointestinal/gastrinoma?query=Zollinger-Ellison. Acesso em: 15 jan. 2021. 
Baseado nas informações dos textos e em seu conhecimento, estabeleça uma relação entre 
a regulação neuro-hormonal da mucosa gástrica e duodenal com a doença ulcerosa péptica. 
 
A úlcera péptica é uma ferida que ocorre na mucosa do trato gastrointestinal e pode 
estar localizada tanto no estômago (úlcera gástrica) quanto na primeira porção do 
intestino delgado (úlcera duodenal). Caracteriza-se como um desequilíbrio entre 
fatores agressores e protetores da mucosa gástrica, tendo como principais fatores o 
Helicobacter pylori ou os anti-inflamatórios não esteroidais (AINES). Contudo, a 
desregulação neuro-hormonal pode facilitar o aparecimento dessas lesões. Vejamos 
hormônios envolvidos: 
a) Gastrina: é um hormônio polipeptídico secretado pelas células G da mucosa 
antral gástrica e pelas células duodenais proximais, quando da ingestão, em 
resposta à diminuição da acidez gástrica. A liberação de gastrina é suprimida 
a partir da produção de suco gástrico pelas células parietais. Condições como 
hiperplasia das células G e a síndrome de Zollinger-Ellison, podem causar 
excesso de produção de gastrina e ácido gástrico e, consequentemente, ao 
aparecimento de úlceras pépticas agressivas e de difícil tratamento. 
b) Colecistocinina: é produzido pelo trato digestivo, principalmente no intestino 
delgado. Atua no hipotálamo e, por isso, está ligando a sensação de saciedade. 
Está ligado a digestão de proteínas e gorduras. Esse hormônio faz com que a 
vesícula biliar se contraia, estimulando-o a liberar a bile no trato digestivo. 
c) Secretina: A secretina é um hormônio produzido pelas células S do duodeno 
quando o pH se encontra muito ácido, em torno de 2 a 4,5. Sua principal função 
é estimular a secreção de bicarbonato e água no pâncreas para neutralizar o 
ácido gástrico e assim facilitar e promover a digestão das gorduras. Além disso, 
a secretina também bloqueia a secreção da gastrina pelo estômago. 
d) Peptídeo inibidor gástrico: atua nas células beta do pâncreas e estimula a 
liberação de insulina, permitindo que o organismo se prepare para o surgimento 
da glicose advinda da ingestão de alimentos. Também inibe o ácido gástrico e 
a secreção de pepsina. 
 
O controle da secreção ácida gástrica pelas células parietais envolve a sinalização 
neuronal (acetilcolina), hormonal (gastrina) e parácrina (histamina). A secreção ácida 
gástrica pode ser dividida em três fases: a Fase cefálica, a Fase gástrica e a Fase 
intestinal. 
a) Fase cefálica: inteiramente mediada pelo nervo vago, em que há a liberação 
acetilcolina (ACh), estimulando a secreção ácida. Além disso, a ACh estimula 
a liberação de gastrina pelas células G e de histamina pelas células ECL. 
b) Fase gástrica: fase em que ocorre rápido aumento na secreção ácida gástrica 
em razão dos efeitos do alimento sobre a distensão da parede gástrica e da 
exposição do lúmen aos nutrientes do alimento. A exposição do lúmen 
estomacal a aminoácidos, peptídeos, etanol, cálcio e cafeína contribuem para 
maior liberação de gastrina. 
c) Fase intestinal: quando o alimento alcança o duodeno ocorre a liberação do 
peptídeo inibidor gástrico, da colecistocinina, da secretina e do peptídeo 
semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) e, consequentemente, ocorre a inibição da 
secreção ácida. 
 
Os principais estimulantes da secreção ácida pelas células parietais são a 
histamina, a acetilcolina e a gastrina. A histamina eleva as concentrações 
intracelulares de AMPc enquanto a acetilcolina e a gastrina elevam as concentrações 
intracelulares de cálcio, efeitos que acarretam a ativação da bomba de prótons. 
 
A secreção ácida estomacal facilita a digestão de proteínas, a absorção de ferro, 
cálcio e vitamina B12, e reduz o risco de infecções gastrintestinais. Uma secreção 
ácida insuficiente pode resultar em má absorção e aumento do risco a infecções. Por 
sua vez, o excesso de secreção ácida pode causar a doença do refluxo 
gastroesofágico, a úlcera péptica ou até mesmo a síndrome de Zollinger–Ellison. 
Assim, a perda/redução dos mecanismos de proteção da mucosa tornam as células 
mais suscetíveis à ação do ácido clorídrico e da pepsina levando a lesões na mucosa 
gástrica.