Tipos de Demência e Alzheimer

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•Esquecimento Benigno do Idoso: não há comprometimento de AVDs (atividade de vida diárias)
•Comprometimento Cognitivo Leve: interfere sutilmente nas AVDs, em 12% dos casos, converte
para Alzheimer
Anamnese♠
•Realizar junto com cuidador 
•Presença de distúrbios psiquiátricos ou doenças infecciosas 
•HF de: Doença de Alzheimer, Doença Frontotemporal 
Exame Físico♠
•D. Alzheimer: normal até estágios avançados
•D. Frontotemporal: pode ter rigidez axial ou ser associada à ELA
•D. Corpos de Levy: síndrome parkinsoniana 
•Paralisia Supranuclear Progressiva: parkinsonismo, paralisia do olhar conjugado, quedas
precoces 
•D. Creutzfeld-Jakob: rigidez de nuca, mioclonias, akinesia 
♦Mini-Mental: MEEM
•Orientação;
•Memória episódica
•Linguagem
•Praxia
Normal > 27 pontos; Demência ≤ 24 pontos, se menos de 4 anos de escolaridade ≤ 17
pontos
♦Teste do relógio 
♦CDR: Avaliação clínica da demência variando de 0 – 3. Obrigatório para solicitação de
medicamento para demência (Dica: Pacientes 3, tendem a ter suas solicitações negadas, pois,
demência avançada não tem evidência de melhora com medicação) 
Exames♠
♦Hemograma; TSH; Vit B12; Eletrólitos; TC com contraste ou RM de encéfalo; 
♦Ácido Fólico; glicemia de jejum; perfil lipídico
♦Complementares: função hepática, renal, anti-HIV, VDRL
♦Individualizar: Testes psicométricos, RX tórax, punção lombar, apolipoproteína E,
toxicológico de urina
Demências e Alzheimer
Doença de Alzheimer♠
•Déficit de memória, seguido do déficits visuoespaciais e de linguagem 
•No início tem percepção da perda, seguida de anosognosia (perda da própria noção da
gravidade de doença)
•Presença de proteína tóxica β-amiloide e emaranhados neurofibrilares
•FR: idade, mulheres, TCE, baixo nível escolar, DM...
•Estágios Avançados: 
1.Perda de discernimento e do raciocínio
2. Delírios: furto, infedilidade, identificação
3. Síndrome de Capgras: do impostor
4. Passividade, agressividade, desinibição
5. Alteração de sono, vigília, vagar noturno, efeito do por do sol (agitação no final do
dia)
6. Rigidez, marcha apráxica
7. Mutismo
8.Incontinência esfincteriana, confinamento ao leito, mioclonias, crises epilépticas,
hiper-reflexia
Neuroimagem:♦
•Atrofia de Hipocampo 
•Atrofia encefálica difusa (mais temporo-parietal)
•PET ou SPECT: podem indicar redução da atividade cerebral 
Patologia♦
•Redução dos níveis corticais de acetilcolina e dos receptores
•Genética proteína precursora amiloide do cromossomo 21; em casos de trissomia do 21
(Down) ocorre aumento dessa proteína e aumento da prevalência do Alzheimer.
Gene pré-senilina 1 e 2 podem ser solicitados como marcadores 
Gene Apo e cromossomo 19: gene de predisposição
NormalAlterado
E4: risco maior 
E2: fator protetor 
Tratamento♦
•Neuroestimulação
•Retirar BZD
•Inibidores de Acetilcolinesterase:
Donepezila
Rivastigmina
Galantamina
Efeitos colaterais: TGI (náuseas, vômitos, cólicas) pesadelos, bradicardia, cãibras
•Inibidores dos canais de N-metil-d-aspartato (NMDA)
Memantina
Estágios moderados e avançados: o mecanismo é reduzir a desproporção entre
aspartato e acetilcolina, fator que causa maior morte neuronal 
•Se depressão: IRS (escitalopram/citalopram), evitar tricíclicos por efeito anticolinérgico 
•Antiepilépticos SN
•Agitação, insônia, agressividade: antipsicóticos atípicos em baixa dose (quetiapina,
risperidona, olanzapina)
•Evitar BZD
Demência Vascular♠
•Demência por Múltiplos Infartos 
•Demência Difusa da Substância Branca: encefalopatia arterioesclerótica difusa ou doença
de Binswanger
•Evolução em degraus
•Depende do volume, se acometimento de hemisfério esquerdo, número de lesões
♦Exame físico: Babinski, hemiparesia, incontinência urinária, disfagia, disartria, crises
epilépticas.
