Resumo clinica medica de grandes animais

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Resumo clinica medica de grandes animais
Mastite
Mastite ou mamite é uma inflamação da glândula mamaria causada por microrganismo como bactérias, fungos, leveduras e algas. Pode ocorrer mastite subclínica e mastite clínica. Pode ocorrer por colonização do teto pela bactéria que se encontra na ponta do teto, inversão do fluxo de leite ou cânulas contaminadas.
Fatores predisponentes para mastite:
· Rebanho→ Higiene, nutrição, clima, conforto e instalação, perfil dos agentes causadores (ex.: E. coli).
· Animal→ Nível de produção, estagio e numero de lactação, imunidade, conformação de úbere e tetos, genética.
· Homem→ Hiperqueratose, funcionamento de ordenha.
Classificação:
Mastite subclínica→ Não há alterações visuais no leite e quarto mamário, causada por Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma sp, Corynebacterium bovis. Na mastite subclinica ocorre perda da produção do leite, além de ser reservatórios de patógenos, maior índice de casos frequentes, e diminui qualidade do leite.
Mastite Clinica→ Há alteração, presença de grumos, alteração das características do leite, causada por coliformes (E. coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp.), Estreptococcus ambientais (Streptococcus uberis, Streptococcus dyslactiae, Streptococcus canis) Enterococcus sp, pode ser: 
· Leve→ apenas o leite se encontra alterado
· Moderada→ Ocorre o inchaço do quarto mamário e/ou úbere, dor, calor e vermelhidão (sinais cardinais da inflamação), e a alteração do leite
· Grave→ Mastite toxica aguda, ocorre sinais sistêmicos
Tipos:
· Mastite catarral→ Pode ser local ou sistêmica, ocorre processo inflamatório da mucosa da glândula mamaria caracterizada por abundante exsudação, manifestada por aparecimento de grumos, alcalinidade e aumento das células somáticas. Causada por Cocos, raramente coliformes ou Trueperella pyogenes, ocorre em qualquer estágio de lactação. 
· Mastite flegmonosa→ É sistêmica, ocorre a perda do quarto mamário, ocorre processo inflamatório grave, extensos e difusos, atingindo todos os tecidos da glândula mamaria e manifesta-se por sintomas gerais e locais. Causada principalmente por coliformes, mas também por Staphylococcus. Ocorre no período puerperal.
· Mastite apostematosa→ ocorre processos inflamatórios profundos da glândula mamaria com abundante produção de pus e formação de apostemas (abcessos). Causada por Trueperella pyogenes
Microrganismos causadores de mastite
Os principais agentes causadores de mastite podem ser separados em dois grupos principais: agentes contagiosos e agentes ambientais.
· Agentes contagiosos→ Staphylococcus aureus (bactéria altamente capaz de se adaptar à glândula mamária, causando uma mastite com resposta subclínica); Streptococcus agalactiae (um dos principais organismos causadores de mastite contagiosa, pode ser eliminado do rebanho), Mycoplasma sp, Corynebacterium bovis.
· Agentes ambientais→ Ercherichia coli (E. coli), Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, Klebsiella sp, Prototheca sp
Diagnostico da mastite
O diagnóstico é através dos sinais clínicos, histórico e exames complementares, pode ser realizado o exame físico de palpação dos tetos, inspeção, auscultação e inspeção. Os exames que podem ser realizados ao lado da vaca são: Caneca de fundo preto, California Mastit Test (CMT), Dehidrogenase láctica (LDH). Os exames laboratorias que podem ser realizados são: Contagem de bactéria total (CBT), Contagem de células somáticas (CCS) pode ser realizado de forma individual ou no tanque a granel, Cultura laboratorial ou Onfarm culture (cultura na fazenda).
