Tutorial 8 - Bradiarritmias e arritmias ventriculares

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1 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
 
 
 
 
 
A ativação elétrica do coração normalmente tem 
origem no nó sinoatrial (SA), o marca-passo 
dominante. Outros marca-passos subsidiários, 
como o nó atrioventricular (AV), os sistemas 
especializados de condução e o próprio 
miocárdio, podem iniciar a ativação elétrica se o 
nó SA não estiver funcional ou se encontrar 
suprimido. Os marca-passos subsidiários 
estimulam em uma frequência mais baixa e, se 
não houver aumento compensatório adequado do 
volume sistólico, pode ocorrer hipoperfusão 
tecidual. 
Os potenciais de ação no coração são 
heterogêneos regionalmente. Os potenciais de 
ação em células isoladas do tecido nodal são 
distintos dos registrados nos miócitos atriais e 
ventriculares. A combinação das correntes 
iônicas nas células nodais resulta em um 
potencial de membrana em repouso menos 
negativo quando comparado ao dos miócitos 
atriais e ventriculares. A diástole elétrica nas 
células nodais é caracterizada por uma 
despolarização diastólica lenta (fase 4), a qual 
gera um potencial de ação quando a voltagem da 
membrana atinge o limiar de excitação. A fase de 
despolarização rápida do potencial de ação (fase 
0) é lenta quando comparada à dos miócitos 
atriais ou ventriculares, sendo mediada mais pela 
corrente de cálcio do que pela de sódio. 
 
As células no nó SA apresentam a fase 4 da 
despolarização mais rápida e, portanto, formam o 
marca-passo dominante no coração normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A bradicardia ocorre como consequência de uma 
falha, seja na iniciação do impulso, seja na sua 
condução. A falha na iniciação do impulso pode 
ser causada por depressão da automaticidade 
resultante de retardo ou supressão da fase 4 de 
despolarização diastólica (Fig. 239-2), a qual 
pode ser consequência de doença ou de 
exposição a fármacos. O sistema nervoso 
autônomo modula a frequência da fase 4 de 
despolarização diastólica e, assim, a frequência 
de disparo dos marca-passos primário (nó SA) e 
subsidiários. 
 
A disfunção do nó SA e o bloqueio na condução 
AV são as causas mais comuns da bradicardia 
patológica. A disfunção do nó SA aumenta em 
frequência entre os 50 e os 60 anos de idade, 
devendo ser considerada nos pacientes que se 
apresentem com fadiga, intolerância ao exercício 
ou síncope e bradicardia sinusal. 
A instalação de marca-passo permanente é a 
única forma confiável de tratamento para a 
bradicardia sintomática na ausência de etiologias 
extrínsecas e reversíveis, como aumento do 
tônus vagal, hipoxia, hipotermia e fármacos 
 
 
 
 
 
 
 
Tutorial 8 
:
 
2 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
 
ESTRUTURA E FISIOLOGIA DO NÓ SA 
O nó SA é formado por um conglomerado de 
pequenas células fusiformes no sulco terminal 
sobre a superfície do epicárdio, na junção entre o 
átrio direito e a veia cava superior, onde 
circundam a artéria do nó SA. O nó SA é 
ricamente inervado por gânglios e nervos 
simpáticos e parassimpáticos. 
Os potenciais de ação das células do nó SA são 
caracterizados por um potencial de membrana 
relativamente despolarizado de –40 a –60 mV, 
por uma fase 0 de ativação lenta e por uma fase 
4 de despolarização diastólica relativamente 
rápida, quando comparados aos potenciais de 
ação registrados nas células musculares 
cardíacas. 
A ausência relativa de corrente de potássio 
retificadora de influxo (IK1) é responsável pelo 
potencial de membrana despolarizado; a ativação 
lenta da fase 0 é resultado da indisponibilidade 
da corrente rápida de sódio (INa), sendo mediada 
pelos canais de cálcio tipo L (ICa-L ); e a fase 4 
de despolarização é o resultado da atividade 
combinada de diversas correntes iônicas. Os 
canais de cálcio tanto do tipo L quanto do tipo T 
(ICa-T), a corrente de marca-passo (denominada 
corrente funny ou If), formada pelos canais 
sincronizados com nucleotídeo cíclico e ativados 
na hiperpolarização, e o trocador eletrogênico de 
sódio-cálcio fornecem a corrente de 
despolarização, antagonizada pelas correntes de 
potássio retificador tardio (IKr) e sensível à 
acetilcolina (IKACh). 
 
 
 
ETIOLOGIA DA DOENÇA DO NÓ SINOATRIAL 
A disfunção do nó SA é classificada como 
intrínseca ou extrínseca. A distinção é 
importante, uma vez que a disfunção extrínseca 
com frequência é reversível, devendo ser 
corrigida antes de se considerar a possibilidade 
de implantar um marca-passo. As causas mais 
comuns da disfunção extrínseca são os fármacos 
e as influências do sistema nervoso autônomo 
que suprimem a automaticidade e/ou 
comprometem a condução. Outras causas 
extrínsecas incluem hipotireoidismo, apneia do 
sono e condições que costumam ocorrer nos 
pacientes em estado crítico, como hipotermia, 
2ipóxia, aumento da pressão intracraniana 
(reação de Cushing) e aspiração endotraqueal 
com estimulação vagal 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DOENÇA DO 
NÓ SINOATRIAL 
A disfunção do nó SA pode ser completamente 
assintomática e se manifestar na forma de 
anomalias detectadas no ECG, como bradicardia 
sinusal; parada sinusal e bloqueio de saída; ou 
alternância de taquicardia supraventricular, 
geralmente fibrilação atrial e bradicardia. Os 
sintomas associados à disfunção do nó SA, em 
particular à síndrome taquicardia-bradicardia, 
podem estar relacionados com frequências 
cardíacas tanto altas quanto baixas. 
Por exemplo, a taquicardia pode estar associada 
a palpitações, angina pectoris e insuficiência 
cardíaca; e a bradicardia, à síncope por 
hipotensão, pré-síncope, fadiga e fraqueza. Entre 
33 e 50% dos pacientes com disfunção do nó SA 
desenvolvem taquicardia supraventricular, 
geralmente fibrilação ou flutter atriais. 
Em sua história natural, a disfunção do nó SA 
apresenta sintomas de intensidade variável 
mesmo nos pacientes que apresentam síncope. 
Os sintomas relacionados com a disfunção do nó 
SA podem ser significativos, mas a longevidade 
global em geral não é comprometida na ausência 
de comorbidades significativas. As características 
da história natural devem ser levadas em 
consideração ao decidir sobre o tratamento 
desses pacientes 
 
 
 
 
3 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
ECG NA DOENÇA DO NÓ SINOATRIAL 
As manifestações eletrocardiográficas da 
disfunção do nó SA incluem bradicardia sinusal, 
pausas sinusais, parada sinusal, bloqueio de 
saída do nó, taquicardia (na SNSD) e 
incompetência cronotrópica. Muitas vezes, é 
difícil distinguir a bradicardia sinusal patológica 
da fisiológica. Frequências cardíacas em repouso 
< 60 bpm são muito comuns entre jovens 
saudáveis e nos indivíduos com bom 
condicionamento físico. A pausa e a parada 
sinusais são resultantes da incapacidade do nó 
SA de disparar, produzindo uma pausa sem 
ondas P visíveis no ECG. São comuns as pausas 
sinusais por até 3 segundos em atletas no estado 
de vigília, e pausas maiores ou iguais a essas 
podem ser observadas em indivíduos idosos 
assintomáticos. 
 
