PROBLEMA 12 - GASTRITE POÉTICA

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Fernanda Jorge Martins – 4º Período - @fernandamartins.med 1 
 
 APG IV 
GASTRITE POÉTICA 
Objetivos: 
1. Entender quais os mecanismos químicos envolvidos na patologia. 
2. Compreender a fisiopatologia da Gastrite. 
3. Descrever o quadro clínico da gastrite e as suas complicações. 
4. Identificar os critérios de diagnóstico e tratamento. 
Secreções Gastrointestinais 
 Ao longo de todo o sistema digestório, 
glândulas secretórias desempenham 2 
funções básicas: 
- Produzir muco para lubrificar e proteger a 
mucosa da parede do sistema digestório; 
- Secretar líquidos e enzimas que facilitam a 
digestão e a absorção dos nutrientes. 
 Células epiteliais secretoras de muco 
revestem a superfície interna e as 
depressões gástricas do estômago e 
funcionam como barreira protetora para toda 
a superfície gástrica. Além disso, a mucosa 
gástrica tem vários outros tipos de células 
que secretam substâncias necessárias à 
digestão. Isso inclui as células parietais, as 
células principais e as células G. 
- Células parietais: secretam ácido clorídrico 
(HCl) e fator intrínseco. As funções principais 
do ácido gástrico são decompor 
quimicamente e desinfetar os alimentos 
ingeridos. O fator intrínseco é necessário à 
absorção da vitamina B12. 
- Células principais: secretam 
pepsinogênio, que é convertido rapidamente 
em pepsina quando fica exposto ao pH ácido 
dos sucos gástricos. A pepsina é uma 
enzima que inicia a proteólise (ou 
decomposição das proteínas). 
- Células G: localizado no antro, que fica no 
estômago, e secretam gastrina. 
Secreção Ácida do Estômago 
 O mecanismo de secreção de HCl 
pelas células parietais do estômago envolve 
o transportador trifosfatase de adenosina 
(ATPase) que permuta hidrogênio (H+) por 
potássio (K+) e canais de cloreto (Cl–) 
localizados na sua membrana luminal; 
 Durante o processo de secreção do 
HCl, o dióxido de carbono (CO2) produzido 
pelo metabolismo aeróbio combina-se com 
água (H2O) em uma reação catalisada pela 
anidrase carbônica e forma ácido carbônico 
(H2CO3), que se dissocia em H+ e 
bicarbonato (HCO3–); 
 O íon H+ é secretado com Cl– no 
lúmen gástrico, enquanto o HCO3– sai da 
célula e entra na corrente sanguínea a partir 
da membrana basolateral; 
 O HCO3– absorvido é responsável 
pela “maré alcalina” (aumento do pH), que 
ocorre depois de uma refeição; 
 Na membrana, o íon H+ é secretado 
no estômago por meio do transportador 
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H+/K+ATPase (bomba de prótons). O íon Cl– 
acompanha o H+ quando entra no estômago 
por difusão através dos canais de Cl– 
existentes na membrana luminal. 
Substâncias que estimulam a secreção de HCL 
pelas células parietais 
 Acetilcolina, gastrina e histamina. 
Embora cada uma dessas substâncias ligue-
se a receptores diferentes da célula parietal e 
tenha mecanismo de ação independente, 
todas têm como função estimular o aumento 
da secreção de H+ por meio do transportador 
H+/K+ATPase. 
- Acetilcolina: é liberada pelos nervos 
vagais que inervam o estômago e liga-se aos 
receptores de acetilcolina (M3) das células 
parietais. 
- Gastrina: é secretada pelas células G do 
antro gástrico e alcança as células parietais 
por meio da circulação. Esse hormônio liga-
se aos receptores de colecistocinina tipo 2 
(CCK2) das células parietais. 
- Histamina: é liberada por células 
endócrinas especiais existentes na mucosa 
gástrica e difunde-se às células parietais 
adjacentes, onde se liga aos receptores de 
histamina tipo 2 (H2). 