Diagnostico mastite clinica
Para detecção de mastite clinica pode ser realizado o teste da caneca de fundo preto, esse teste é realizado para ver se a alteração no leite, é realizado com os três primeiros jatos de leite de cada teto observando cuidadosamente se há alguma alteração no leite, como grumos ou pus, e se há presença de sangue ou coloração alterada. Pode ser utilizada a ultrassonografia da glândula mamaria que permiti a avaliação de diferentes estruturas de modo não invasivo avaliando a anatomia do órgão e presença de alterações. Após o diagnostico deve ser determinado o grau da mastite através da cultura laboratorial ou OnFarm, a coleta do leite deve ser colhida de forma asséptica.
Diagnostico mastite subclínica
A mastite subclinica pode ser realizado através do teste de CCS, um elevado numero de CCS indica mastite subclinica, essa vaca deve ser segregada é remanejada para o final da ordenha. O CMT também é utilizado, é conhecido como o teste da raquete, para realizar esse teste mistura-se deve misturar o leite com o reagente (alizarol), homogeneíza-se e faz-se a leitura após 10 segundos, se houver reação ira ocorrer a formação de grumos, alteração na densidade ou ocorre a formação de um gel.
Dermatopatias do sistema tegumentar
Papilomatose→ Em bovinos ocorre lesões cutâneas verrucosas, fibroblasticas (filiformes) ou achatadas ou espessas, é causada pelo Papiloma vírus bovino tipo 1 e tipo 2, é comum na região de face, orelha e focinho. Já em equinos o papiloma vírus tipo 1 e tipo 2 causam sarcoide, o papiloma vírus equino causa papiloma cutâneo nos lábios e narizes. Quando diagnosticado a primeira conduta é a separação desses animais para evitar disseminação.
· Papilomatose equina→ Placa aural, o papilomavirus equino (EPV) é semelhante ao Equus caballus papilomavirus tipo 1 (EcPV-1), que é o causador da placa aural, as semelhanças são suas apresentações clinicas e físicas. Sua patogenia ainda é desconhecida, causam lesões pruriginosas e sinais de hipersensibilidade. O diagnostico é de forma visual através da inspeção. O tratamento é com auto-hemoterapia na dose de 10 a 40 ml por via SC ou IM, clorobutanol de 50-100mg/kg por via tópica ou subcutânea a cada 72h em três aplicações. Pode ser feito excisão cirúrgica ou crioterapia.
Dermatofilose: Estreptotricose→ É causado pelo Dermatophilus congolensis, uma bactéria gram-positiva e anaeróbio facultativo. O animal portador pode ser assintomático, sintomático o ou aparentemente recuperado. A transmissão ocorre de duas formas: a forma direta é por animais portadores e a indireta é através de fômites e vetores (moscas e carrapatos). Os sinais clínicos são penas crostas com pelos aderido, pele rosada e úmida, com exposição das raízes, dor, inchaço, e eritema principalmente nas áreas despigmentadas. O diagnóstico é através da cultura bacteriana e histopatológico onde terá presença maciça de cocos arranjados em cadeias filamentosas e ramificadas de Dermatophilus congolensis. Deve ser feito o diagnóstico diferencial para dermatofitose, pênfigo foliáceo, foliculite bacteriana, alergias e picadas de insetos. Para tratamento o animal deve ser isolado, evitar a umidade ambiental, deve ser feito a remoção e lavagem com sol. povidine degermante (BVPI a 1% de iodo). Em equinos o tratamento é feito com penicilina G procaína 22.000 UI/kg BID + estreptomicina 10 mg/kg ou Sulfa + trimetoprim 30 mg/kg VO BID. Em bovinos e ovinos é com Oxitetraciclina LA 20 mg/kg IM.