O bloqueio SA de segundo grau tipo I é causado 
pelo prolongamento progressivo da condução 
pelo nó SA com falha intermitente na condução 
dos impulsos originados no nó sinusal para os 
tecidos atriais circundantes. O bloqueio SA de 
segundo grau aparece no ECG sob a forma de 
ausência intermitente das ondas P 
No bloqueio SA de segundo grau tipo II, não há 
alteração na condução pelo nó SA antes da 
pausa. 
O bloqueio completo ou de terceiro grau do nó 
SA resulta em ausência de ondas P no ECG. 
A síndrome de taquicardia-bradicardia manifesta-
se como alternância entre bradicardia sinusal e 
taquiarritmia atrial. 
 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
Na maioria das vezes, a disfunção do nó SA é 
estabelecida por diagnóstico clínico ou 
eletrocardiográfico. A bradicardia sinusal ou as 
pausas observadas no ECG em repouso 
raramente são suficientes para o diagnóstico de 
doença do nó SA, sendo necessários registros 
prolongados correlacionados aos sintomas 
apresentados.A presença de sintomas, sem 
registro concomitante de bradiarritmia sinusal, 
pode ser suficiente para excluir o diagnóstico de 
disfunção do nó SA. 
O registro eletrocardiográfico tem papel central 
no diagnóstico e tratamento da disfunção do nó 
SA. O Holter é melhor, pois pode identificar as 
arritmias ao longo de 24h. 
A impossibilidade de aumentar a frequência 
cardíaca com o exercício é denominada 
incompetência cronotrópica. Uma definição 
alternativa seria a incapacidade de atingir 85% da 
frequência cardíaca máxima prevista para a 
carga máxima de exercício. Os testes de esforço 
podem ser úteis para isso. 
O exame do sistema nervoso autônomo é útil 
para o diagnóstico da hipersensibilidade do seio 
carotídeo; pausas > 3 segundos são compatíveis 
com o diagnóstico, mas podem estar presentes 
em indivíduos idosos assintomáticos. A 
determinação da frequência cardíaca intrínseca 
(FCI) pode distinguir entre a disfunção do nó SA 
e frequências cardíacas baixas causadas por 
tônus vagal elevado. 
Os testes eletrofisiológicos têm papel importante 
na avaliação dos pacientes presumivelmente 
portadores de disfunção do nó SA e na 
investigação de casos de síncope, em particular 
naqueles casos de cardiopatia estrutural. Nessas 
circunstâncias, o teste eletrofisiológico é usado 
para afastar as etiologias mais graves de 
síncope, como as taquiarritmias ventriculares e o 
bloqueio AV. 
 
TRATAMENTO 
Como a disfunção do nó SA não está associada 
a aumento da mortalidade, o objetivo da terapia é 
o alívio dos sintomas. A exclusão das causas 
extrínsecas para a disfunção do nó SA e a 
correlação entre o ritmo cardíaco e a ocorrência 
de sintomas são essenciais para o tratamento do 
paciente. O implante de marca-passo é a 
intervenção terapêutica primária nos pacientes 
com disfunção sintomática do nó SA. Além disso, 
deve-se atentar à medicamentos utilizados que 
podem modular a função do nó SA, como 
betabloqueadores, bloqueadores dos canais de 
cálcio ou antiarrítmicos. 
O isoproterenol, assim como a atropina, 
administrados por via intravenosa, podem 
aumentar agudamente a frequência sinusal. A 
teofilina tem sido usada, tanto aguda quanto 
 
4 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
cronicamente, para aumentar a frequência 
cardíaca, mas seu uso implica riscos nos 
pacientes com a síndrome de taquicardia-
bradicardia, aumentando a frequência das 
taquiarritmias supraventriculares e, nos pacientes 
com cardiopatia estrutural, aumentando o risco 
de arritmias ventriculares potencialmente graves. 
Em determinadas circunstâncias, a bradicardia 
sinusal não requer tratamento específico ou 
necessita apenas de suporte temporário para a 
frequência cardíaca. A bradicardia sinusal é 
comum nos pacientes com IAM inferior ou 
posterior, podendo ser exacerbada pela ativação 
vagal induzida por dor ou pelo uso de fármacos, 
como a morfina. 
Marca-Passos Permanentes 
A principal intervenção terapêutica nos casos 
com disfunção no nó SA é o implante de marca-
passo permanente. 
Os modos de estimulação e a função do 
marca-passo são nomeados usando um 
código composto por 5 letras. 
A primeira letra indica a(s) câmara(s) cujo 
ritmo está sendo controlado (O, nenhuma; 
A, átrio; V, ventrículo; D, dupla; S, única). 
A segunda, a(s) câmara(s) na(s) qual(is) 
ocorre a leitura (O, nenhuma; A, átrio; V, 
ventrículo; D, dupla; S, única). 
A terceira, a resposta a um evento 
detectado (O, nenhum; I, inibição; T, 
disparo; D, inibição + disparo). 
A quarta, a programação ou resposta à 
frequência (R, responsivo à frequência). 
A quinta, a existência de funções reativas a uma 
possível taquicardia, quando presente (O, 
nenhuma; P, estímulo antitaquicardia; S, choque; 
D, controle de ritmo + choque). 
Os modos de programação mais usados nos 
marca-passos bicameral e unicameral são, 
respectivamente, o VVIR e o DDDR, ainda que 
haja diversas programações possíveis nos 
marca-passos modernos. 
Nos adultos, os marca-passos permanentes são, 
na maioria das vezes, implantados com acesso 
ao coração por meio do sistema venoso 
subclávia-veia cava superior. Entre as 
complicações agudas raras, mas possíveis, do 
implante transvenoso estão infecção, hematoma, 
pneumotórax, perfuração cardíaca, estimulação 
diafragmática/do nervo frênico e deslocamento 
dos eletrodos. É possível haver complicações 
relacionadas com a utilização crônica de marca-
passo cardíaco resultantes de distúrbios na 
sincronia AV e/ou na sincronia mecânica do 
ventrículo esquerdo. 
As diretrizes indicam utilizar marca-passo nas 
seguintes condições: 
As condições classe I são aquelas para as quais 
há evidências ou consenso de que a terapia é útil 
e efetiva. 
Nas condições classe II, as evidências são 
conflitantes ou há divergência de opinião acerca 
da eficácia do procedimento ou tratamento; e nas 
condições classe IIa, o peso das evidências ou 
das opiniões favorece o tratamento; e nas 
condições IIb, a eficácia está menos bem 
estabelecida pelas evidências ou na opinião dos 
especialistas. 
Nas condições classe III, as evidências ou as 
opiniões indicam que a terapia não é eficaz ou 
pode ser prejudicial. 
 
