Estomatologia III

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As anomalias dentárias são conceituadas como disturbios que ocorrem durante o desenvolvimento ou crescimento das estruturas d entárias, tendo como resultado final, um 
dente diferente do normal. Podem estar relacionadas com a forma, número, constituição, posição e/ou função. Muitas dessas anomalias estão associadas à sindromes, algumas 
heranças hereditárias, autossomicas dominantes ou recessivas. Além disso, algumas dessas anomalias podem deixar o paciente ma is propenso a desenvolver um processo 
carioso, sendo importante o diagnóstico precoce para evitar lesões. Essas anomalias estão relacionadas com as fases de formaç ão das estruturas do corpo humano – entre a 6ª e 
8ª semana de gestação; primeiro trimestre é o mais importante em uma gestação. As etiologias podem ser relacionadas com a informação genética (hereditária) e alteração de 
sua codificação, além disso pode estar ligada à alterações dentro da formação intra-uterina por disturbios na formação do feto durante essa fase (defeitos congênitos). A 
formação pós-natal é importante no desenvolvimento de doenças e alterações adquiridas, dependentes de fatores locais e/ou sistemicos – febre alta durante o desenvolvimento 
de algum dente, disturbios quimicos em geral ou até hormonais durante o desenvolvimento do dente permanente são capazes de ca usar anomalias.
As classificações podem ser feitas conforme as fases de odontogenese, origem dos tecidos afetados, morfologia terminal (forma, numero e posição) e no aumento, diminuição 
ou alteração de posição das estruturas dentárias, que podem classificar anomalias hiperplasiantes, hipoplasiantes e heterotóp icas.
Dentes supranumerários são geralmente dentes que somam ao numero total comum à dentição, sendo importante saber a quantia normal de dentes para cada dentição e 
idade. Supranumerários na região de incisivos em linha média (mesiodens) é mais comum, também podendo ocorrer na área de mola res, formando um “4ºmolar”. Esses 
serão divididos entre eumorfos e dismorfos, ou seja, dentes com morfologia semelhante aos dentes do grupo e dismorfos, com mo rfologia anormal e muito diferente dos 
outros do time. A prevalencia de dentes supranumerários é de 0,2% a 0,9%, com importante fator genético com incidencia famili ar. 
A presença de dentes supranumerários deve ter seus outros sinais e sintomas, que precisam ser investigados pela probabilidade de estar ligado com a sindrome de 
Gardner e displasia Cleidocraniana, onde o paciente tem alterações de clavicula, cranio e dentição, com transmissão autossomi ca dominante. A sindrome de Gardner é 
outra condição associada a outros aspectos, que podem apresentar pólipos adenomatosos multiplos de colon e reto, com cistos e pidermoides cutaneos e fibromas, 
osteomas multipos dos ossos faciais, dentes supranumerários e dentes impactados e odontomas multiplos.
Raízes supranumerárias são raízes que somam ao numero total de raizes de um elemento dentário, sendo importante no tratamento endodontico, para que não permaneça 
sem ser tratado.
Cúspides Supranumerárias são cúspides incomuns à constituição da mesa oclusal do dente, sendo mais representado pelo tubérculo de Carabelli nos primei ros molares. 
Cúspides acessórias também são bem representadas por cuspide em garra em dentes anteriores, como um crescimento incomum do cí ngulo.
Pérolas de esmalte são porções isoladas de esmalte sobre a estrutura radicular, como uma pequena pérola, uma pequena esfera de esmalte fora de s eu local comum que é 
a coroa.
Fusão dentária é definida pela união de dois germes dentários, normalmente em dentes anteriores. Pode ocorrer por traumas durante a formação desses germes, que se 
unem e se calcificam unidos.
A geminação dentária é a tentativa de separação de um dente e formação de dois, com a formação de uma “coroa supranumeraria”, mas com apenas uma r aíz e um 
conduto, ficando a imagem de um dente bem maior.
A Concrescência dentária é a união dentária por cemento ou por esmalte, sem união de germes em si, como uma junção mais superficial. Esta anomalia é m ais comum 
em maxila do que em mandíbula.
O Taurodontismo é composto pelo alongamento incomum da camara coronária, dando caracteristica de longos chifres em dentes maiores que o comum , deixando as 
raizes mais curtas se comparada à coroa e camara pulpar.
A Macrodontia é a alteração anatomica em dentes onde mudam-se proporções e tamanhos, podendo essas ser generalizadas quando relacionadas ao hiperpituitarismo, 
hemi-hipertrofia facial, disturbios de desenvolvimento e por hereditariedade ou pode ser localizada, quando afeta apenas um dente por vez. Uma macrodontia 
generalizada relativa ocorre quando os dentes sao de tamanho normal ou ligeiramente maiores, com maxilares pequenos e fatores hereditários (mistura genética de 
dentes maiores com arcada pequena).
Anomalias Hiperplasiantes formam dentes supranumerários, raízes supranumerarias, cúspides supranumerarias, pérolas de esmalte, fusão, concrescencia e geminação 
dentária, macrodontia e taurodontismo. 
A Microdontia ocorre quando o dente está menor e possui proporções reduzidas, como o contrario de uma macrodontia, sendo ligada a fatores g eneralizados como 
hipopituitarismo, sindrome de down e hereditariedade ou por fatores locais , quando apenas um dente é menor.
As Agenesias dentárias são faltas de alguns dentes, como o reverso de um supranumerário, ocorrendo geralmente pela não formação de um germes. Muitas vezes ocorre 
de alguns decíduos não esfoliarem e dos permanentes que viriam a irromper nunca foram formados. Em displasia ectodérmica, há comprometimento de estruturas de 
origem ectodermicas, como agenesias dentárias, ausencia de glandulas sudoriparas (pele seca, fina e lisa), temperatura corpor al elevada, unhas defeituosas, calvicie 
precoce e íris defeituosa.
