DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS

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● TBG - proteína que circula ligada ao hormônio tireoidiano (fração total);
● hormônio tireoidiano pronto nos folículo tireoidianos que capta iodo (para fazer
hormônio tireoidiano)
● TPO - tireoperoxidase; enzima que está no folículo tireoidiano e que ajuda a produzir
os hormônios tireoidianos
● distúrbios primários: aumento do TSH e diminuição do T4 livre
● Auto regulação pelo iodo
○ posição excessiva ao iodeto bloqueia síntese hormonal
○ situações de carência de iodo (bócio endêmico): células ávidas por iodo
○ carência de iodo → tiróide aumenta (bisa olga)
○ efeito Wolff-Chaikoff
■ acontece em tireóides já alteradas
■ quando expõe a tireoide a um excesso de iodo, a pessoa desenvolve
hipotireoidismo → para de funcionar a tireoide
○ Fenômeno de Jod-Basedow
■ acontece em tireóides já alteradas
■ quando expõe a tireoide a um excesso de iodo, porém desenvolve
hipertireoidismo
● Fisiologia
○ T3 - 3 iodos
○ T4 - 4 iodos
○ iodo é a base dos hormônios tireoidianos
○ T4 entra na célula e no citoplasma vira T3, através da D2 (mais prevalente no
cérebro, hipófise e SNC)
○ D3 - inativa o hormônio tireoidiano T3 reverso e transforma o T3 em T2
BÓCIO
● sintoma tanto do hipo, quanto do hipertireoidismo
● Inspeção, palpação, ausculta da tireoide (hipertireoidismo)
● sinais extra tireoidianos: acropatia tireoidiana, mixedema
● quando avaliar função tireoidiana
HIPOTIREOIDISMO
● baixo funcionamento da tireoide
● síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios
tireoidianos, consequente desaceleração generalizada dos processos meta bólicos
● primário
● central (secundário e terciário)
● prevalência
○ primário: 10-20% das mulheres, prevalência aumenta com a idade
○ central e resistência o hormônio tireoidiano: raro
● Condições que aumentam o risco para hipotireoidismo primário:
○ envelhecimento (idade > 60 anos)
○ sexo feminino
○ Doença nodular tireoidiana
○ História da radioterapia de cabeça e pescoço
○ Doença auto-imune tireoidiana ou extra tireoidiana
○ Drogas: amiodarona, lítio, tionamidas, interferon
○ baixa ingesta de iodo
○ História familiar de doença tireoidiana
○ Síndrome de Down, infecção pelo vírus hepatite C
● Etiologia
○ deficiência de iodo: bócio endêmico
○ tireoidite de Hashimoto - doença autoimune associada a altos níveis de
Anti-TPO
○ Tratamento do hipotireoidismo
■ iodoterapia (segunda maior causa)
■ cirurgia
■ tionamidas
○ Medicações
■ medicamentos ricos em iodo (amiodarona, contraste radiológicos) ou
o carbonato de lítio
■ Interferon-alfa e interleucina-2
○ Radioterapia externa
○ Tireoidites subagudas: granulomatosa, linfocítica e pós-parto
○ Tireoidi de /riedel: Substituição do tecido tireoidiano por tecido fibroso
○ Doenças infiltrativas: hemocromatose, sarcoidose, esclerose sistêmica
progressiva, amiloidose
○ Câncer de tireoide
○ Em crianças: raro antes dos 4 anos, Hashimoto causa mais comum,
disgenesia congênita, defeitos enzimáticos, anticorpos maternos
○ Adquirido
■ Lesões hipotalâmica ou hipofisária: tumores, cirurgia, radioterapia,
traumatismo craniano
■ Vascular (Síndrome de Sheehan, apoplexia hipofisária)
■ Infecções (abscesso, tuberculose, sífilias, toxoplasmose
■ Doenças infiltrativas (sarcoidose, histiocitose, hemocromatose)
■ Hipofisite linfocítica crônica
■ Geralmente acompanhada de outras deficiencias
○ Congênito
■ Defeitos de linha média, hipoplasia, hipofisária, displasia septo-óptica
○ Sinais e sintomas
■
○ Laboratoriais
■ aumento de enzimas musculares
■ aumento de prolactina
■ anemia multifatorial
■ dislipidemia
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
● Tireoidite crônica autoimune, tireoidite linfocítica crônica
● comumente associado a outras doenças autoimunes