A hipersensibilidade do seio carotídeo, quando 
acompanhada por componente cardioinibitório 
significativo, responde bem ao implante de 
marca-passo. Nesses casos, a estimulação só é 
necessária de forma intermitente, sendo o marca-
passo unicameral ventricular em geral suficiente. 
O mecanismo da síncope vasovagal ainda não 
está completamente compreendido, mas parece 
envolver a ativação de mecanorreceptores 
cardíacos com a consequente ativação dos 
centros nervosos que medeiam a ativação vagal 
e a supressão do tônus nervoso simpático. Em 
um estudo de seguimento recente de um desses 
estudos, os resultados encontrados foram menos 
convincentes, levantando algumas dúvidas sobre 
a utilidade do marca-passo para os casos de 
síncope com mediação vagal 
 
 
5 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
 
 
Os impulsos gerados no nó sinoatrial (SA) ou em 
locais atriais ectópicos são conduzidos aos 
ventrículos pelo nó atrioventricular (AV), 
anatômica e eletricamente complexo. As células 
localizadas no nó AV têm potencial de membrana 
de repouso relativamente mais alto em 
comparação com os miócitos atriais e 
ventriculares circundantes, apresentam 
despolarização espontânea na fase 4 do 
potencial de ação e fase 0 de despolarização 
(mediada pelo influxo de cálcio no tecido nodal) 
mais lenta do que a encontrada no tecido 
ventricular (mediada por influxo de sódio). 
Ocorre bradicardia quando a condução pelo nó 
AV está comprometida, resultando em 
frequências ventriculares lentas, com 
possibilidade de haver sintomas como fadiga, 
síncope e (quando a atividade de marca-passo 
subsidiária é insuficiente) até morte. 
A falha na condução AV adquirida e persistente 
é rara entre adultos saudáveis, com uma 
incidência estimada em cerca de 200 a cada 1 
milhão de habitantes por ano. Contudo, nos 
quadros de isquemia do miocárdio, 
envelhecimento e fibrose, ou em caso de 
doença infiltrativa do coração, o bloqueio AV 
persistente é muito mais comum. 
 
ESTRUTURA E FISIOLOGIA DO NÓ AV 
O nó AV é uma estrutura subendocárdica 
originada na zona de transição, composta por 
agregados celulares na região posteroinferior 
do átrio direito. 
O suprimento de sangue para o segmento 
penetrante do feixe AV é feito pela artéria do nó 
AV e pela primeira perfurante septal da artéria 
coronária descendente anterior esquerda. Os 
ramos dos feixes também têm suprimento 
sanguíneo duplo, vindo das perfurantes septais 
da coronária descendente anterior esquerda e 
de ramos da coronária descendente posterior. 
O nó AV é intensamente inervado por nervos 
simpáticos e parassimpáticos pós-ganglionares. 
Foram descritas vias rápidas e lentas no nó AV, 
mas há controvérsias sobre se tais vias seriamanatomicamente distintas ou se representariam 
heterogeneidades funcionais em diferentes 
 
 
regiões do complexo nodal AV. AV. Os miócitos 
que formam o nó compacto são despolarizados 
(potencial de membrana em repouso de cerca de 
–60 mV) e apresentam potenciais de ação de 
baixa amplitude, curvas ascendentes lentas na 
fase 0 (< 10 V/s) e na fase 4 de despolarização 
diastólica; resistência de alta intensidade; e 
insensibilidade relativa ao [K+] externo. 
O feixe de His e seus ramos ficam isolados do 
miocárdio ventricular. A condução mais rápida do 
coração é observada nesses tecidos. Os 
potenciais de ação apresentam uma curva de 
ascensão da despolarização (fase 0) muito 
rápida, platô prolongado (fase 2) e 
automaticidade reduzida (fase 4 de 
despolarização). 
 
ETIOLOGIA 
 
 
:
 
6 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
ELETROCARDIOGRAFIA E 
ELETROFISIOLOGIA DO BLOQUEIO NA 
CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR 
O bloqueio na condução AV geralmente é 
diagnosticado por meio do eletrocardiograma 
(ECG), que caracteriza a gravidade do distúrbio 
na condução e permite que sejam feitas 
inferências acerca da localização do bloqueio. 
Nas suas formas mais leves, o bloqueio AV 
manifesta-se como retardo na condução e, nos 
casos mais graves, como interrupção na 
condução de forma intermitente ou persistente. 
O bloqueio AV de primeiro grau (intervalo PR > 
200 ms) é o retardo na condução pela junção AV. 
O local em que geralmente ocorre o atraso é no 
nó AV, mas também pode ocorrer nos átrios, no 
feixe de His ou no sistema de Purkinje. A 
presença de complexo QRS alargado sugere 
retardo no sistema distal de condução, enquanto 
um complexo QRS estreito sugere retardo no nó 
AV propriamente dito ou, mais raramente, no 
feixe de His. No bloqueio AV de segundo grau, 
há falha intermitente na condução do impulso 
elétrico do átrio para o ventrículo. 
 
O bloqueio de segundo grau é subdividido em 
Mobitz tipo I (Wenckebach) ou Mobitz tipo II. A 
falha periódica na condução nos casos com 
bloqueio Mobitz tipo I é caracterizada por 
prolongamento progressivo do intervalo PR, 
encurtamento no intervalo RR e uma pausa 
menos de duas vezes o intervalo RR precedente 
no ECG. O complexo QRS após a pausa mostra 
intervalo PR mais curto do que o da pausa 
imediatamente precedente. Esse padrão de ECG 
com frequência surge em razão da condução 
decremental dos impulsos elétricos no nó AV 
 