A Hipoplasia do esmalte é quando o esmalte é mal formado ou maturado, ocorrendo por farores locais e sistemicos, de forma congenita por sifilis conge nita e 
hereditárias por amelogenese imperfeita. A formação do esmalte dentário ocorre em tres fases: produção e deposição de matriz, mineralização e maturação, sendo a 
hipoplasia uma anomalia que acontece quando algum fator etiologico (febre alta, infecção periapical, trauma, hipovitaminose A e B, disfunção da paratireoide e 
hipocalcemia) altera a normalidade de uma dessas fases, de maneira a mal formar o esmalte. Quando adquirida, poderá formar o dente de Turner, bem como ser 
generalizada. A fluorose dentária é outro exemplo de hipoplasia adquirida, onde o esmalte torna -se muito friável pela incomum calcificação. A hipoplasia de esmalte 
congenita normalmente está associada com individuos portadores de sifilis congenita como parte da triade de Hutchinson (surde z e labirintite, queratite intersticial e 
dentes de hutchinson – cuspides com aspecto de amora, todo globuloso e os anteriores tem formato de barril). A sifilis congenita ocorrem durante a s egunda metade da 
gravidez, podendo haver aborto ou lesões destrutivas de vários orgaos. O nariz terá formato de sela, pernas de sabre, aboboda palatina alta e glossite atrofica, triade de 
hutchinson. A hereditária está ligada à amelogenese imperfeita, com fatores etiologicos agindo nas diferntes fases de formaçã o do esmalte, podendo ser hipomaturado, 
hipoplasico ou hipomineralizado – quando hipoplasico o esmalte aprenta estar corretamente mineralizado, mas está mais fino; o hipomineralizado o esmalte está mais 
áspero, macio e mais descorolido; hipomaduro é de espessura e dureza normal, mas com um superficie branca, por isso eles pode m ser confundidos com fluorose.
Hipoplasias dentinárias comprometem a formação da dentina, seja por dentinogenese imperfeita ou displasia dentinária . A dentinogenese imperfeita for ma uma dentina 
defeituosa que não é capaz de proteger o esmalte, que se desgasta com muita fecilidade. Pode ser associada à osteogenese impe rfeita, onde a matriz óssea é 
comprometida e frágil. A displasia dentinária é de herança autossomica dominante caracterizada pela presençade esmalte norma l, mas atipica morfologia da dentina 
pulpar – pode formar calcificações incomuns no dente.
Anomalias Hipoplasiantes são representadas pelas microdontias, agenesias dentárias, hipoplasias de esmalte, hipoplasias dentinárias e odontodisplasia regional. Quando há 
perda e coisas menores.
 
Vestibulo e linguo versão é a mudança de posicionamento do elemento dentário onde falta espaço para sua erupção, tomando posições diferentes da normal.
Giroversões ocorrem quando há um giro de 90° a partir de sua posição natural, ocorrendo pois não há espaço para sua erupção.
Transposição de posição é uma mudança de posição dentária onde este troca de lugar com um adjacente, sendo diferente de uma transmigração dentaria onde o dente 
nasce em uma posição bem distante de sua origem.
A Dilaceração ocorre quando a raiz sofre um desvio em seu percurso, geralmente por um trauma durante a rizogenese, formando uma dilaceração corono radicular
Anomalias Heterotópicas envolvem vestibulo e linguo-versão de dentes, giroversão, transposição dentária (troca de lugar com um adjacente) e transmigração dentária (muda 
para outro lugar não adjacente), dilaceração dentária (raíz com curvas incomuns), Dens in dente (invaginado) e dentes retidos .
Anomalias Dentárias
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A Dilaceração ocorre quando a raiz sofre um desvio em seu percurso, geralmente por um trauma durante a rizogenese, formando uma dilaceração corono radicular
Dens in dente é uma invaginação intradentinária que ocorre durante a formação do dente e da raiz, podendo ser uma situação de risco ao dese nvolvimento de lesões 
cariosas. Essa lesão pode ser a nivel coronário, cervical ou completa até o apice dentário.
Dente retido é aquele que não irá romper, podendo tomar várias posições dentro da mandibula. É mais comum em terceiros molares. Ter dentes retidos pode gerar lesoes 
de cáries e reabsorções radiculares caso estejam muito em contato com os dentes adjacentes, podendo até seresm casos de cisto s
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Quando falamos de construção de diagnóstico em estomatologia, esta poderá auxiliar no diagnóstico geral em diversas clínicas da odontologia, envolvendo o 
exame clínico (anamnese e exame fisico) com dados iniciais do paciente, que importam e tem uma atividade importante dentro do diagnóstico. Após os dados 
pessoais obtemos a queixa do paciente, que mostra expectativa do paciente em relação ao tratamento, guiando nosso tratamento para responder sua queixa, 
independente da visão e vontade do CD. É na história médica que entendemos as limitações de nosso paciente, que pode envolver hábitos, doenças e 
medicações, que mostram os limites de tratamento e possibilidades em consultório, seguido de um conjunto de exames complementares, que pode nos revelar 
outras condições não obtidas em história médica (hemograma para avaliar celulas vermelhas, brancas e plaquetas, radiografias,histopatológicos, glicemia). A 
biopsia é considerada um importante exame complementar que levará ao exame histopatológico e exames laboratoriais. Sua execução segue um protocolo 
clínico de preenchimento de prontuário, determinação de tipo de biópsia, escolha de materail cirurgico adequado, seleção de área mais representativa com tecido 
sadio próximo para ter como comparar as duas situações por observação da transição, realização da técnica operatória (treinarmanuseio de corte e sutura), 
acondicionamento do material coletado em um recipiente adequado com formol a 10%, recomendações pós-operatórias, envio de material biológico para 
laboratório, análise do resultado histopatológico e controle clinico e plano de tratamento.
A Biopsia é a remoção de um tecido vivo para exame macro e microscópico (enxergar como o corte deverá ser feito), envolvendo o processameto laboratorial da 
peça. Tal procedimento deverá ser realizado em lesões com mais de 2 semanas sem causas aparentes (análise que descarta a relação de causa e efeito), lesões que 
não respondem a tratamento e lesões com caracteristicas malignas ou potencialmente malignas. Sobre as lesões brancas e vermelhas potencialmente malignas, 
podemos prosseguir em eliminação de fatores etiológicos, o que provoca essa lesão, chegando a um diagnóstico final se a resposta é satisfatório, mas quando não 
há resposta poderemos fazer biopsia – quando o fator etiológico não é observável também realizamos biopsia. Com tal procedimento, podemos observar 
leucoplasia sem displasia, leucoplasia com displasia e diagnóstico final.
As contra indicações para realização de biopsia gerais são quando o paciente é comprometido sistemicamente, que impossibilitaa realização da cirurgia, ou 
condições locais, como biopsia incisional em lesões vasculares (altos riscos de sangramento), suspeitas de melanoma (quando a lesão é muito extensa, a 
incisional pode jogar essas celulas na circulação, sendo feita a cirgurgia em apenas pequenas lesões) e glandulas salivares maiores (suturas criam áreas de 
retenção que bloqueiam ductos salivares, podendo edemaciar a face do paciente).
