DOENÇA ÚLCERO-PÉPTICA

Prévia do material em texto

DOENÇA ÚLCERO-PÉPTICA
É uma doença muito comum na gastroenterologia. Pode ser úlcera gástrica ou duodenal.
Corresponde à perda de continuidade da mucosa maior que 5mm em diâmetro, e que necessariamente atinge a muscularis mucosae (muscular da mucosa) em sua profundidade. São diferentes das gastrites, que são lesões superficiais e que não deixam cicatrizes. Pode estar localizada no estômago ou no duodeno. A lesão se estende através da muscular da mucosa e acomete a submucosa. Diferente das erosões, úlceras curam deixando cicatriz. Apresentam, em geral, diâmetro maior que 5mm.
epidemiologia
· Nos EUA: 500.000 novos casos/ano; 4 milhões de recorrências (frequente)
· 10% da população adulta
· Difícil estimar real prevalência (subjetividade dos sintomas, confusão com outros quadros dispépticos, automedicação)
· ♂ > ♀ (1.3:1) (mais comum nos homens)
· Qualquer grupo etário
· Úlcera Duodenal: 30 – 55 anos
· Úlcera Gástrica: 55 – 70 anos (uso de AINES)
LOCALIZAÇÃO
· Úlcera duodenal > úlcera gástrica (5:1) 
· Duodeno: 95% - bulbo ou piloro
· Estômago: 60% - antro (pequena curvatura)
ETIOLOGIA 
· Infecção por H. pylori.
· Anti-inflamatórios não hormonais
· As causas podem ser diferenciadas através da EDA
· Outras causas (< 5-10% de todas as úlceras):	 Síndrome de Zollinger-Ellison (tumor produtor de gastrina, pode estar localizado no estômago, pâncreas..., geralmente são úlceras grandes, diferindo das úlceras causadas pelo H. pylori), Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma), infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples, citomegalovírus, são comuns nos pacientes imunossuprimidos), doença de Crohn (doença inflamatória intestinal, comumente atinge o intestino delgado)
	Úlceras Duodenais
	Úlceras Gástricas
	Mais comuns que as úlceras gástricas
	Predominam no antro e pequena curvatura
	Predominam no bulbo e no piloro
	Mais frequentes entre os 50 e 70 anos
	Mais frequentes entre os 30 e 50 anos
	Predominam no sexo masculino
	Predominam no sexo masculino
	