O bloqueio de segundo grau tipo II caracteriza-se 
por falhas intermitentes na condução da onda P 
sem alterações nos intervalos PR ou RR 
precedentes. Quando o bloqueio AV é 2:1, pode 
ser difícil fazer a distinção entre os bloqueios 
tipos I e II. Em comparação ao tipo I, o bloqueio 
AV de segundo grau tipo II ocorre no sistema de 
condução distal ou infra-His, costuma estar 
associado a retardo na condução intraventricular 
(p. ex., bloqueio de ramos) e tem maior 
probabilidade de evoluir para graus mais 
elevados de bloqueio AV. O bloqueio AV de 
segundo grau (particularmente o tipo II) pode 
estar associado a séries de ondas P não 
conduzidas, fenômeno conhecido como bloqueio 
AV paroxístico, o que implica doença significativa 
do sistema de condução e é indicação de 
implante de marca-passo permanente. 
A falha completa na condução do estímulo 
elétrico do átrio para o ventrículo é denominada 
bloqueio AV total ou de terceiro grau. O bloqueio 
AV intermediário entre segundo e terceiro graus é 
denominado bloqueio AV de alto grau e, assim 
como o BAVT, implica doença avançada no 
sistema de condução. 
 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
Os exames diagnósticos para a avaliação do 
bloqueio AV visam determinar o nível em que ele 
ocorre, em particular nos pacientes 
assintomáticos, uma vez que o prognóstico e o 
tratamento dependem de sua localização no nó 
AV ou abaixo dele. Manobras vagais, massagem 
no seio carotídeo, exercício e administração de 
fármacos, como atropina e isoproterenol, podem 
produzir informações importantes para o 
diagnóstico. 
Em razão das diferenças na inervação do nó AV 
e do sistema de condução infranodal, a 
estimulação vagal e a massagem no seio 
carotídeo produzem retardo na condução no nó 
AV, mas seu efeito é menor sobre o tecido 
infranodal, podendo, inclusive, melhorar a 
condução em razão da redução da frequência de 
ativação dos tecidos distais. Por outro lado, a 
atropina, o isoproterenol e os exercícios 
melhoram a condução no nó AV, bem como 
impedem a condução infranodal. Nos pacientes 
com BAVT congênito e complexo QRS estreito, o 
exercício caracteristicamente provoca aumento 
da frequência cardíaca; já aqueles com BAVT 
adquirido, particularmente com QRS alargado, 
 
7 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
não respondem ao exercício com aumento da 
frequência cardíaca. 
Talvez haja necessidade de investigação 
diagnóstica complementar, incluindo testes 
eletrofisiológicos, em pacientes com síncope e 
suspeita de bloqueio AV de alto grau. Essa 
possibilidade é mais relevante se os testes não 
invasivos não revelarem a causa da síncope, ou 
se o paciente apresentar cardiopatia estrutural 
com taquiarritmia ventricular como causa dos 
sintomas. Os testes eletrofisiológicos fornecem 
informações mais precisas acerca da localização 
do bloqueio na condução AV e permitem estudar 
a condução AV sob condições de estresse 
farmacológico e com exercício. Um eletrograma 
do feixe de His registrado adequadamente revela 
a atividade atrial local, o eletrograma de His e a 
ativação ventricular local; quando monitorado 
simultaneamente com os registros do traçado do 
ECG de superfície, é possível avaliar os tempos 
de condução intra-atrial, no nó AV e infranodal. 
O tempo desde a deflexão mais rápida do 
eletrograma atrial no registro do feixe de His até 
o eletrograma de His (intervalo AH) representa a 
condução pelo nó AV e normalmente é < 130 ms. 
O período desde o eletrograma de His até o início 
mais precoce do QRS no ECG de superfície 
(intervalo HV) representa o tempo de condução 
pelo sistema His-Purkinje, que normalmente é ≤ 
55 ms. 
A frequência produzida por estímulo com marca-
passo artificial pode revelar condução AV 
anormal. 
 
No estudo eletrofisiológico, o registro 
intracardíaco que revela prolongamento da 
condução pelo sistema His-Purkinje (i.e., 
prolongamento do intervalo HV) está associado a 
maior risco de evolução para bloqueios de grau 
mais avançado e geralmente indica a 
necessidade de implante de marca-passo. 
 
TRATAMENTO 
O marca-passo, temporário ou permanente, é a 
forma mais confiável de tratamento para os 
pacientes com distúrbios sintomáticos da 
condução AV. A correção dos desequilíbrios 
eletrolíticos e de isquemia, a inibição de tônus 
vagal excessivo e a suspensão de fármacos com 
propriedades bloqueadoras do nó AV são 
medidas que podem aumentar a frequência 
cardíaca. O tratamento farmacológico adjunto 
com atropina ou isoproterenol poderá ser útil se o 
bloqueio estiver no nó AV. 
Até o tratamento farmacológico fazer efeito, e é 
possível a necessidade do uso de marca-passo 
temporário (marca-passo transcutâneo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
 
 
As arritmias ventriculares se originam a partir de 
um foco nas células do miocárdio ou de Purkinje 
capazes de automaticidade, ou por 
automaticidade deflagrada, ou, ainda, por 
reentrada em áreas de cicatriz ou em um sistema 
de Purkinje enfermo. A condução a partir do foco 
ventricular pelo miocárdio ventricular é mais lenta 
do que a ativação dos ventrículos pelo sistema 
Purkinje. Assim, nas arritmias ventriculares o 
complexo QRS é amplo, caracteristicamente > 
0,12 s. 
 
EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES 
Também conhecidas como contrações 
ventriculares prematuras (CVP) São vistas no 
ECG como um QRS de morfologia anormal, que 
vem “antes do tempo”, sem ser precedido por 
uma onda P,sendo que geralmente atuam como 
mecanismo de gatilho para uma taquiarritmia. 
Uma característica eletrocardiográfica típica da 
extrassístole ventricular é a existência de uma 
pausa pós-extrassistólica do tipo compensatória, 
onde o intervalo entre o batimento sinusal que 
precede e o que sucede a extra sístole é igual ao 
intervalo de dois ciclos de batimento sinusal 
Existem 5 padrões de extrassístole ventriculares, 
sendo eles: 
1. Bigeminismo → Ocorre quando há uma 
extrassístole para cada batimento sinusal 
(ECG A) 
2. Trigeminismo → Ocorre quando se tem 
uma extrassístole para cada dois 
batimentos sinusais 
3. Extrassístoles pareadas → É definido 
como pareadas quando se tem duas 
extrassístoles seguidas entre batimentos 
sinusais 
4. Extrassístole polimórficas → Quando 
duas ou mais extrassístoles possuem 
morfologias diferentes vistas em uma 
mesma derivação (ECG B) 
5. Extrassístoles R-sobre-T → Ocorre 
quando o intervalo entre o batimento 
sinusal anterior e a extrassístole é muito 
curto, fazendo com que a extrassístole se 
inscreva no final da onda T precedente 
 
 
 
É definido como taquicardia ventricular, quando 
ocorre três ou mais batimentos consecutivos em 
frequência acima de 100 bpm, que pode ser 
sustentada caso dure mais de 30 segundos, ou 
não sustentada caso dure menos que 30 
segundos. Sendo visível no ECG o complexo 
QRS alargado e de morfologia aberrante. As 
taquiarritmias ventriculares são divididas em 
diversos subtipos clínico-eletrocardiográficos, 
sendo eles: 
 
 
TAQUIARRITMIA VENTRICULAR 
MONOMÓRFICA SUSTENTADA 
DEFINIÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA 
 São critérios do ECG para enquadrar esta TV os 
seguintes: 
1. Frequência Cardíaca superior a 100 
BPM 
 