 
Gastrite 
 É definida como a presença de 
inflamação da mucosa gástrica, de forma 
aguda ou crônica, acompanhada de lesão 
epitelial e regeneração da mucosa; 
 Geralmente, ela é classificada de 
acordo com seus aspectos endoscópicos e 
histológicos, de acordo com o Sistema 
Sidney, o mais utilizado atualmente; 
 Existem diversas formas de 
apresentação da gastrite; entretanto, a 
manifestação mais comum é a gastrite 
crônica induzida por Helicobacter pylori; 
 A H. pylori é uma bactéria espiralada e 
gram negativa, que possui boa adaptação ao 
ambiente gástrico, colonizando o muco de 
revestimento do estômago. Ela é 
considerada um carcinógeno do tipo I. 
Epidemiologia 
 A predominância da gastrite está 
associada à colonização pela bactéria 
Helicobacter pylori, que chega a infectar 
cerca de metade da população mundial; 
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 A prevalência da infecção por H. pylori 
aumenta com a idade e é praticamente igual 
em homens e mulheres. Além disso, há uma 
elevada prevalência de comprometimento em 
países em desenvolvimento, comparada à 
uma diminuição dela em países 
desenvolvidos. 
Etiologia 
 Na maior parte das vezes é de causa 
infecciosa pelo H. pylori, podendo ser 
transmitida através da água, de alimentos 
contaminados ou de pessoa a pessoa. Outra 
causa muito comum é o uso prolongado de 
anti-inflamatórios não estereoidais (AINES) 
como aspirina e ibuprofeno, uma vez que se 
usados de forma crônica eles reduzem a 
proteção gástrica; 
 Álcool, drogas e cigarro também 
podem causar gastrite, pois aumentam a 
produção de ácido no estômago causando 
irritação e dificultando a digestão. Também 
pode ser etiologia autoimune, que é quando 
o sistema imune produz anticorpos que 
agridem e destroem as células gástricas do 
próprio organismo. 
Classificação 
 Gastrites Agudas: 
 Gastrite Aguda por H. pylori: Adquirido 
por via oral, o microrganismo entra na 
camada mucosa e se multiplica em contato 
íntimo com as células epiteliais do estômago. 
Em resposta a isso, ocorre a perda de 
mucina do epitélio, esfoliação celular e 
alterações regenerativas. As bactérias que 
penetraram irão liberar vários quimiotáticos 
que entram através do epitélio lesado e 
induzem a migração de células de defesa 
para a lâmina própria e epitélio. Os produtos 
bacterianos ativam mastócitos que sofrem 
degranulação liberando outros ativadores 
inflamatórios que aumentam a 
permeabilidade vascular, a expressão de 
moléculas de adesão de leucócitos nas 
células endoteliais e também contribuem 
para uma maior migração de leucócitos. 
Além disso, o H. pylori estimula o epitélio 
gástrico a produzir uma potente citocina, a 
interleucina-8, cuja produção é 
potencializada pelo fator de necrose tumoral 
e pela IL-1 que são liberados pelos 
macrófagos em resposta ao LPS bacteriano. 
Durante essa fase, ocorre diminuição da 
produção de HCL e ausência da produção de 
ácido ascórbico para o suco gástrico. Essa 
fase aguda é de curta duração podendo ser 
curada espontaneamente em algumas 
crianças ou produzida uma reposta imune 
neutrofílica que dará lugar a uma gastrite 
ativa crônica. As manifestações clínicas 
são dor ou mal estar epigástrico, pirose, 
náuseas, vômitos, flatulências, sialorreia, 
halitose, cefaleia e astenia. Os sintomas 
tendem a permanecer por 1 a 2 semanas. 
 Gastrite supurativa ou flegmonosa 
aguda: É uma doença rara que acomete 
mais crianças, caracteriza-se por infecção 
bacteriana das camadas musculares, 
mucosa e submucosa do estômago, com 
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infiltração de células plasmáticas, linfócitos e 
polimorfonucleares. Na maioria dos casos, a 
mucosa gástrica não é acometida. O quadro 
costuma se instalar como complicação de 
doença sistêmica ou septicemia, tendo sido 
observada após meningite, empiema, e 
endocardite pneumocócica, por exemplo. 