Dermatofitose→ Causada pelos fungos dermatófitos Microsporum e Trychoptum spp (principal causador). Possuem o período de incubação de 1 a 6 semanas, acomete pele e anexos como pelo, casco e células queratinizadas. Os fatores predisponentes são: Animais jovens, clima úmido, estado imunológico, uso de imunossupressivos, estresse e deficiência nutricional. Ocorre o comprometimento da integridade do pelo gerando as áreas de alopecia. A alergia e prurido são característicos. A transmissão ocorre por via indireta e direta. Os sinais clínicos são: lesões circulares, lesões com crostas ou descamação e alopecia central, o prurido não é intenso e as vezes ausente. Pode ser autolimitante com a duração de 1 a 4 meses. O diagnostico é por microscopia direta onde é possível visualizar as hifas, histopatologia e cultura fúngica. Deve ser feito diagnostico diferencial para foliculite bacteriana, demodeciose (sarna demodecia), alergias ou doenças autolimitantes. O tratamento tópico é com o uso do miconazol, cetaconazol,clorexidina (3 a 4%). O tratamento sistêmico é com gliseofulvina 50% 100mg/kg VO por 7 a 10 dias, itaconazol 5 a 10mg/kg VO por 15 dias ou Iodeto de sódio 20% 250ml/ 250kg a cada 7 dias. Gliseofulvina e itaconazol não deve ser utilizado em éguas gestantes.
Pitiose→ conhecida como ferida da moda ou câncer dos pântanos. É caudado pelo fungo Pythium insidiosum, a doença se inicia pelo contato direto com lesões na pele causando necrose e intensa reação eosinofilica. Os sinais clínicos são áreas focais ou múltiplas com massas circulares, ulcerativas e granulomatosas com secreção fibrinosanguinolenta, massas pruriginosas, úmidas e sanguinolenta, e aumento de linfonodos regionais. O diagnostico é pelo exame de tecido com a técnica de hidróxido de potássio a 10% e tinta Parker para exibir as hifas hialinas, pode ser realizado o exame de histopatológico, ELIZA e PCR. O tratamento é cirúrgico com tratamento terapêutico por não ocorrer remissão espontânea. O tratamento sistêmico é com o antifúngico Anfotericina B na dose de 0,3mg/Kg em glicose 5% IV sendo realizado diariamente até a dose total de 350mg/kg. O tratamento tópico é com Anfotericina B (50mg) associado com Demetilsufoxido (DMSO) 10 ml em 10 ml de água, pode der realizado imunoterapia com a Pitium-vac, no tratamento cirúrgico deve ser retirado com margem de segurança.
Habronemose cutânea→ Conhecida como feridas de verão, causada pelas larvas do Habronema spp. As larvas são depositadas nas feridas pelas Musca domestica e Stomoxys calcitrans. A transmissão é por ciclo errático, as moscas ingerem os ovos da Habronema e infectam o hospedeiro depositando os ovos contendo a L3 da Habronema nos lábios e feridas. A larva L3 é responsável pelas reações de hipersensibilidade. Os sinais clínicos são granulomas castanho avermelhados, ulceração com grânulos amarelos, exsudato serosanguinolento e prurido intenso. O prurido intenso leva ao autotraumatismo. O diagnóstico é através da biopsia da lesão. O tratamento depende do local, tamanho e número de lesões, é feito o uso da ivermectina (200 μg/kg) e Moxidectina (400 μg/kg), as lesões devem ser tratadas para evitar reinfecção, corticosteroides podem ser utilizado por via tópico ou intralesional.
Astenia dérmica regional hereditária equina (Herda)→ É uma doença genética causada por uma mutação que influencia no metabolismo de colágeno. Os sinais clínicos são: extrema facilidade e hiperelasticidade: rasga facilmente e baixa capacidade de cicatrização; separação entre a derme superficial e profunda das aulas afetadas. Em casos graves ocorre hematomas e seromas. O diagnostico é por histopatologia, PCR através da amostra de DNA. Diagnostico diferencial para traumas, Dermatofilose e pênfigo foleáceo. Não há tratamento, é realizado dieta com teor de cobre e vitamina C, homozigotos recessivos devem ser castrados.