9 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
2. QRS alargado, com tamanho superior a 
120 ms e morfologia diferente da normal 
3. Morfologia do QRS que se repete 
precisamente em cada derivação 
4. R-R regular 
Sendo que para se enquadrar nos critérios de 
taquicardia ventricular sustentada é necessário 
durar mais que 30 segundos OU causar 
instabilidade, independentemente do tempo de 
duração. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
MECANISMO ELETROFISIOLÓGICO 
Geralmente a taquicardia ventricular ocorre por 
um circuito de reentrada que se desenvolve no 
miocárdio ventricular por conta de um distúrbio 
eletrofisiológico que ocorre ocasionando uma 
área de condução lenta (miocárdio isquêmico ou 
“doente”) e uma dispersão ou heterogeneidade 
dos períodos refratários, que com um “gatilho” 
(extrassístole ventricular) gera a taquiarritmia. 
Porém a T.V.M.S. também pode surgir a partir de 
um foco superautomático, entretanto isso 
raramente ocorre, que vem de uma atividade 
deflagrada por pós-potenciais tardios em um 
pequeno conjunto de células do miocárdio 
ventricular 
 
ETIOLOGIA 
A causa mais comum da T.V.M.S. é a doença 
coronariana, que geralmente ocasiona um infarto 
agudo do miocárdio de grande tamanho, 
alterando a eletrofisiologia do ventrículo. 
Entretanto também pode ocorrer de causas 
cardiomiopatias dilatadas ou hipertrofia 
ventriculares 
 
T.V.M.S PÓS-INFARTO 
Quando uma T.V.M.S. é detectada em um 
paciente após 48h de um infarto agudo, seu 
mecanismo provavelmente provém da formação 
de uma área de fibrose miocárdica, de zonas de 
necrose entremeadas com miocárdio variável. O 
circuito de reentrada ocorre em volta da área de 
fibrose, utilizando o tecido de miocárdio viável 
como condutor. Além disso, geralmente em casos 
assim, a função sistólica ventricular está bastante 
deprimida, com a fração de ejeção inferior a 40%. 
O tempo médio de incidência da T.V.M.S. pós-
infarto é de 3 anos, mas pode ocorrer até 
10 anos depois do infarto 
Entretanto, caso ocorra nos 3 primeiros 
meses, o prognóstico é geralmente de 
arritmias mais instável e associadas a 40-
50% de mortalidade nos próximos 2 anos, 
geralmente por morte cardíaca súbita 
 
 
 
 
10 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
 
 
T.V.M.S NA FASE AGUDA DO IAM 
É o tempo das primeiras 48 horas do infarto, 
tendo uma incidência de aproximadamente 3%, 
tendo uma frequência cardíaca geralmente 
superior a 170 bpm que ocasiona instabilidade 
hemodinâmica. Para ocorrer, depende de uma 
grande área de isquemia, que torna propensa a 
reentrada no miocárdio ventricular. 
Essa arritmia funciona como um “marcador de 
mortalidade intra-hospitalar”, por precipitar a 
extensão do infarto, porém não aumenta a 
mortalidade tardia pós-hospitalar. 
 
T.V.M.S NAS CARDIOMIOPATIAS E 
VALVOPATIAS 
As arritmias ventriculares são encontradas com 
frequência em cardiomiopatias dilatadas e 
hipertrófica, e nas valvopatias que levam a 
sobrecarga ventricular, como aórtica, mitral ou 
pulmonar. Isso ocorre porque as doenças 
miocardicas formam áreas de fibrose, condução 
lenta e dispersão da refratariedade, o que facilita 
o surgimento de reentradas. 
 
 
T.V.M.S RAMO A RAMO 
É uma taquicardia incomum de pacientes com 
cardiomiopatia dilatada, porém totalmente 
curável, em que os ramos esquerdo e direito 
podem sofrer alentecimento da condução, o que 
predispõe um mecanismo de reentrada que usa 
os próprios ramos, onde o estímulo sobe pelo 
ramo esquerdo, atinge o feixe de His e desce 
pelo ramo direito fechando o circuito, ou vice-
versa. 
 
T.V.M.S IDIOPÁTICA BENIGNA 
Ocorre geralmente em adultos jovens sem 
cardiopatia estrutural, se manifestado na forma 
de palpitações, pré-síncope ou síncope, sendo 
subdividida em dois tipos: 
1. Taquicardia Ventricular do Trato de Saída do 
VD → Se caracteriza por um foco de “atividade 
deflagrada” por pós-potenciais tardios (cálcio-
dependente) localizado na região septal do trato 
de saída do Ventrículo Direito. É caracterizada 
por possuir um QRS de padrão BRE-símile e um 
eixo desviado para direita. Geralmente é 
desencadeada por estímulos adrenérgicos, como 
exercícios físicos e estresse emocional, sendo 
uma TV catecolamina-dependente. 
2. Taquicardia Ventricular Fascicular → Tem 
origem geralmente de um foco localizado na 
região ínfero-apical do Ventrículo Esquerdo, que 
se manifesta com episódios esporádicos e 
sintomáticos de T.V.M.S., possuindo um padrão 
BRD-Símile e eixo desviado para a esquerda. Por 
possuir uma resposta ao verapamil, também é 
chamada de TV verapamil-sensível. Ocorre por 
conta de um mecanismo de reentrada que utiliza 
a rede fascicular posterior do ramo esquerdo 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Os sinais e sintomas da taquicardia ventricular 
depende de dois fatores: 
Frequência da taquicardia; 
Função ventricular e coronariana prévia. 
Sendo assim, quanto maior for a frequência 
cardíaca e pior a função miocárdica e 
coronariana, mais grave serão as consequências 
clínicas, tendo repercussão hemodinâmica. De 
forma geral, dá pra se dizer que T.V.M.S. com 
frequência acima de 170 BPM geralmente se 
 