● maior prevalência em mulheres (5:1), aumenta com a idade
● positividade de autoanticorpos
○ antitireoperoxidase (anti TPO): 95-100%
○ Antitireoglobulina
○ Antirreceptor de TSH (15-20%)
● tem com mais frequência efeito Wolff-Chaikoff
● associada a síndrome poliglandular tipo 2
● pacientes tem mais chance de ter linfoma de tireóide
● Diagnóstico
○ clínica compatível
○ laboratório: TSH elevado, T4 livre baixo, anti TPO elevado
● Tratamento:
○ reposição de levotiroxina ad eternum: 1,8 / dia, aumentar 25/semana
○ ajustes do TSH
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
● paciente assintomático ou oligossintomático
● TSH elevado e T4 livre e T3 normais
● Quem tratar:
tto (tratamento)
● alto risco cardiovascular → considerar tratamento
HIPERTIREOIDISMO
● tireotoxicose engloba hipertireoidismo
● nem toda tireotoxicose tem hipertireoidismo, mas todo hipertireoidismo tem
tireotoxicose
● Prevalência 1%, sexo feminino
● Hipertireoidismo primário
○ Doença de Graves
○ BMNT
○ Adenoma tóxico
○ Metástases funcionantes de CA de tireoide
○ Mutação ativadora do receptor de TSH
○ Síndrome de McCune-Albright (ativadora do GSalfa)
● Hipertireoidismo secundária
○ adenoma hipofisário secretor de TSH
● Sintomas
○ retração de pálpebras, pele quente, sudorese excessiva, cabelo fino, eritema
palmar, queda de cabelos, unha de Plummer-onicólise
○ palpitações, PA divergente, taquicardia sinusal, arritmias (em especial FA),
ICC de alto débito, exacerbação de angina
○ dispnéia, hiperventilação
○ Fadiga, miopatia, fraqueza proximal, desmineralização óssea, artralgia,
paralisia periódica
○ aumento do apetite, hiperdefecação, dispepsia, náusea
○ nervosismo, laborador emocional, insônia, tremor fino das mãos, hiperreflexia
○ aumento da taxa metabólica basal, intolerância ao calor, piora do diabetes
(degradação da insulina), emagrecimento, perda muscular
○ oligomenorreia, amenorreia, perda de libido, disfunção erétil
○ elevação de TGP, FA, ferritina, redução do colesterol, microcitose
DOENÇA DE GRAVES
● causa hipertireoidismo
● 60-80% dos casos, mulheres jovens (20-50 anos), mais comum em mulheres
● etiopatologia: fatores genéticos e ambientais
● anticorpos
○ TRAb: indicador de Doença de Graves; maioria é positivo (90%)
○ antitireoperoxidase (Anti-TPO): 80%
○ Antitireoglobulina (Anti-Tg)
● Oftalmopatia
○ 40% dos casos, nem sempre associado ao hipertireoidismo
○ pode preceder ou suceder o diagnóstico de Doença de Graves em meses
○ tabagismo é importante fator de risco
○ olhar fixo, oftalmoplegia, proptose oculopatia congestiva
○ TRAb reconhece como antígeno algumas estruturas retro orbiculares
(gordura, músculo, etc) e inflama → joga o olho pra fora (proptose) pelo
edema + inflamação; pode ter oftalmoplegia: não consegue mexer o olho, dor
ocular
lado direito: oftalmoplegia; lado esquerdo: norma
○ complicação: compressão do nervo óptico e pode ter perda visual
○ diagnóstico diferencial: neoplasia orbital, fístulas carótido cavernosas,
trombose do seio cavernoso, pseudotumor de órbita
○ tratamento: sintomático, corticoide (prednisona 60-80mg/dia), pulsoterapia,
cirurgia para descompressão
○ específica de doença de Graves
● Dermopatia
○ < 5% dos casos
○ mais incomum
○ mixedema pré-tibial (delimitação limitada que imita casca de laranja;
assintomática - não dói e não coça;)
○ metade das lesões aparece durante o estado ativo de tireotoxicose e a outra
metade após o tratamento
○ lesão bem delimitada, elevada, espessa, com aspecto de casca de laranja
○ tratamento: corticoide tópico
● Diagnóstico
○ caracterizar a tireotoxicose
○ presença de bócio difuso, oftalmopatia ou dermopatia
○ RAIU - não é necessário (captação de iodo radioativo em 24h)
○ USG de tireoide
○ TRAb, Anti-TPO, anti tireoglobulina
● Tratamento
○ controle dos sintomas