Com o conhecimento das condições do paciente e avaliação da aplicação da biopsia, procedemos para a seleção do local de corte, bem como os componentes 
incluidos no corte. Muitas vezes podemos utilizar mais de uma parte da lesão em uma mesma biópsia, sendo essas áreas revelantes ao diagnóstico, envolvendo 
porções diferentes de uma lesão e uma porção de tecido sadio. Em lesões leucoplasica ou eritoplásicas, poderemos remover porções diferentes leucoplasicas e 
eritoplasicas separadamente ou envolvendo os dois tipos em apenas um corte junto a um tecido saudável. Em outros tipos de lesões verrucosas ou vesicobolhosas 
em palato, teremos que selecionar áreas que não sejam nocivas a vasos e nervos locais importantes, mas mesmo assim removendo uma parte importante à análise 
histopatológica. Em lesões bolhosas não há o perigo tumoral, removendo áreas que se limitam à lesão apeanas. Em leucoplasia, uma região na biopsia pode ser 
insuficiente, sendo necessário colher mais amostras em mais de uma região da lesão, em regiões mais representativas e diferentes entre si.
Há outros mecanismos de seleção de área de biopsia, como o uso do azul de toluidinaa 1% - cotonete com ácido acético a 1% na lesão por 1 min, aplicação com 
cotonete do azul de toluidinaa 1% por 1 minuto e aplicação do ácido novamente para remover excessos e bochecho com água para remover o resto do excesso, 
marcando áreas de importancia na biospsia. Outro método é a visualização por fluorescência, observando a alteração de epitelio nas alterações bruscas de 
tonalidade obtida no florescencia.
Na cirurgia, temos que nos atentar ao uso do histórico médico em pré-operatório, de maneira a limitar nosso tratamento e torná-lo mais seguro. Assim, é 
necessário medir necessidade x oportunidade para inicio da cirurgia, se o paciente pode participar desse procedimento. Para tanto, observamos a indicação, 
observando riscos e condições clinicas, fazendo uso da interdisciplinaridade, com importante comunicação com equipe médica. Omomento da cirurgia é 
importante para o planejamento e o local, se será feito em ambulatório ou consultório. A antissepsia deverá ser feita com Perioxidin, que não causa os mesmos 
efeitos adversos do periogard, utilizado para dificultar a infecção.
A mesa cirurgica tem uma sequencia de montagem, que no inicio da cirurgia precisa estar igual ao final – da esquerda para a direita: inicio da cirurgia, meio da 
cirurgia e final da cirurgia. Na anestesia, primeiro procedimento, deveremos aplicar com a agulha a 1cm de distancia da lesão, de modo a não alterar a área da 
lesão com a aplicação de uma agulha, aplicando nos “quatros pontos cardeais” na proximidade da lesão, de modo a também a causar uma pequena isquemia para 
reduzir sangramento. A estabilização dos tecidos deverá ser feita pelo auxiliar, segurando o tecido na posição correta para a biopsia, regulando o volume de 
sangramento para ajudarna observação. A peça deverá ser manuseada com uma pinça Dietrich (dentada para facilitar a contenção), pinça de Allis que poderá 
fazer o esmagamento desnecessário da peça.
A biopsia Incisional removerá uma parte do tecido lesionado e não a lesão inteira, que deverá ser feito em lesões grande de mais de 1cm, localização de dificil 
acesso e lesões de aspecto maligno. O corte em uma lesão será feito em formato eliptico, ligando de uma ponta a outra da elipse. O corte atravessa o nódulo, 
chegando em camada basal e chegando em conjuntivo, se aprofundando pelo menos 0,5cm em um corte mais estreito – essa profundidade deve ser observada no 
bisturi, de modo a obter epitelio e tecido conjuntivo, removendo o espécime com a pinça dietrich – a base do corte, na superficie, é sempre mais larga que seu 
ápice, mais profundo; a sutura é iniciada no meio da elipse e indo para as pontas, de modo a não tracionar incorretamente o tecido. Em 273 pacientes, a precisão 
de 88,9% foi observada para resultados patologicos finais em diagnosticos de biopsia incisional, com 60% da discordancia relacionada com erro de amostragem.
A biopsia excisional remove a lesão totalmente, sendo utilizada quando esta é uma lesão pequena de 1 a 2cm, de aspecto benigno, lesões vasculares e suspeitas 
de melanoma. O corte deverá ser feito com uma distancia, com uma margem de segurança, cortando em elipse e removendo com uma tesoura de Goldman, que 
possui um serrilhado para auxiliar remoção.
A biópsia por aspiração é indicada para lesões intraóssseas radiolúcidas (agulha calibrosa), lesões vasculares, glandulas salivares (rânula) e tecidos profundos 
(linfonodos). Ao aspirar, a ausencia de aspirado mostra que a lesão em questão é sólida, liquido cor de palha mostra que é cisto, se sair sangue é lesão vascular, 
pus mostra abcesso ou cisto infectado e ar mostra que são cavidades ósseas traumáticas. Foi constatado que a biopsia aspirativa é de tanto sucesso quanto a 
excisional, com a vantagem de ser menos invasivo.
A citologia esfoliativa é a remoção superficial das celulas do epitelio, analisando o perfil dessas células – esse raspado é colocado em uma lâmina que é 
mergulhada em álcool absoluto, então em microscópio será analizada a presença de fungos. O teste de Papa Nicolau é utilizado para avaliar a malignidade do 
tecido – classe 0 é para material inadequado, classe I para normais, II para células atipicas, sem evidencia, III para sugestivas, mas não conclusivas de 
malignidade, IV para fortemente sugestivas e V para certeza de malignidade. O corte de tecido em tecidos mineralizados é feito com uma broca Trefina, que 
recorta uma porção óssea para leitura de um patologista – tecido mole mode ser retirado ao mesmo tempo na mesma amostra.
A curetagem é um tipo de biopsia feita em cavidades ou em lesões cavitárias extensas por meio de raspagem por curetas. O Punch é um bisturi circular, que será 
colocado sobre o tecido e movimentado para aprofundar-se, removendo uma amostra bem representativa e cilindrica – poderá ser feito em palato duro, que limita 
com tecido ósseo a entrada e incisão do Punch. O Saca bocado é uma pinça que faz o rasgamento do tecido, onde morderá o tecido.
Durante o periodo operatório é importante manter a hemostasia. Ainda, o tecido deverá ser mantido em soro fisiológico durante o processo cirurgico. O 
acondicionamento do tecido dever ser feito com formol 10% em um frasco adequado de tamanho adequado. Os requisitos de armazenamento: formol 10% com 
volume em pelo menos 10% o tamanho da peça, frasco com tampa e boca larga para não deformar a peã na colocação ou retirada, peça totalmente imersa em 
liquido, tecidos com tendencia a enrolar-se devem ser estabilizados e os fracos devem estar identificados com nome, idade, e registro do paciente. Uma tesoura 
de ponta romba ou de Matsembaugh deve ser utilizada para avulsionar o tecido, entrando fechada e abrindo dentro da lesão, afastando epitelio do conjuntivo, 
facilitando a sutura sem tracionar o epitelio de maneira nociva. A sutura começa no centro da elipse.