11 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
manifesta com uma “instabilidade”, que se 
apresenta como síncope, pré-síncope, 
hipotensão sintomática, angina de peito ou 
dispneia por congestão pulmonar 
Para uma mesma frequência cardíaca, a TV traz 
consequências hemodinâmicas piores que a 
TSV, já que ocorre uma perda da associação 
atrioventricular, onde os ventrículos não contam 
mais com a contração atrial para se encherem. 
Além disso, caso a T.V.M.S. seja muito rápida, 
pode ocorrer a fibrilação ventricular, que tem 
como consequência a morte cardíaca súbita, já 
que o coração para de bombear sangue. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da T.V.M.S. ocorre por meio da 
reversão da taquicardia para o ritmo sinusal, 
junto da prevenção de novos episódios, visando 
impedir a morte cardíaca súbita. Para isso é 
dividido em dois tipos: 
Terapia Aguda 
É feita em todo paciente que possui uma 
T.V.M.S. com qualquer sinal de instabilidade. 
Sendo realizada uma cardioversão elétrica 
sincronizada, que inicia com 100J e algum 
antiarrítmico (Amiodarona, Procainamida,Sotalol 
ou Lidocaína em casos de IAM em menos de 
48h). 
Caso a T.V.M.S. não apresente sinais de 
instabilidade, sendo apenas oligossintomática, a 
cardioversão elétrica não é necessária, podendo 
ser feito a reversão da taquiarritmia de forma 
farmacológica com antiarrítmicos. 
→ Em taquicardias ventriculares idiopáticas 
benignas, é realizado um tratamento diferente. 
Na TV do trato de saída do VD é usado verapamil 
e betabloqueadores como drogas de primeira 
escolha. Já na TV fascicular, é usada o verapamil 
sozinho como droga de primeira linha. 
Terapia Crônica 
É o tratamento realizado após a reversão da 
taquicardia para o ritmo sinusal, que visa impedir 
novos episódios, evitando a morte súbita do 
paciente. Esse tratamento se divide em 4 tipos, 
dependo do paciente, sendo eles: 
1. T.V.M.S. em portadores de cardiopatia 
estrutural, com instabilidade ou FE menor que 
40% → São os pacientes que possuem maior 
risco de morte cardíaca súbita (20% no ano 
seguinte do episódio). Nesses pacientes, o uso 
crônico de antiarrítmicos não previne novos 
episódios letais. Por conta disso, o tratamento se 
baseia na instalação de um cardiodesfibrilador 
implantável, que é colocado por via percutânea 
no ventrículo direito, que é capaz de reconhecer 
um ritmo anormal de condução e 
automaticamente aplica um choque que visa 
voltar ao ritmo normal. 
OBS: Para evitar choques desnecessários, a 
terapia antiarrítmica crônica deve ser feita, dando 
preferência para antiarrítmicos do grupo III 
(amiodarona e sotalol) 
2. T.V.M.S. em portadores de cardiopatia 
estrutural, sem instabilidade e FE maior que 40% 
→ Esses pacientes podem ser tratados com 
drogas antiarrítmicas normais (amiodarona ou 
sotalol), sem que haja a necessidade de instalar 
um cardiodesfibrilador. 
3. T.V.M.S. Ramo a Ramo → Essa arritmia é 
refratária a terapia antiarrítmica, porém é 
facilmente curada pela ablação por 
radiofrequência do ramo direito. 
4. T.V.M.S. Idiopática Benigna → Em pacientes 
com essa TV pode-se tentar a profilaxia por meio 
de betabloqueadores ou verapamil, porém a cura 
também pode ser feita por meio da ablação por 
radiofrequência do foco primário, tendo um 
sucesso de 80-100% dos casos 
 
O Papel Do Estudo Eletrofisiológico (EEF) 
É um exame muito útil na T.V.M.S., 
principalmente quando há dúvidas em relação à 
repercussão hemodinâmica e ao tipo de 
taquicardia. O exame é realizado com a 
introdução de três cateteres pela veia femoral, 
cujas extremidades são colocadas no átrio 
direito, no feixe de His e no ventrículo direito. 
Com isso é possível realizar extra estímulos para 
tentar provocar artificialmente no ventrículo uma 
taquicardia ventricular, sendo útil para 
diagnosticar e tratar TV ramo a ramo e formas 
idiopáticas benignas de T.V.M.S. Além disso o 
exame pode ser usado para avaliar a resposta 
terapêutica aos antiarrítmicos. A droga é 
considerada eficaz quando, após seu uso, uma 
T.V.M.S. instável não pode mais ser induzid 
 
 
 
 
12 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
TAQUIARRITMIA VENTRICULAR 
POLIMÓRFICA SUSTENTADA 
DEFINIÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA 
É considerada uma TVPS quando no ECG é 
identificado osnseguintes critérios: 
1. Frequência cardíaca geralmente maior 
que 200 BPM 
2. QRS alargado, superior a 120 ms e 
com morfologia diferente do normal 
3. Morfologia do QRS variando 
significativamente em cada derivação 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Existem dois subtipos clínico-eletrocardiográficos 
de TVPS, de acordo com o intervalo QT antes do 
surgimento da taquicardia, durante o ritmo 
sinusal, sendo eles: 
TV Polimórfica Com Intervalo QT Normal 
Por definição é a taquicardia que possui um QT 
normal, mesmo que possua morfologia 
semelhante a uma “torção de pontas”, por ter um 
QT normal, possui mecanismo eletrofisiológico e 
etiologia diferentes, sendo: 
Mecanismo Eletrofisiológico e Etiologia 
QT Normal - Quase sempre é decorrente 
de uma isquemia miocárdica aguda grave, 
onde o mecanismo eletrofisiológico de 
reentrada se faz presente. A isquemia 
causa alterações na repolarização dos 
miócitos, encurtando o seu período 
refratário e predispondo o surgimento de 
focos de reentrada funcional, que pode 
facilmente se tornar uma fibrilação 
ventricular. Está arritmia é geralmente 
vista em 2% dos pacientes que estão em 
fase aguda do infarto do miocárdio. 
Tratamento - O tratamento para essa TV 
polimórfica isquêmica é a sua reversão 
imediata para ritmo sinusal com uma 
desfibrilação elétrica não sincronizada 
caso não tenha pulso. Depois de 
revertida, para evitar episódios de 
recidiva, é utilizado a amiodarona, que é o 
único antiarrítmico que possui efeito 
preventivo nesses casos. 
Além disso é obrigatório a realização de 
uma coronariografia, junto com a 
investigação de espasmo coronariano, 
pois a maioria dos pacientes possui 
placas “instáveis” que faz necessário uma 
revascularização miocárdica. 
TV Polimórfica Com intervalo QT Longo 
(Torsades Des Pointes) 
Para definir um QT longo é necessário que o 
intervalo QT seja corrigido pela frequência 
cardíaca, utilizando a fórmula de Bazet. 
 
Na síndrome do QT longo, associado ao torsades 
des pointes, o intervalo QTc deve estar acima de 
0,45 segundos (maior que 11 quadradinhosS 
 
MECANISMO ELETROFISIOLÓGICO E 
ETIOLOGIA 
É subdividido em mecanismos que aumentam o 
QT e em mecanismos que causam a TV 
polimórfica torsades des pointes 
O intervalo QT do ECG representa o período 
refratário dos miócitos ventriculares, desde a 
despolarização até o momento de recuperação 
da excitabilidade. Sendo assim, o aumento do 
intervalo QT representa um aumento do tempo 
em que os miócitos estão despolarizados, com 
canais de potássio inibidos (fechados) ou canais 
de sódio ou cálcio abertos por um tempo maior. 
Essa alteração de tempo de despolarização pode 
ocorrer por duas síndromes, sendo elas: 
 