Fotossensibilização→ É dividida em tipo 1, tipo 2 e tipo 3. A tipo 1 é primaria, ocorre por pigmentos vegetais ou medicamentos intrinsecamente fotodinâmicos são ingeridos, absorvidos e ingressam na circulação sistêmica, tetraciclinas, sulfonamidas e tiazidas também são causas. A tipo 2 a causa é hereditária por defeito no metabolismo de porfirina. A tipo 3 é secundaria ou hepatogena, causada pelo fungo Pithomyces chartarum, que está presente na Brachiaria decumbs. Os sinais clínicos são: Anorexia e depressão, hipotonia ou atonia ruminal. Em decúbito com sinais de dor ou em estação e inquietos. Após dois dias ocorre icterícia, edema, epifora, sialorreia e urina de coloração amarronzada e escura e fotossensibilização. Exsudato seroso, eritema e posteriormente o aparecimento de erosões e crostas. Após 4 a 5 dias a pele fica ressecada. O diagnóstico é através da anamnese, exame hepático pelas enzimas Transaminase glutâmica Oxalacética e Transaminase glutâmica pirúvica, dosagem de bilirrubina, e glutaminal transferase, verificar a pastagem. O tratamento é com a retirada dos animais da exposição solar, protetor hepático (mercepton), anti-histamínico (Definidramina, na dose de0,5 a 1,0 mg/kg), fluidoterapia para suporte.
Sarcoides em equinos→ Neoplasia fibroblástica agressiva e não agressiva comum nos equídeos, ocorre entre os 3 a 6 anos de idade, é causado pelo Papiloma vírus bovino Tipo I e II. A transmissão é pelo contato direto com bovinos e equinos acometidos. Podem ser:
· Fibroblástico→ Tem aparência proliferativa, firme, ulcerativa (lembrando tecido de granulação). Localização: comum em virilha, pálpebras e região periocular.
· Nodular→ São de duas formas: 1º pode apresenta lesões únicas ou massas agregadas somente no subcutâneo. 2º apresenta múltiplos nódulos com envolvimento cutâneo. Ocorre na virilha, prepúcio e pálpebras.
· Plano (oculto)→ Formato plano circular, rugoso e com alopecia e hiperatóticos; pode ter um ou mais nódulos 2 a 5 mm podendo ulcerar. Localizado em pescoço, olhos, boca, região medial do antebraço e da coxa.
· Verrucoso→ Tumores com aparência de verruga com aspecto de couve-flor com áreas de alopecia. Localizado na região da cabeça, pescoço, axilas e virilhas.
· Malevolente→ Tipo mais agressivo, é invasivo com nódulos múltiplos com infiltrações linfáticas. Localizado na região de cotovelo e mandíbula.
O diagnostico é pela visualização, pode ser realizado biopsia e histopatológico para confirmação. O tratamento é com auto-hemoterapia 10 a 40ml (SC ou IM), clorobutanol: 50 - 100 mg/kg (tópico e subcutâneo) à cada 72 h, em três aplicações e diaceturato de Diaminazina 3,5 mg/kg. O tratamento cirugico pode ser realizado através da excisão cirúrgica, crioterapia, vacina ou implante autógeno.
Afecções cardiovasculares
Pericardite→ infecções do pericárdio que resulta em acúmulo de líquido entre os pericárdios visceral e parietal. Ocorre por ferimentos externos, disseminação hematógena, extensão de infecção pulmonar e pleural ou corpos estranhos. Os sinais clínicos são: Febre, anorexia, depressão, perda de peso, distensão jugular, taquipnéia / dispnéia, taquicardia, bulhas abafadas (hipofonéticas), ausência de sons pulmonares em regiões ventrais, ritmo de galope, som de “máquina de lavar”, edema periférico/ascite, mucosas congestas. O diagnóstico é pela palpação, pela prova da cernelha, prova da dor, percussão dolorosa, ultrassonografia torácica, pericardiocentese para realizar cultura e toracocentese. O tratamento é cirúrgico pela realização da pericardioectomia, drenagem e infusão de antibióticos.