O pós operatório é composto pelas prescrições de analgésicos (dipirona 500mg – 40 gotas 6h e 6h; novalgina 1g, paracetamol a 500mg e 750mg 8h em 8h; 
Biópsia
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O pós operatório é composto pelas prescrições de analgésicos (dipirona 500mg – 40 gotas 6h e 6h; novalgina 1g, paracetamol a 500mg e 750mg 8h em 8h; 
ibuprofeno 400mg a cada 8h. Não prescrever AAS) e antibióticos dependendo da presença de pus. A orientação de higiene é uma importante prescrição na 
manutenção de saúde, orientando à escovaçao e prescrição de clorexidina.
As falhas mais comuns são a falta de representatividade da peça. Manipulação inadequada da peça, introdução de anestésico, acondicionamento inadequado, 
informações insuficientes, com fichas de biopsia enviadas ao exame diagnóstico sem especificações. A troca acidental do material por não identificação é 
comum.
As complicações podem ser evitadas na anamnese, mas podem ocorrer, sejam elas hemorragias, principalmente em cirurgias de acesso dificil, sendo importante 
a sutura; infecções, as quais são evitadas pela assepsia e antissepsia rogorosas e cicatrização deficiente da área biopsiada, seja pela isquemia da zona pela pressão 
exercida pelo tumor sobre os vasos, infiltração de clulas tumorais
O paciente será encaminhado com uma ficha de biopsia, preechida perfeitamente para um patologista. Para descrição da lesão, iniciamos com descrição da lesão 
fundamental, dimensão, cor, numero, forma, superficie, borda, contorno, consistencia, sensibilidade, inserção, deslizamento e tempo de evolução.
Os cuidados a serem tomados envolvem o amparo psicológico aos pacientes diagnosticados com cancer, visto que não deve ser omitido, mas também não tratado 
com descaso, com suporte profissional na questão de conforto e estética – o paciente deve ser preparado psicológicamente para noticias ruins, dando as 
informações necessárias sem chocar ou ofender, o que mesmo assim pode levar a diferentes reações por parte do paciente. A proservação é o acompanhamento 
do paciente após o diagnostico
2 - BIÓPSIA
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As periapicopatias agudas são complicações sérias que podem levar o individuo à morte. Essas complicações precisam de um diagnóstico preciso, visto que 
tomam caminho pela face, por musculos, ossos e mucosa. Essas lesões podem ser assépticas ou contaminadas, com uma inflamação que atinge os tecidos 
dentais e periodontal provenientes de substancias necroticas da polpa e/ou toxinas bacterianas. Muitas das vezes, essas inflamações podem gerar lesões 
intraósseas, mas com um tempo a ocorrer após inflamações, que drenam inicialmente aos tecidos e evoluem para reabsorções ósseas.
Natureza das lesões apicais 
Inflamatórias (verdadeiras)
Pericementite, abcesso apical, granuloma e cisto apical, todos de origem dentária
Neoplasias 
Cementoblastoma benigno - aparenta lesões apicais em radiografia
 
 não ligada, originada do dente
Lesões fibro-ósseas
Displasia cementária periapical 
Lesões inflamatórias
As reações do periodonto apical às lesões em polpa começam em inflamação, podendo esta evoluir para a cura, agudização e cronificação - processos 
agudos podem cronificar e vice-versa.A cura ou doença dependeram totalmente de fatores de hospedeiro (imunidade local, humoral e celular) em equilibrio ou desequilibrio com fatores microbianos 
(Virulência e Quantidade)
Caracteristicas inflamatórias
Aguda 
Lesão inicial dos tecidos (dias)
Fenômenos: edema, calor, rubor, dor e perda de função e abcesso
Cronica 
Lesão progressiva dos tecidos (semanas e meses)
Fenomenos: células mononucleadas, processo granulomatoso - SEM DOR
As lesões periapicais iniciam de pulpites que podem agudecer, cronificar ou morrer, causando abcesso agudo e uma osteomielite. Ou pode acarretar 
processos cronicos periapicais, como abcessos cronicos, granuloma e cistos periapicais. 
Evolução das infecções odontogênicas
Edema da face e pescoço (purulento)
Robor no local
Calor no local - Febre
Dor severa (EVA>5)
Perda de função, limitação de mastigação e deglutição 
Linfadenopatia regional - processo drenado para linfonodos
O extravasamento de abcesso por osso pode decorrer em osteomielite, infecção cerebral, infecção espaço facial profundo (angina de Ludwig) e até uma 
bacteremia/septicemia. O diagnóstico pode ser bem precoce, detectando a inicial pericementite com uma percussão que revela dor nessa porção, que pode 
evoluir para um abcesso agudo intrabucal e a formação de uma fistula (quando esse abcesso é crônico). A celulite ocorre nos espaços subcutaneos e 
submucosa, mantendo-se limitadas.
Em condições normais temos um dente em estado vital e um ligamento periodontal integro, de lamina dura completa. O primeiro sinal de desvio de saúde 
periapical será a pequena destruição apical do periodonto. A primeira fase da periapicopatia aguda é a pericementite, onde não temos vitalidade pulpar e dor a 
percussão vertical - o espaço do ligamento periodontal estará aumentado na radiografia devido à leve extrusão causada pela inflamação do periodonto 
periapical. 
Passado a fase de pericementite, formamos um abcesso dentoalveolar agudo, inchando e edemaciando os tecidos bucais na região do abcesso, apagando o 
vestibulo e acusando dor a percussão e palpação. Podemos observar radiograficamente o apagamento da lamina dura.
As vias de disseminação dos abcessos em dentes anteriores envolvem áreas palatinas, vestibulares e até areas aéreas, como cavidade nasal. Os anteriores 
inferiores podem drenar para vestibulo ou para baixo do mento. Nos posteriores, pode drenar para cima do bucinador, em partessuperiores da face e olho, 
portanto, bem como áreas internas na boca, próximo ao dente e até seio maxilar. As raízes palatinas desses dentes posteriorespoderão drenar o pus para o 
palato.