13 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
Síndrome do QT Longo Congênita ocorre 
por 3 motivos diferentes (na verdade 7, 
mas só 3 são importantes). No tipo 1, há 
um defeito genético no canal de potássio 
lento (IKs) que pode ou não se associar a 
surdez congênita; No tipo 2, o problema 
está no canal de potássio rápido (IKr); Já 
no tipo 3, o defeito está na inativação do 
canal de sódio. 
Síndrome do QT Longo Adquirida ocorre 
por conta do uso de medicamentos 
(antiarrítmicos do grupo IA e do Grupo III) 
que podem inibir os canais de potassio, 
aumento o intervalo QT. Além de drogas 
não cardiológicas que podem interferir 
aumentando o intervalo QT, como por 
exemplo Tricíclicos, cocaína, haloperidol, 
cloroquina/quinino, Cisaprida, 
Amantadina, Pentamidina, Eritromicina, 
Terfenadina/Astemizol. 
Além dessas síndromes, distúrbios eletroliticos, 
como hipocalemia, hipomagnesemia e 
hipocalcemia, também podem aumentar o 
intervalo QT. 
Com esse aumento do intervalo QT, ocorre uma 
predisposição para ocorrência de TV de 
Torsades des pointes, pois quando os miócitos 
ventriculares ficam despolarizados por mais 
tempo, ocorre o surgimento de “pequenos picos 
transitórios de despolarização”, que são 
chamados de Pós-Potenciais Precoces sódio-
dependentes, que eventualmente podem produzir 
um potencial de ação que se propague pelo 
ventrículo, manifestado-se como uma 
extrassístole ventricular no ECG. 
Quando ocorre vários estímulos sucessivos, 
acaba ocorrendo uma “atividade deflagrada” que 
gera uma taquicardia ventricular não sustentada 
no ECG. Porém, se houver uma dispersão 
importante de períodos refratários no miocárdio 
ventricular, essa atividade deflagrada se converte 
em um circuito de reentrada funcional ventricular 
que faz com que se instale uma TV polimórfica 
torsades des pointe 
Apesar de ser um antiarrítmico do grupo III e 
aumentar o QTc, a amiodarona raramente causa 
TV torsades des pointes, por conter propriedades 
protetoras, como betabloqueio e bloqueiodo 
cálcio. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Só é possível realizar o diagnóstico da síndrome 
do QT longo quando é feito o cálculo do QTc 
durante o ritmo sinusal. A morfologia da TV 
polimórfica é sugestiva, porém não serve para 
fechar diagnóstico de torsades des pointes. 
Além disso, em casos de ondas T modificadas 
(largas, amplas, negativas ou bifásicas), história 
de uso de drogas que alterem o QT, presença de 
surdez e histórico familiar positivo para QT longo, 
são sugestivos para síndrome de QT longo. 
 
 
TRATAMENTO 
Em pacientes com instabilidade, o torsades des 
pointes deve ser tratado urgentemente com 
Desfibrilação elétrica não sincronizada com 200J 
iniciais. Após a reversão, o paciente deve realizar 
uma reposição de sulfato de magnésio, mesmo 
se estiver ausência de hipomagnesemia. 
Além disso, o torsades des pointes costuma 
ocorrer após uma pausa, que aumenta ainda 
mais o intervalo QT, sendo chamada de 
taquicardia bradicardia-dependente. Sendo 
assim, em pacientes que após a reversão 
mantenham frequência cardíaca menor que 80 
bpm, deve ser feito o uso de um marcapasso 
provisório transvenoso que mantenha a 
frequência em torno de 90 bpm. 
Pode ser usado também antiarrítmicos do grupo 
IB (lidocaína ou fenitoína) que possuem efeito 
redutor do intervalo QT. Pode ser usado também 
o isoproterenol em casos de torsades repetitivo. 
Obviamente se o paciente estiver fazendo uso de 
alguma droga que aumente o intervalo QT, ela 
deve ser suspendida imediatamente. 
Na síndrome do QT longo congênita, deve-se 
incluir o uso de betabloqueadores para reduzir os 
efeitos adrenérgicos sobre os miócitos. 
Em pacientes que tenham história previa de 
síncope ou Parada Cardiorrespiratória revertida, 
é indicado o uso de um cardiodesfibrilador 
implantável. 
 
14 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
TAQUIARRITMIA VENTRICULAR 
BIDIRECIONAL 
DEFINIÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA 
São consideradas TV bidirecional todas as 
taquicardias que possuem os seguintes critérios: 
1. Frequência cardíaca geralmente entre 
100-130 BPM; 
2. QRS alargado, com mais de 120 ms, e 
aberrante 
3. Dois complexos QRS aberrantes 
diferentes que se alternam entre si, 
apresentando eixos opostos (um positivo 
e outro negativo) 
4. R-R regular. 
 
É uma forma rara de taquicardia ventricular, 
estando associada a intoxicação digitálica é 
comum em pacientes hipocalemicos. 
O mecanismo eletrofisiológico depende de pós-
potenciais tardios cálcio-dependentes, que geram 
uma atividade deflagrada sustentada, causando 
uma taquiarritmia automática. 
O tratamento consiste em suspender o 
medicamento digital, junto da reposição de 
potássio e administração de antiarrítmicos do 
grupo IB (Lidocaína ou Fenitoína) 
 
TAQUIARRITMIA VENTRICULAR 
NÃO SUSTENTADA 
DEFINIÇÃO 
É definida pela presença dos critérios de 
taquicardia ventricular (monomórfica ou 
polimórfica) que dura menos de 30 segundos e 
que não cursam com instabilidade 
hemodinâmica, sendo subdividida em dois tipos 
conforme o traçado do ECG 
 
 
 
 
TAQUIARRITMIA VENTRICULAR NÃO 
SUSTENTADA SEM CARDIOPATIA 
ESTRUTURAL 
Está presente em 4% dos pacientes que realizam 
teste de Holter. Em pacientes que possuem um 
ecocardiograma normal, sem coronariopatia, a 
ocorrência de TVNS não aumenta a incidência de 
eventos cardiovasculares ou morte futura, sendo 
assim, pacientes que não possuem história de 
cardiopatia e possuem TVNS no ECG-Holter, 
deve-se investigar doença cardíaca estrutural 
através de ecocardiograma e testes para doença 
isquêmica do miocárdio. Em casos de exame 
negativo, nada deve ser feito se a arritmia for 
assintomática. 
Em casos sintomáticos, deve-se dar um 
betabloqueador para o paciente, e em casos 
refratários, é possível dar outro antiarrítmico, 
como amiodarona ou realizar a terapia ablativa 
 
 
TAQUIARRITMIA VENTRICULAR NÃO 
SUSTENTADA COM CARDIOPATIA 
ESTRUTURAL 
São enquadradas como “cardiopatia estrutural” 
as seguintes entidades: Coronariopatia, 
Cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica, e 
Valvopatia. Caso seja encontrado uma TVNS em 
pacientes com uma dessas patologias, deve-se 
tratar com urgência, pois isso aumenta o risco de 
 