Reticulo pericardite traumática→ é uma lesão cardiotorácica, causada por objetos pontiagudos que atingem o retículo e o coração desencadeando a insuficiência cardíaca e a toxemia. Os sinais clínicos quando atinge o peritônio são peritonite, atonia ruminal, dor abdominal, imobilidade e dor ao caminhar, quando atinge a pleura ocorre pleurisia e pneumonia, quanto atinge o pericárdio ocorre pericardite (toxemia e insuficiência cardíaca congestiva). O diagnostico é pela prova da cernelha, prova da dor, percussão dolorosa, ultrassonografia torácica, exames radiográficos e hemograma onde terá leucocitose com desvio á esquerda, amostra do liquido peritoneal que indicará inflamação. O tratamento pode ser feito com admistração de imã para retirada do corpo estranho, pode ser realizado ruminotomia. 
Afecções musculares
Rabdomiólise→ Também conhecida como mioglobinúria, azotúria, miosite paralisia e doença da segunda feira, é uma enfermidade que acomete principalmente equídeos que são alimentados com dietas ricas em concentrados e estão por longos períodos sem atividades físicas. Os sinais clínicos são alteração da marcha, sudorese excessiva, mioglobinúria, dor, rigidez muscular, incoordenação e tremores musculares, progredindo até chegar ao decúbito. O diagnóstico é através dos sinais clínicos, histórico e exame físico minucioso, exame bioquímicos para medir creatina fosfoquinase sérica (CK), adolase e anidrase carbônica, mioglobina sérica e urinária, aspartato aminotransferase (AST) e lactato desidrogenase. O tratamento é com Analgésico/Tranquilizante como Acepromazina 0,04-0,06 mg/kg, xilazina 0,5-1,1 mg/kg,Detomidina 0,02-0,04 mg/kg, Butorfanol 0,01-0,04 mg/kg, adiminstração de AINEs como Cetoprofeno 2,2 mg/kg, Fenilbutazona 2,2-4,4 mg/kg, Flunixin meglumine 1,1 mg/kg, fluidoterapia e manejo de rotina.
Doenças dos suínos
 Mastite-metrite-agalactia (MMA)→ Síndrome hipogalactia puerperal (SHP); Síndrome disgalactia pós-parto (SDP); Síndrome da insuficiência lactacional. A SDP caracteriza-se pela insuficiência da produção de leite que satisfaz as exigências nutricionais dos leitões e tende a ocorrer em até 3 dias após o parto, sendo que 50% dos casos são observados nas primeiras 24 horas pós-parto. As bactérias E. coli, Kleibsiela pulmoniae, Citrobacter freundii e Enterobacter aerogenes causam a liberação de toxinas levando a suspensão na liberação de prolactina, resultando no aumento da temperatura e frequência respiratória. Os sinais clínicos são: Taquipneia e taquicardia, diminuição da produção de leite (congestão da glândula mamária), apatia e anorexia, porém normodipsia, corrimento vulvar e odor fétido e efeitos na leitegada. O diagnóstico é através dos sinais clínicos, frequência de mamada e situação dos leitões. O tratamento é com ceftiofur sódico 1mg/kg, Marbofloxacina 8,0 mg/kg - dose única, AINE’s Flunexina 2,2 mg/kg a cada 12 horas. 5-10 UI ocitocina com 2 a 3 aplicações em intervalo de 4-6 horas. Carbetocina: 50 mg/kg em dose única e diuréticos e prostaglandina. Deve ser administrado 5 ml de glicose 5% por via SC ou VO, 10ml soroglicosado a 10% por via intraperitoneal, fornecimento de alimentação liquida alternativa em mamadeiras e vitamina ADE para os leitões. A prevenção é com programas de higiene das instalações, cuidado na transferência de matrizes da gestação para maternidade, cuidado no parto e pós parto, controle da nutrição, programas preventivos para infecções urinarias e priorizar o descarte de fêmeas com SDP.