♦Imagem: isquemia crônica devido À doença oclusiva das pequenas artérias e arteríolas
cerebrais penetrantes 
♦Tratamento: Tratar fatores de risco (DM, HAS, dislipidemia)
Galantamina: aprovada para uso em demência mista (DA + Demência vascular)
Demência Frontotemporal♠
•Homens 2:1
•Início entre 50 -70 anos
•Sintomas comportamentais exuberantes no início 
•Genética: AD, genes tau ou progranulina (cromossomo 17)
•Memória e visuoespaciais preservadas
•Perda de neurônios serotoninérgicos e glutamatérgicos
♦Lesão Frontais ou Temporais Direitas: conduta social, perda de empatia, desinibição e
comportamento antissocial
♦Lesão frontal esquerda assimétrica: afasia progressiva primária com evolução para
mutismo
♦Degeneração temporal anterior: perda capacidade de reconhecer faces, objetos e palavras e
emoções
♦Neuroimagem: identificar atrofia lobar 
♦Tratamento: sem tto específico. Uso de antipsicótico, antidepressivos 
Demência Corpos de Lewy♠
•Parkinsonismo em que no primeiro ano já ocorre demência exuberante (alucinações visuais,
cognitivas, comportamental do sono REM – vive o sonho)
•Delirium precoce 
•Memória fica melhor que a DA, mas a desorientação visuoespacial é pior 
•Paciente agitado 
•Corpos de Lewy: inclusões citoplasmáticas tóxicas que lesa os neurônios 
♦Tratamento: 
Anticolinérgico podem ser úteis (rivastigmina)
Antidepressivos
Antipsicóticos em doses baixas (alto risco extrapiramidal) raramento óbito
Doença de Creutzfeldt-Jakob♠
•Rara, rapidamente progressiva, com perspectiva de morte em 1 ano
•Demência, rigidez, mioclonia
•EEG com descargas periódicas
•RM: alterações em córtex e núcleos da base à difusão
•Transmissão: gado infectado, familiar 
Doença de Huntington♠
•Genética do cromossomo 4
•Manifestação na terceira e quarta idade de vida
•Movimentos coreicos anormais
•Com a progressão da doença para alterações comportamentais, 
•Antipsicóticos podem auxiliar com os movimentos coreicos 
Hidrocefalia de Pressão Normal♠
•Marcha atáxica ou apráxica
•Demência leve a moderada
•Incontinência urinária
•Hidrocefalia comunicante sem atrofia significativa. Obstrução do fluxo de LCR na
convexidade cerebral e retardo na absorção pelo sistema venoso 
•Pressão de LCR normal ou levemente aumentada, o que leva a uma progressão arrastada da
doença
♦TAP test: Avaliação de marcha e cognitiva antes e depois de punção de 390 mL de LCR.
aciente apresenta uma melhora significativa após uma punção de LCR
•Histórico de TCE, HSA, meningite
♦Tratamento: DVP
Deficiência de Tiamina – Encefalopatia de Wernicke♠
•Paciente com desnutrição, geralmente etilista 
•Confusão, ataxia, diplopia po oftalmoplegia 
•Lesa o tálamo, corpos mamilares, linha média do cerebelo, substância cinzenta
periaquidutal mesencefálica e nervos periféricos 
♦Tratamento: Tiamina 100 mg EV 3 dias seguidos por, VO diária pode reverter o quadro se
iniciada precocemente 
•Deficiência crônica com lesão irreversível de atrofia dos corpos mamilares e dos núcleos
talâmicos.
Deficiência de B12♠
•Anemia Perniciosa
•Lesão em fibras mielinizadas SNC e SNP
•Mielite, demência, letargia, simular avc ou surto de EM
♦Tratamento: Vit B12 parenteral 1000 ug IM diariamente por 1 semana, semanalmente por 1
mês e mensalmente pelo resto da vida na anemia perniciosa