15 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
eventos cardiovasculares e morte futura, 
incluindo morte súbita. 
Geralmente essa taquicardia ocorre nas primeiras 
48h do IAM, sendo associada diretamente ao 
evento isquêmico agudo, não alterando o 
prognóstico tardio desse paciente. Porém, se a 
TVNS ocorrer após 48h, ocorre um aumento 
considerável de morte cardíaca súbita, 
principalmente se a fração de ejeção for menor 
que 40%. 
Já na cardiomiopatia dilatada e valvopatias, a 
TVNS é um marcador de mau prognóstico do 
paciente, porém não é um fator de risco 
independente para morte cardíaca súbita 
 
AVALIAÇÃO E TRATAMENTO 
Os pacientes com TVNS, coronariopatia 
comprovada e disfunção importante do VE no 
ecocardiograma, que apresentam menos de 40% 
de fração de ejeção, devem ser estratificados 
com ECG de alta resolução (ECG-AR). Caso este 
ECG de positivo (com presença de potencial 
tardio), deve ser feito um estudo eletrofisiológico 
para tentar induzir uma TV sustentada com extra 
estímulos (três sucessivos). Caso seja possível 
induzir a TV sustentada, deve ser aplicado um 
cardiodesfibrilador implantável, com intuito de 
prevenir a morte cardíaca súbita, associado com 
antiarrítmicos do grupo III (Amiodarona e sotalol) 
Nos demais pacientes com TVNS e cardiopatia 
estrutural, a terapia antiarrítmica de escolha é o 
betabloqueador, que reduz o risco de morte 
súbita em qualquer paciente pós-IAM 
Caso o paciente seja sintomático, recomenda-se 
o uso de outros antiarrítmicos (menos os do 
grupo IC e a morizicina) 
 
TAQUIARRITMIA DE BIGEMINISMO E 
TRIGEMINISMO VENTRICULAR 
DEFINIÇÃO 
A definição clínica destas arritmias é semelhante, 
de forma que são consideradas como 
extrassístoles ventriculares complexas, sendo 
que: 
A bigeminismo é definida como a 
presença de uma extrassístole ventricular 
a cada batimento sinusal 
 
A Trigeminismo ventricular é definida pela 
presença de uma extrassístole ventricular 
a cada dois batimentos sinus 
 
Essas extrassístoles ventriculares (ESV) 
complexas ocorrem em maior frequência em 
pacientes com cardiopatia estrutural, 
representando um fator de risco independente 
para morte cardíaca súbita. 
Para tratamento, é utilizado betabloqueadores, 
que possuem a capacidade de reduzir o número 
de ESV, em especial em pacientes pós-IAM. 
Outros antiarrítmicos só devem ser administrados 
se as ESV forem sintomáticas, e nesses casos o 
antiarrítmico usado é a amiodarona, por ser uma 
droga bem tolerada e segura. 
 
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 
A parada cardiorrespiratória (PCR) é a maior 
emergência existente, causando uma falência 
circulatória e respiratória do paciente, levando ele 
a óbito em poucos minutos. 
 
DEFINIÇÃO 
A parada cardiorrespiratória é a ausência de 
atividade mecânica cardíaca efetiva, confirmada 
por ausência de pulso junto com falha mecânica 
ventilatória. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A PCR possui grande importância 
epidemiológica, atingindo cerca de 50 e 100 a 
 
16 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
cada 100 mil habitantes na população geral da 
América do Norte e Europa 
 
ETIOLOGIA 
Em ambiente extra-hospitalar a PCR tem como 
principal etiologia a síndrome coronariana aguda, 
que gera arritmias graves de origem ventricular 
que cursam com fibrilação ventricular (54-76% 
dos casos). 
Já em ambiente intra-hospitalar, a PCR é 
geralmente uma evolução de algum quadro 
metabólico e grave, como uma sepse. 
 
RITMOS DE PARADA 
São divididos em quatro grupos: 
1. Fibrilação Ventricular - A fibrilação 
ventricular pode ter várias origens, como 
uma isquemia miocárdica que leva a 
distúrbios de ritmo e contração, ou um 
distúrbio de condução por doença de 
chagas por exemplo. A fibrilaçãoventricular ocorre por conta de múltiplos 
focos de reentrada que possuem tempos 
diferentes, resultando em contrações sem 
ordem e efetividade alguma, sendo 
representada no ECG por um traçado 
completamente anárquico, sem padrão 
nenhum. 
 
2. Taquicardia Ventricular Sem Pulso (TVsp) 
- Ocorre com uma taquicardia ventricular 
sustentada proveniente de focos 
ectópicos que não geram frequência e 
intensidade adequadas para manter o 
débito cardíaco, gerando a ausência de 
pulso palpável. A maioria dos ritmos que 
evoluem para TVsp ocorrem em pacientes 
com cardiopatias significativas, distúrbios 
hidroeletrolíticos importantes como 
hipocalemia ou uso de fármacos que 
alteram o QT em paciente com problemas 
de condução prévios. A taquicardia 
ventricular pode surgir gradativamente 
com um alargamento do QRS e 
aumentando a frequência, até que evolua 
para uma taquicardia ventricular sem 
pulso que pode evoluir para uma fibrilação 
ventricular. 
 
3. Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) - 
SOcorre quando há atividade elétrica 
organizada no traçado do ECG, porém 
essa atividade não possui intensidade 
suficiente para gerar uma contração 
efetiva para perfusão e geração de pulso, 
sendo constituído por um grupo 
heterogêneo de ritmos 
eletrocardiográficos 
 
4. Assistolia - É quando não há nenhuma 
atividade elétrica, sendo a degeneração 
de todos os ritmos anteriores, caso 
medidas de ressuscitação não sejam 
aplicadas. 
A assistolia pode ser um problema técnico 
também, por isso sempre deve ser 
conferido o equipamento quando o 
paciente entrar em assistolia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 Tutorial 8 – Vitor Benincá 
CAUSAS REVERSÍVEIS DE PCR 
 
 
SUPORTE BÁSICO DE VIDA 
A maioria dos casos de PCR extra-hospitalares 
ocorrem por conta da fibrilação ventricular, para o 
qual o retorno da circulação espontânea e 
mudança da mortalidade vem através da 
desfibrilação. Porém, em ambiente extra-
hospitalar, a desfibrilação não se faz presente, 
sendo necessário manter o paciente com 
massagem cardíaca até que seja possível 
desfibrilar. 
A técnica adequada é feita com as duas mãos 
apoiadas sobre o peito do paciente, com braços 
esticados e compressões utilizando o peso do 
corpo, realizando uma compressão de 5 
centímetros da caixa torácica com aguardo do 
retorno total do peito para próxima compressão, 
em uma frequência entre 100-120 compressões 
por minuto. 
 
 
 
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA 
É um conjunto de medidas que são feitas sob a 
coordenação de um médico, utilizando-se 
dispositivos invasivos e drogas vasoativas.