 
H. PYLORI
É uma bactéria gram negativa helicoidal móvel, com 4-6 flagelos. Sua transmissão é via oral-oral ou oral-fecal. Coloniza somente locais onde há mucosa gástrica e não é encontrada no duodeno normal.
Quando um indivíduo se infecta pelo H. pylori, ocorre invariavelmente processo inflamatório no estômago (gastrite aguda). A maioria dos pacientes permanece assintomática durante esta fase aguda da infecção, mas alguns podem apresentar dor epigástrica e vômitos.
Por motivos ainda não muito bem estabelecidos, admite-se que a persistência do H. pylori levaria a um quadro de gastrite crônica, infiltrado de células inflamatórias na mucosa gástrica (neutrófilos, plasmócitos, linfócitos e eosinófilos).
A infecção pela bactéria é considerada a principal causa de gastrite crônica e úlceras pépticas no mundo. Desempenha importante papel como cofator para o desenvolvimento de três principais patologias gastrointestinais: úlcera gástrica ou duodenal (1% a 10% dos pacientes infectados, adenocarcinoma gástrico (0,1 % a 3%) e linfoma MALT gástrico (menos que 0,01% dos infectados).
A infecção pelo H. pylori causa importantes anomalias na secreção de hormônios poliptídeos gastrointestinais do antro gástrico, e essas têm consequências de longo alcance sobre a fisiopatologia gástrica e as causas de úlcera péptica.
A gastrina é um hormônio peptídeo produzido pelas células G que se encontram sobretudo no antro gástrico. A gastrina estimula a secreção de ácido clorídrico e também age como hormônio trófico sobre as células parietais secretoras de ácido no corpo gástrico.
A hipergastrinemia prolongada, secundária a infecção pelo H. pylori, pode resultar em aumento do número de células parietais. Sabe-se, há muito tempo, que este aumento está presente nos pacientes com úlcera duodenal. A síntese e a liberação de gastrina das células G são feitas pelo controle inibitório da somatostatina liberada pelas células D.
Porque o H. pylori causa úlcera no duodeno? Ele infecta o antro e faz alteração nos hormônios peptídeos gastrointestinais (aumenta a produção de gastrina e diminui a de somatostatina). Assim, leva a uma hipergastrinemia, desiquilibra a ação protetora e a ação agressora, ocorre hipersecreção ácida (ácido clorídrico) e também age como hormônio trófico sobre as células parietais secretoras de ácido no corpo gástrico, causando uma úlcera gástrica. Esse ácido vai para o duodeno. Quando o ácido é normal o duodeno tampona (hormônios liberados pelo pâncreas neutralizam a gastrina). Quando há a hipersecreção gástrica a secreção pancreática, através da secretina, não consegue fazer o tamponamento. O duodeno para se proteger desse ácido faz uma metaplasia gástrica (transforma o epitélio em epitélio gástrico), tornando favorável o ambiente para o H. pylori (que coloniza o duodeno). Ocorre a cascata inflamatória levando a formação da úlcera duodenal. 
ÚLCERAS PÉPTICAS POR AINES
Estima-se que mais de 30 milhões de pessoas no mundo utilizem AINEs a cada dia. Estes agentes podem levar à hemorragia da mucosa, erosões e ulcerações gástricas.
Os efeitos sistêmicos dos anti-inflamatórios: a inibição da cicloxigenase, resulta no decréscimo das prostaglandinas endógenas, em especial a PGE1, PGE2 e PGI2. Os AINEs são capazes de inibir tanto a cicloxigenase COX-1, quanto a COX-2. Com a inibição da produção das prostaglandinas, vários mecanismos de defesa da mucosa gástrica ficam prejudicados. Ocorre redução na produção de mucina e bicarbonato e aumento na produção de ácido.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
O grande exame é a EDA.
QUADRO CLÍNICO
· Dor epigástrica em queimação
· Dor noturna – acorda o paciente
· Duração de vários dias ou semanas
· Acompanhada de sintomas dispépticos (náuseas, vômitos, enjôos, empachamento)
COMPLICAÇÕES
Ocorrem em 35% dos pacientes.
· Hemorragia – 25% (tanto pelo H.pylori quanto por anti-inflamatório)
· Perfuração – 7% (raro)
· Obstrução pilórica – 3% (raro por ser de fácil tratamento)
DIAGNÓSTICO 
História (anamnese) (dispepsia, qualquer um dos sintomas citados, mas, principalmente, dor epigástrica), Endoscopia digestiva alta + Biópsia gástrica com pesquisa H. pylori
· Histologia
· Cultura
· Teste de uréase (feito no material da biopsia)
· Testes respiratórios com uréia marcada
· Testes sorológicos
· Determinação de antígenos fecais
· Testes moleculares
Histologia 
Biópsias endoscópicas antrais ou do corpo gástrico, ou ambas são fixadas em formalina e coradas por hematoxilina-eosina ou Giemsa.
Foi demonstrado que esse método é sensível (90%) e específico (90%) para a identificação do H.pylori.
A histologia também proporciona informações relativas à intensidade da gastrite e à possível presença de alterações pré-malignas, tais como metaplasia intestinal ou displasia da mucosa gástrica.
Teste da Urease 
H. pylori produz a enzima urease. A urease nos fragmentos desdobra a ureia presente no meio utilizado em amônia.
A amônia formada eleva o pH através da redução da acidez alterando a cor do teste de amarelo para vermelho.
Teste Respiratórios com Ureia Marcada 
O exame envolve a coleta de uma amostra do ar expirado antes e 30 minutos depois da ingestão de uma solução contendo ureia marcada com átomo de carbono (14C ou 13C). 
Os testes consistem em levar a urease do H. pylori a desdobrar a uréia marcada formando HCO3- e NH4+. O 14CO2 ou 13CO2 (marcados) rapidamente atravessa a mucosa atingindo a corrente sanguínea. O 14CO2 expirado pode ser facilmente detectado por um espectrômetro de cintilação líquida.
Menos difundido. 
É método padrão ouro para controle de tratamento da infecção.
Sensibilidade e especificidade de 95% a 100%.
ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI
Leva a cura da gastrite e da úlcera péptica. 
Não tratamos todo mundo.
INDICAÇÃO DE TRATAMENTO
· Úlcera gastroduodenal
· Linfoma MALT de baixo grau
· Pós-ressecção de câncer gástrico precoce ou avançado
· Gastrite histológica erosiva intensa
· Familiares de primeiro grau de portadores de câncer gástrico
· Uso crônico de AINES ou aspirina em portadores de H. pylori
TRATAMENTO 
Inibidorde bomba protônica + claritromicina 500mg + amoxicilina 1000mg 2 vezes ao dia por 14 dias (antigamente eram 7 dias, mas aumentou por conta da resistência bacteriana à amoxicilina). 
Existem kits que já vem com todos os comprimidos certinhos.