Os inferiores posteriores são os mais graves, podendo drenar para dentro ou fora do bucinador (para cima ou abaixo), para cima e abaixo do genioioideo 
(inferior e superior, elevando a lingua ou de edema submandibular e em pescoço. A elevação da lingua poderá causar a asfixia. As manifestações faciais da 
drenagem do pus ocorrem sempre na direção da região do dente em questão - em caninos observamos o apagamento do sulco nasolabial e edema próximo à 
região ocular. Em osteomielite todo o osso cortical pode ser destruido e reabsorvido pela progressão da infecção, processo generalizado de infecção pelo 
osso.
Em condições muito especificas, a osteomielite de Garré, ou periostite ossificante, pode formar osso ao invés de reabsorver, formando um periosteo e 
depositando osso ao redor do dente em questão.
A celulite ou flegmão é um tipo de drenagem mais profundo que produz um edema facial mais rigido.
A angina de ludwig é quando o abcesso submandibular e sublingual é capaz de elevar a lingua e empurra-la para trás, dando asfixia, percorrendo para áreas 
parafaringeas e áreas do mediastino. A etiologia tem como fator principal as infecções dentárias. O CD deve conhecer sobre as disseminações dos abcessos, 
executar a historia médica corretamente e solicitar intervenção multidisciplinar.
O processo purulento e infeccioso ao se aproximar do olho poderá tomar seu caminho por veias até o seio cavernoso dentro da cavidade craniana, levando à 
trombose do seio cavernoso e uma consequente encefalite
1 - LESÕES DO PERIÁPICE
Periapicopatias Agudas e suas complicações
quinta-feira, 5 de março de 2020 08:00
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1 - LESÕES DO PERIÁPICE
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Passada a fase aguda, a lesão não tratada pode cronificar-se. É uma fase em que o conteudo do edema extravaza, possibilitando a cronificação. Esse periodo é caracterizado pela 
reabsorção óssea no periápice, permitindo sua análise radiografica - pelo menos 20% reabsorvida para poder ser vista em radiografia. Em tratamentos endodonticos em 
pacientes com pericementite que bactérias menos virulentas consigam manter uma menor agressão aos tecidos periapicais, geram uma inflamação cronica com formação 
granulomatosa no periapice. É importante seguir a história da doença atual e história médica, bem como fazer uso de radiograf ias como metodo complementar.
As reações do periodonto apical podem desecadear uma inflamação, que se resolverá em cura, lesões agudas ou crônicas (cronica s tornam-se agudas e vice-versa). Essas 
direções e caracteristicas da inflamações são tomadas conforme a resposta do indivíduo e a virulencia do agente agressor. O g ranuloma formado em cronificação poderá 
formar um cisto
Pericementite•
 abcesso dentoalveolar •
•
Periapicopatias
 cronico•
granuloma apical•
Cisto apical•
 agudo 
Agressões de baixa intensidade como em lesões cronicas formam rarefações 
ósseas bem radiolucidas e bem delimitadas, enquanto lesões agudas não podem 
ser bem delimitadas, sendo até menos radiolucidas. Radiograficamente, é dificil 
diferenciar um granuloma de um cisto, sendo possivel em tamanhos maiores
Abcesso apical cronico
Assintomático •
*exceto quando fístula é bloqueada - abcesso agudo
Diagnóstico presuntivo (ex. Radiog + sinais e sintomas)•
Aspectos radiográficos•
 imagem radiolucida não-circunscrita - rarefação óssea difusa
Na possibilidade de haver lesões que simulem essas caracteristicas, faremos 
um teste de sensibilidade no dente em questão.
 A presença de fístula mostra a via de drenagem de um abcesso quando inserido 
um cone de guta percha. A fístula intraoral é vista como um nódulo de 6mm 
avermelhado e provavelmente purulento. O tratamento dos dentes identificados 
como iniciadores desse processo deverá ser primordialmente o endodontico.
Granuloma periapical
Descoberto em exames radiográficos de rotina•
Assintomáticos •
Oriundos de fatores etiológicos brandos e continuos que causam a formação 
de granulomas
•
Resultante de um processo cronico pulpar•
Histologicamente exibe trama de fibras coalgenas que suportam linfocitos, 
plasmocitos e histiócitos
•
área radiolucida circunscrita✓
pode ou não ter halo radiopaco✓
 não atinge grandes tamanhos (até 5mm)✓
 pode ser infectado e perder as caracteristicas 
de aspecto cronico
✓
Radiograficamente -•
 Macroscopicamente é um nódulo ligado à raiz•
 Microscopicamente observa-se restos celulares do processo de rizogenese: 
os restos epiteliais de malassez - podem formar um cisto futuramente
•
A reabsorção dentinária e uma lesão circunscrita mostra uma lesão antiga, 
de formação lenta
•
Método de clark favorece a identificação da posição da lesão, confirmando 
ou mudando o dente em que se iniciou a lesão
•
Na alopécia areata, o corpo interpreta erroneamente os foliculos pilosos 
como granulomas (reação cruzada), fazendo com que os pelos e cabelos 
caiam
•
Quando o granuloma se resolve, observamos a fibrose da lesão, como um 
desenvolvimento de reparo - dependendo do tamanho da lesão inicial, 
poderá restaruma área radiolucida no centro da região de osso neoformado
•
Tratamento 
Eliminação da fonte antigênica - tratamento endodontico•
 insucesso do tratamento endodontico✓
 não há mais alternativas conservadoras✓
Cirurgia parendodontica•
Diagnóstico diferencial
Radiograficamente
Radiolucidos•
Circunscritos•
Halo radiopaco•
Tamanho maior que granulomas (>5mm)•
Grandes volumes - abaulamento de corticais ósseas e afastamento das raízes dos 
dentes
•
Evolução 
Sua formação se inicia com o espessamento epitelial dos restos de malassez, na fase de 
iniciação, com fase de formação e crescimento, onde o cisto toma volume e começa a 
atrair conteudo liquido para sua cavidade, pelas forças osmóticas.
Eliminação da fonte antigenica - endodontia•
 insucesso da endodontia▪
Cirurgia parendodontica•
Tratamento
O cisto será identificado com punção, sendo um método de diagnóstico diferencial
Diagnóstico de lesão periapical não pode ser concluido apenas e somente pelo exame 
radiografico - sugere-se que radiograficamente assemelha-se a um cisto ou granuloma 
periapical
Periapicopatias Crônicas
terça-feira, 10 de março de 2020 08:02
 Estomatologia III Page 29 
Há outras condições ósseas como a displasia fibrosa periapical ou displasia 
cemento-ossea periapical, em fase inicial, que podem confundir, porque são bem 
semelhantes aos granulomas. É importante recorrer a semiotécnicas de percussão 
e testes de sensibilidade. Na Evolução dessas doenças, notamos a formação óssea 
incomum da lesão, diferenciando de um granuloma
Granuloma periapical x Cisto periapical
Apesar de cistos serem muito menos frequentes que granulomas, se originam de 
granulomas. Contudo, nem todo granuloma formará um cisto.