Quando causada por agentes que formam 
gás, é chamada de gastrite enfisematosa. A 
evolução clínica é rápida, com dor 
epigástrica, náuseas e vômitos purulentos 
sendo constantemente observados. Em 
outros casos, pode ter sinais de irritação 
peritoneal. 
  Gastrite aguda hemorrágica ou gastrite 
erosiva aguda: As lesões agudas damucosa gastroduodenal ou úlceras de 
estresse se iniciam nas primeiras horas após 
grandes traumas ou doenças sistêmicas 
graves, acometendo as regiões proximais do 
estômago. São caracterizadas por múltiplas 
lesões hemorrágicas, puntiformes, 
associadas a alterações da superfície 
epitelial e edema. 
 Gastrite Crônica: É uma condição 
inflamatória da mucosa gástrica que pode 
afetar diferentes regiões do estômago e 
exibir graus diferentes de lesão da mucosa. 
 
Predominantemente causada pelo H. pylori 
tem um longo período latente de infecção 
subclínica, durante o qual causa inflamação e 
dano da mucosa. Embora a bactéria esteja 
presente tipicamente no antro e no corpo do 
estomago, ela vai ser mais encontrada no 
antro pois lá tem condições favoráveis para 
sua existência. Histologicamente, observa-se 
infiltrado inflamatório composto de 
plasmócitos e linfócitos na lâmina própria. 
Sendo a inflamação ativa evidenciada pela 
presença de neutrófilos na camada glandular 
e na superfície epitelial. 
 
Fisiopatologia 
 Cerca de 95% dos casos de gastrite 
crônica são causados pela infecção por H. 
pylori, sendo uma das infecções mais 
comuns em seres humanos. A evolução 
clínica depende de aspectos do hospedeiro e 
da própria bactéria, em interação. A lesão do 
epitélio pode ocorrer diretamente, através da 
liberação de enzimas e toxinas, ou por meio 
da indução de resposta inflamatória do 
hospedeiro. Apesar da indução dessa 
resposta imune local, uma vez adquirida, a 
infecção persiste para sempre e raramente 
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regride naturalmente. Depois da fase aguda, 
o padrão da gastrite vai depender do curso 
da infecção; 
 A região de antro é frequentemente a 
primeira a ser acometida e esses indivíduos 
mantém a produção de secreção gástrica 
ácida normal, visto que a mucosa oxíntica é 
preservada. Entretanto, esses pacientes têm 
mais chances de desenvolver úlcera péptica; 
 O acometimento da região de corpo 
gástrico indica comprometimento de 
secreção e a inflamação pode resultar no 
desenvolvimento de atrofia da mucosa, que 
predispõe ao câncer gástrico; 
 Assim, é possível estabelecer a 
sequência: infecção pelo H. pylori → gastrite 
crônica → atrofia glandular → metaplasia 
intestinal; 
 A possibilidade de a gastrite crônica 
evoluir para atrofia gástrica, metaplasia 
intestinal, displasia e neoplasia dá suporte 
para a classificação do H. pylori como 
carcinógeno tipo I, segundo a Associação 
Internacional para Pesquisa contra o Câncer, 
da OMS. 
Quadro Clínico 
 Em geral, a gastrite é descrita como 
assintomática e silenciosa. Entretanto, 
podem surgir alguns sintomas inespecíficos, 
como dor em epigástrio que pode irradiar 
para tórax ou outras regiões abdominais, 
pirose, náuseas e vômitos; 
 Dessa forma, o maior significado 
clínico da gastrite crônica por H. pylori é o 
risco de aparecimento de úlcera péptica e 
carcinoma gástrico. 
Complicações 
 Câncer Gástrico: A gastrite crônica é 
um fator de risco canceroso e estar 
relacionada ao carcinoma gástrico do tipo 
intestinal. A carcinogênese gástrica é 
multifatorial que está relacionado com a 
interação de fatores genéticos do hospedeiro 
(secreção ácida gástrica e mutações nas 
citocinas próinflamatórias), diversidade 
genética do H. pylori infectante e fatores 
ambientais como os hábitos dietéticos e de 
higiene pessoal. Assim, a inflamação gástrica 
de longa duração promovida pelo H. pylori 
está diretamente relacionada com a gastrite 
atrófica que é considerada o primeiro passo 
pra histogênese do câncer gástrico. Além 
disso, a metaplasia intestinal também confere 
maiores chances de desenvolvimento de 
câncer gástrico. 