■ betabloqueadores: palpitações, taquicardia, tremor, ansiedade -
propranolol 10-40 mg VO 6/6h-8/8h
○ Antitireoidianos
■ tionamidas: metimazol 5-10mg/dia; propiltiouracil 50-100mg 2x/dia
■ efeitos colaterais: urticária, rash, febre, artralgia, hepatite
agranulocitose
○ Seguimento
■ T4 livre: novos exames em 4-6 semanas
■ Duração do tratamento: 12-18 meses
■ 50% dos pacientes recidivam: TRAb elevado, sexo masculino, menor
idade, tabagistas, hipertireoidismo grave, bócio volumoso
○ Iodeto (efeito Wolff- Chaikoff)
■ efeitos mais rápido que da tionamidas, pós readioablação,preparo
para tiroidectomia, crise tireotóxica
■ Lugol (6mg/gota) 3-5 gotas 8/8h; SSKI 38mg/gota 1-2 gotas 8/8h
○ Corticóide
■ dexametasona 8 mg/dia
○ Radioablação (Iodo 131)
■ Hipotireoidismo, tireoidite pós ablação, piora da oftalmopatia
■ CI: gravidez, aleitamento, grande bócios
■ isolamento, uso de tionamidas até 12 semanas após
○ Cirurgia: CI ao RI, CI à tionamidas, suspeita de câncer
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (BMNT)
● múltiplos nódulos autônomos
● mulheres, 50 anos
● sintomas mais leves que na Doença de Graves
● A tireoide é aumentada causando sintomas compressivos, comum extensão
retroesternal da tireoide (Sinal de Pemberton)
● Diagnóstico: cintilografia tireoidiana → vê se os nódulos produzem hormônio
tireoidiano
● Tratamento: cirúrgico
ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER)
● Nódulo único, autônomo, diâmetro > 3 cm
● Diagnóstico: cintilografia tireoidiana
● Não é necessário PAAF
● Tratamento: radioiodo, cirurgia, ablação por radiofrequência, injeção de etanol
HIPERTIREOIDISMO APÁTICO
● Idosos
● Manifestações adrenérgicas ausentes
● Manifestações cardiovasculares, astenia, fraqueza muscular, perda ponderal,
depressão
● Tratamento:
○ doses baixas: 0,3 a 0,5 mcg/Kg/dia
○ titulação progressiva a cada 6-8 semanas
○ TSH entre 2 e 4 mU/L
EXAMES COMPLEMENTARES
● exames complementares
○ TSH, T4 livre, T4 total, T3 total
○ RAIU (captação do iodo radioativo)
■ tireotoxicose vs. hipertireoidismo
■ pré iodo radioativo ablativo
● USG de tireoide (com Doppler)
○ não invasivo e disponível
○ custo baixo
○ não avalia função
○ escolha para avaliação de nódulos
● Cintilografia de tireoide
○ avaliação de nódulos
○ procura de tecido ectópico
TIREOIDITE DE QUERVAIN
● inflamação na tireóide que dói
● tireoidite granulomatosa (células gigantes): surge algumas semanas após infecção
viral
● aumento doloroso da glândula tireoidiana
● sinais e sintomas sistêmicos
● tireotoxicose
● aumento de T3, T4, redução do TSH, elevação do VHS, diminuição da RAIU
COMA MIXEDEMATOSO
● extremo do hipotireoidismo
● acomete em geral mulheres idosas nos meses de inverno
● história prévia de hipotireoidismo com má aderência
● fatores precipitantes: infecções, administração de sedativos, IAM, ICC, AVE
● início insidioso, incidência baixa
● alta mortalidade
● Tratamento
○ levotiroxina em altas doses: LT4 EV em bolus (200-400 mcg), eventualmente
T3
○ Hidrocortisona Venosa
○ Suporte ventilatório
○ correção da hipoglicemia
○ correção da hiponatremia
○ aquecimento
CRISE TIREOTÓXICA
● extremo do hipertireoidismo
● grave, mortalidade aproximadamente 30%
● fatores precipitantes: infecções, cirurgia, RI, trauma tireoidiano, amiodarona,
tionamidas, factícia
● níveis hormonais totais não são mais altos quando comparados a tireotoxicose não
complicada
○ aumento das catecolaminas e seus receptores
○ aumento súbito de T4 livre
● Sintomas:
○ disfunção orgânica, sintomas neurológicos (confusão, delirium, agitação e
psicose franca, obnubilação e coma
○ febre alta, ICC, FA, hipertensão, icterícia, sudorese
● Tratamento
○ internação em UTI, reconhecer fatores precipitantes
○ PTU em doses altas: 1000mg ataque VO
○ Iodo: lugol 10 gotas VO, 1h após o PTU
○ Propranolol: 2mg EV 4/4h
○ Dexametasona: 2mg EV 6/6h