O cisto se diferencia por ser uma cavidade coberta por epitelio e capsula fibrosa, 
com conteudo liquido ou totalmente variado em seu interior. 
Etiologia dos cistos 
Granuloma apical•
Inflamação periapical que se segue após a morte pulpar pode disparar a 
proliferação de restos epiteliais de malassez
•
Cisto periapical 
São as lesões cisticas mais comuns dos maxilares•
Assintomaticos a menos que possuam grandes proporções•
Descobertos em exames radiográficos de rotina•
Associado a dentes não vitais•
Crescimento é lento•
 Estomatologia III Page 30 
A língua é um orgão importante na deglutição, fonação e higiene oral. A lingua se origina dos arcos faringeos (primeiro formado no 22° dia, 24° dia se forma o 2 e o 
3 e o 4 e 6 no 29° dia. O 1°arco forma os 2/3 da superficie da lingua, com o 1/3 formado pelo 3°arco (orofaringe) e 4° arco formando a epiglote. A musculatura da 
lingua é formada por porções intrinsecas com musculos transversos e longitudinais e extrinsecos, como genioglosso, palatoglosso, hioglosso e estiloglosso) - essa 
musculatura ajudará na formação do bolo alimentar; sua estagnação está ligada a precária higiene oral. A inervação é feita por nervos sensitivos e motores: 
Trigemeo (V), Facial (VII), Glossofaringeo (IX), vago (X) e hipoglosso; X e XII são responsável pela movimentação da lingua. A irrigação é feita pela artéria lingual 
profunda, artéria sublingual, veia lingual ou ranina, artéria lingual, veia facial comum, veia jugular interna, artéria lingual dorsal e artéria carótida externa. 
A anatomia do dorso da lingua é composto pelas porções papiladas, desde filifomes às fungiformes, com V lingual, sulco terminal, forma cego e prega glosso-
epiglote. As tonsilas palatinas ficam em sua porção posterior, podendo inflamar-se - esse orgão faz parte do anel de Valdeyer; as bolinhas brancas em tonsilas são 
formadas por restos celulares que tentam freiar infecções (Caseo amidaliano); o exame físico dessa área pode ser dificultado pelo palato mole, sendo necessário 
levantar a cabeça do paciente e pedir para dizer "Ah". O dorso da lingua possui papilas linguais filiformes, papilas fungiformes (distribuidas no meio das filiformes, 
pode estar pigmentada), papilas circunvaladas e papilas foliáceas (borda da lingua, não confundir com ulceras carcinogenicas). Em histofisiologia do dorso da 
lingua, os botoes gustativos farão a sensibilidade gustatória da lingua (doce mais sentido em sua ponta, seguindo para a sensibilidade do azedo, salgado e amargo, 
nas porções mais profundas da lingua). O exame físico da língua exige inspeção total do orgão, puxando com uma gase, olhando o dorso e sua base, entre e bordas.
Lingua saburrosa
É formada pelo acumulo de placa em cima de um tecido mole, causando muita alitose. A auto-limpeza da lingua pode passar por limitações fisiológicas como não 
comer, dormir, não falar ou falar muito, além de negligencia de higiene. Condições em que a descamação celular ocorre frequentemente.
A auto-limpeza da lingua pode ser impedida por causas patológicas, bem como pós-operatório, doenças febris, xerostomia, sonda nasogastrica, doenças do sistema 
nervoso central e periférico.
Recomenda-se ao paciente o uso frequente de raspadores linguais
Lingua pilosa
Caracterizada pelo enegrecimento e aumento das papilas filiformes. Pacientes hospitalizados e acamados tem maior chance de desenvolver pela descamação celular 
da lingua e falta de higiene. Os fatores generais determinantes para essa condição envolve refluxo gastroesofágico, enfermidades fevris e infecciosas respiratórias, 
diabetes, avitaminoses A,B e C, anemia, AIDS e uso excessivo de enxaguatórios (uso exagerado faz a descamação aumentar, podendo aumentar a formação de 
biofilme, ardencia na boca). Muitas dessas doenças, portanto, podem ser detectadas durante a inspeção da lingua em exame geral. Acredita-se que o fator básico 
esteja relacionado a alteração da flora microbiana acompanhadas da proliferação continua de fungos e bactérias cromogênicas eo crescimento excessivo de papilas. 
A alteração ocorre em virtude da hiperplasia das papilas filiformes, concomitante à diminuição da descamação. A lingua pilosaé predominantemente um problema 
estético, considerando que os sintomas são minimos. A lingua pilosa será uma condição de facilitação do acumulo de bactérias, fungos e restos celulares. Quando o 
crescimento é exagerado, uma sensação nauseante e cócegas são percebidas pelo paciente. A coloração pode variar de branca, amarelada à escura, dependendo da 
dieta do paciente, higiene e composição das bactérias que residem a superficie papilar da lingua. Em microscopia, aponta-se as papilas linguais filiformes alongadas, 
com conglomerados de fungos e MO. A lâmina própria adjacente está ligeiramente inflamada. No diagnóstico, não se necessita biopsiar, visto que as caracteristicas 
clinicas são bem claras - exame citológico e de cultura são de pouco valor.
O tratamento para a lingua pilosa é a limpeza, a higiene apropriada e em niveis corretos com pastas e raspadores. Além disso, identificando-se o agente etiológico 
de provável causa, é recomendado suspender o uso dos enxaguatórios utilizados em excesso, ou antibióticos. A escovação do dorso da lingua com bicarbonato de 
sódio pode ser benéfico para alguns pacientes. Em pacientes xerostomicos e com alteração de flora o tratamento é mais complicado, sendo possivel reforçar a 
higiene da lingua. É de extrema importancia explicar ao paciente que esta é uma condição benigna e autolimitante, e que a lingua voltará ao normal caso se institua 
a raspagem fisica da lingua e uma higiene oral adequada.
Papila foliácea ou folheada
A inflamação de papilas foliaceas na borda da lingua pode ocorrer pelo trauma de mastigação ou por infecções de garganta. Nãonecessita tratamento, apenas 
acompanhamento.