 Doença ulcerosa péptica: O 
envolvimento da gastrite na doença ulcerosa 
é complexo, uma vez que ela pode aumentar 
ou diminuir o risco de úlcera, dependendo do 
seu grau e do local que atinge. Gastrite e 
atrofia do antro tendem a aumentar o risco de 
úlcera péptica, enquanto a gastrite com 
atrofia do corpo tende a diminuí-lo. As 
úlceras gástricas ocorrem em mucosa 
enfraquecida por uma infecção de longa 
duração pelo H. pylori e quanto mais severa 
é a gastrite, maior a possibilidade de haver 
diminuição das defesas da mucosa, o que 
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permite a ocorrência da lesão produzida pelo 
ácido. 
 Tumores neuroendócrinos Tipo I 
(NET-I): São pequenos, multifocais, 
ocorrendo na gastrite crônica com atrofia 
severa do corpo, e estão relacionados com a 
acloridria causada pela atrofia total da 
mucosa do corpo. 
 Anemia perniciosa: Complicação 
tardia da gastrite crônica e está sempre 
associada com atrofia severa (total) da 
mucosa do corpo gástrico e com diminuição 
da secreção de fator intrínseco pela mucosa 
do corpo. 
Diagnóstico 
 Uma boa anamnese e exame físico 
são importantes no diagnóstico de gastrites, 
bem como o exame histológico da mucosa, 
que é mandatório, nesse caso. Assim, é 
importante a realização de endoscopia com 
biópsia para a diferenciação de outras 
afecções gástricas. Além disso, pode ser 
realizado teste para presença de 
Helicobacter pylori com anticorpos no soro, 
teste de antígeno nas fezes e teste 
respiratório com ureia marcada com carbono-
13. 
Tratamento 
 A infecção por Helicobacter pylori 
associa-se a úlceras pépticas duodenais e 
gástricas e tem curso clínico altamente 
variável, manifestando-se por gastrite, úlcera 
gástrica ou duodenal, atrofia da mucosa, 
carcinoma gástrico ou linfoma gástrico; 
 Assim, essa doença tem tratamento 
específico que alivia os sintomas e acelera a 
cicatrização das lesões provocadas pelo 
processo patológico; 
 Sendo assim, foi preconizado que o 
tratamento de erradicação do H. pylori de 
primeira linha envolve uma terapia tríplice 
padrão por 14 dias com: inibidores da 
bomba de prótons – IBP em 12/12 h 
(omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, 
pantoprazol 40 mg, rabeprazol 20 mg, 
dexlansoprazol 60 mg, vonoprazano 20 
mg ou esomeprazol 40 mg), claritromicina 
com dose de 500mg em 12/12 h e 
amoxilina com dose de 1g de 12/12 h. 
Além desse tratamento padrão, existem 
outras terapias alternativas como a 
quádrupla com bismuto por 10-14 dias 
que incluem também os IBPs (de 12/12 h), 
o subcitrato de bismuto coloidal (240 mg 
de 12/12 h), o cloridrato de tetraciclina 
(500mg de 6/6 h) e o metronidazol (400mg 
de 8/8 h); e a terapia concomitante sem 
bismuto por 14 dias que é composta por: 
IBP (de 12/12 h), amoxilina (1g de 12/12 h), 
claritromicina (500mg de 12/12 h), 
metronidazol ou tinidazol (500mg de 12/12 
h). 
Referências Bibliográficas 
1. VAKIL.NIMISH. Gastrite. Disponível 
em: <https://www.msdmanuals.com/pt-
br/casa/dist%C3%BArbios-
digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-
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 APG IV 
p%C3%A9ptica/gastrite>. Acesso em: 13 set. 
2021.