Glossite rombóide mediana
Atrofia na porção mediana do dorso da lingua, geralmente causado por candidiase. Essas infecções tem que ser tratadas, pois pode ser causada pelas diabetes 
descompensadas ou próteses mal-adaptadas. Se identificado, seu tratamento é altamente recomendado. A lesão pode atrofiar a porção media da lingua e pode 
gerar uma lesão no palato. O tratamento deve ser feito com Nistatina em suspensão oral 1ml 4x ao dia (bochechar por 1 minuto).Outro tipo de tratamento é o 
Miconazol (individuo portador de dentadura, aplicar o gel na protese) gel oral 4 x ao dia ou fluconazol 150mg 1 comprimido. Os cuidados com a protese envolvem 
sua higiene e manter em um copo com hipoclorito de sódio (1 colher de sobremesa em 1/2 copo d'agua. A higiene pode ser feita mergulhando a dentadur em 
solução do Corega.
Lingua fissurada
Mais prevalente na fase adulta, a lingua fissurada será a formação de inumeras fissuras em lingua, geralmente causada pelo excesso de placa, por grande 
descamação do orgão.
Lingua geográfica
A glossite migratória benigna formará placas esbranquiçadas e hipertrofica de centro atrófico em lingua, onde haverá migrações de tais lesões pela lingua. A 
sintomatologia pode vir a tona durante a alimentação com diferentes estimulos, podendo ter sensibilidade aumentada. Pode ser associadas com condições de fundo 
imunológico, como psoriase e atopias. 
Pode ser dividida em 4 tipos: ???
Varicoses linguais 
Não necessitam tratamento, sendo composta pelas veias raninas com coagulos, vistas por transparencia no ventre lingual
Despapilações linguais
Doenças da Língua
quinta-feira, 12 de março de 2020 08:05
 Estomatologia III Page 31 
Despapilações linguais
Condições associadas a processos fungicos, anemicos, alcoolismo (avitaminose/desnutrição), que podem ser focais ou generalizadas em lingua onde as papilas se 
atrofiam.
Glossodinia ou glossopirose
Pode ser causada pelo apertamento dentário e parafunções ou candidiase atrofica, que podem levar à dor e ardencia da lingua
Sindrome da ardencia bucal
Uma variação da glossodinia, mais comum em mulheres de meia idade. A ardencia ocorre frequentemente em ápice, sem sinal algum, apenas sintomas. Pode ser 
associado a deficiencia nutricional (Vit. B12 e ferro), Diabétes melito (inflamação de pequenos vasos, neuropatias, cegueira,problemas renais), infecções 
(candidiase), alergia, xerostomia, inibidores de ECA (enzima angiotensina). O tratamento é multifatorial, sendo necessário unir outras áreas, considerando os hábitos 
e historia psicologica do paciente e exames laboratoriais
Anomalias do desenvolvimento
Microglossias ou aglossias
Lingua pequena ou ausencia total dessa.
Macroglossia
Geralmente faz parte de uma sindrome, como a sindrome de Down. A micrognatia dá uma falsa impressão de macroglossia (macro - relativa). Malformações 
venosas podem causar tal condição. A sindrome de Beckwith-wiedemann é um responsavel pela macroglossia, impedindo o fechamento da boca.
Anquiloglossia 
A base da inserção do freio lingual pode estar muito fibrosado ou hipertrofiado, aproximando-se do rebordo. Pode ser tratado cirurgicamente. Isso prejudica a 
fonação do individuo, sendo bem comum em crianças 
Lingua bifida
Não houve nivelamento dos arcos faringeos, não unindo os lados da lingua
Doença mão-pé-boca
Virose contagiosa, provocada pelos sorotipos do vírus Coxsackie
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AIDS
terça-feira, 9 de junho de 2020 17:30
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3 - LESÕES PIGMENTADAS DA MUCOSA ORAL
Lesões pigmentadas
terça-feira, 9 de junho de 2020 17:47
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O objetivo dessa aula será esclarecer e apontar as doenças infecciosas bacterianas com repercussões orais, bem como suas caracteristicas 
clínicas, diagnóstico, manejo e tratamento. Primeiramente realizamos esta pergunta: o que é infecção? Pois bem, eu respondo: é a ação 
exercida no interior do organismo por agentes vivos patogênicos (bactérias, vírus, fungos e protozoários). As doenças causadas por infecção 
bacteriana mais comuns são: sífilis, hanseniase, tuberculose, difteria e gonorreia (e o pulso ainda pulsa).
Sífilis
O que é sífilis?
Infecção cronica sexualmente transmissível (congênita ou adquirida) causada por uma espiroqueta (Treponema pallidum) que evolui lentamente em tres 
estágios, caracterizada por lesões da pele e mucosas.
Etiopatogenia
Via sexual (sífilis adquirida) - contato direto com lesões abertas 1.
Via vertical/via transplacentária - via congênita2.
Transfusão sanguínea (sangue contaminado da sífilis adquirida)3.
Transmissão
Treponema pallidum - divide-se a cada 30 horas
Proporção homens 5,9:1 mulheres - homossexuais 64%
Mais comuns em brancos jovens (15 a 25)
Contaminação
Sífilis primária: 3 a 90 dias após inoculação da bactéria - cancro
Sífilis secundária: 4 a 10 semanas após remissão do cancro - placas mucosas 
Sífilis terciária: 1 a 30 anos - goma sifilítica - ulceras granulomatosas 
Sífilis primária
Órgão genital, ligua e boca - local de inoculação •
Periodo assintomático: 2 semanas•
Características clínicas
Cancro: única •
 erosiva-
 indolor-
 consistencia fibrosa -
Histórico 
Em 03 de março de 
1905, o agente causador 
da sífilis foi descrito por 
dois cientistas, nomeado 
de Spirochaeta pallida
Agente etiológico 
Treponema pallidum
Forma de espiral (10 a 126 voltas) de 54 micrometros de comprimento
Doenças Infecciosas Bacterianas 
segunda-feira, 13 de abril de 2020 16:11
 Estomatologia III Page 46 
 consistencia fibrosa -
Sífilis secundária
Caracteristicas clínicas 
Manifestações generalizadas⚫
Erupção cutânea maculo-papular•
Placa mucosa•
Condiloma lata•
Linfadenopatia (occipital, cervical) - múltiplas; indolores; palpáveis•
Anorexia - cefaleia noturna - febre•
Sífilis terciária 
SNC•
Cardiovasculares•
Goma sifilítica - Crônicas/destrutivas•
Indivíduo sem tratamento adequado/debilitados •
Caracteristicas clínicas
Sífilis em gestantes
Primária e Secuncária⚫
18° semana•
Abortos •
Natimortos•
Exantema mucocutaneo•
Nariz em Sela•
Tíbia de sabre•
Tríade de hutchinson: Ceratite intersticial; Surdez do VIII nervo; Anomalias dentárias•
Sífilis congênita
 Estomatologia III Page 47 
Cancro: Carcinoma espinocelular, trauma crônico, tuberculose, histoplasmose•
Sífilis secundária: doenças infecciosas•
Sífilis terciária: Linfoma de células T•
Diagnóstico diferencial
Raspado da lesão: Exame de campo escuro ou imunofluorescencia•
Biopsia: coloração por impregnação de prata ou IHQ•
Exames sorológicos: VDRL (Venereal disease research laboratory)•
 ELISA
 FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody-Absorption test)
 Reação de Wassermann
Diagnóstico definitivo
VDRL ➢
Não Treponimco•
Detecção de Reaginas•
Falso positivo •
FTA-ABS➢
Diagnóstico Laboratorial
Screen clipping taken: 13/04/2020 17:59
Tratamento 
Penicilina•
Eritromicina e tetraciclina•
Resumo 
Tuberculose
É uma doença infecciosa 
causada pelo 
Mycobacterium 
tuberculosis. Essa 
bactéria é um bacilo 
alcool ácido resistent 
(B.A.A.R), não são 
descoradas por álcool 
ácido. O método Ziehl-
Nielsen e fite coram em 
vermelho
Quem entendeu, entendeu.
 Estomatologia III Page 48 
alcool ácido resistent 
(B.A.A.R), não são 
descoradas por álcool 
ácido. O método Ziehl-
Nielsen e fite coram em 
vermelho
Quem entendeu, entendeu.
Caracteristicas gerais 
Todas as idades (20-40 anos)•
85% adultos•
90% forma pulmonar•
10-20% dos infectados desenvolvem doença•
Importante histórico familiar •
Caracteristicas clínicas 
Transmissão 
Primária 
Indivíduos não expostos previamente ao microorganismo 
Secundária 
Doença ativa: fase tardia da vida•
Reativação do MO•
Imunossupressão/diabetes/idade/fatores 
socioeconomicos
•
AIDS•
Infecção x doença ativa - cerca 5 a 10 % progridem da 
infecção para condição ativa
Caracteristicas Clínicas e radiográficas
TB primária - em geralé assintomática (Febre e efusão pleural); TB secundária
TB secundária - ápice pulmonar --> Propagação (muitos sítios diferentes através de material infectado 
expectorado ou através de vasos sanguíneos ou linfáticos.
Tosse contínua produtiva •
Febre baixa•
Mal-estar•
Anorexia •
Perda de peso•
Hemoptise•
Dor torácica•
Lesões bucais 
Raras (0,05% - 1,4%)•
Primária: pouco comum (lesão 
pulmonar avançada - disseminação 
hematogênica
•
Dorso de lingua, amígdalas, alvéolos 
dentais, palato mole
•
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Diagnóstico complementar
RX de pulmão/TC de pulmão
Esfregaço de secreção
Cultura de escarro
Teste de PPD
Biópsia das lesões 
Encaminhamento médico
Teste de PPD (Reação de Mantoux)
Diagnóstico Histopatológico
Inflamação granulomatosa com 
necrose caseosa central
•
Coloração de Ziehl-Nielsen•
Reação granulomatosa: Sífilis; 
histoplasmose; 
paracoccioidomicose
•
Diagnóstico diferencial
Paracoccioidomicose•
Histoplasmose•
Aspergilose •
Pneumonia•
Carcinoma bronquico•
Sarcoidose•
Tratamento
Vacina BCG
Resumo
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4 - DOENÇAS INFECCIOSAS BACTERIANAS
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5 - LESÕES BRANCAS DA MUCOSA ORAL
Lesões brancas da mucosa oral
terça-feira, 9 de junho de 2020 17:31
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Nessa aula serão apresentadas as lesões ulceradas como a estomatite aftosa recorrente e ulceras traumáticas, descrevendo sua apresentação clínica, tratamento e diagnósticos 
diferenciais. É importante criar uma linha de raciocinio em cima do diagnóstico, separando todas essas informações, organizá-las em nossa cabeça, facilitando o raciocinio. Nosso 
ponto final é o diagnóstico, e para isso é fundamental entender e identificar a lesão fundamental em questão, seja uma mancha, uma mácula, uma formação sólida, lesões vesico-
bolhosas ou perdas teciduais, que podem ser úlceras, erosões e exsculcerações. No caso de hoje falaremos de perdas teciduais, caracterizadas pelas úlceras. Muitas lesões podem 
inicialmente não se apresentar como lesões de perda tecidual, mas se tornar e desenvolver em uma úlcera, bem como lesões herpéticas e suas bolhas que estouram e formam 
úlceras.
Essas diversas lesões possuem diferentes 
diagnósticos, que dependem principalmente 
de apontarmos a lesão fundamental em 
questão
Estomatite aftosa recorrente
São lesões ulceradas, recorrentes, multiplas, pequenas, arredondadas, de fundo amarelado, halo eritematoso, de tamanho e quantidade variável. De 
5-66% apresentam essa condição, sendo comum na infancia e adolescencia. A gravidade da doença diminui com a idade, sendo mais comum em 
mulheres do que em homens. A etiopatogenia é muito discutida, não se sabendo muito bem ao certo, pode ocorrer pela escovação, alcool e fumo, 
ansiedade e depressão, periodo menstrual, agentes microbianos, alimentação, eventos hematológicos, medicamentos que podem est imular e deficiencias 
vitaminicas. É importante saber a sintomatologia e os locais.
Essa tem tres apresetações: afta menor, Afta maior e herpetiforme. A diferença é de tamanho -
Sua ocorrencia pode ser num intervalo entre meses ou dias, em vários locais, com resolução natural. 
O tratamento pode ser feito com corticoide tópico ou sistemico (depende da evolução), enxaguatórios com analgésicos e anestesicos ou até 
imunossupressores.
Na ultima imagem, podemos ver a coalisão de diversas úlceras pequenas, já que a herpética é menor.
O diagnóstico da estomatite depende de alguns critérios, dentro deles quatro maiores e um menor. É importante ter a história da doença atual, 
manifestações clínicas e análise histopatológicas
Úlcera- definição
Lesões em que ocorre perda da solução de 
continuidade do epitélio com exposição do tecido 
conjuntivo subjacente 
Ulceração: agudas, recobertas de uma camada 
fibrina 
São lesões doloridas, sintomáticas Geralmente 
tem uma pseudomembrana amarelada, 
esbranquiçada 
Tem perda de tecido Úlceras = estomatite 
(inflamação da mucosa)
Lesões Ulcerativas
quinta-feira, 14 de maio de 2020 09:36
 Estomatologia III Page 72 
Diagnóstico diferencial
Outras doenças são descartadas se seguimos esse fluxo
A terapia tópica 
A úlcera é porta de entrada de MO, e não podemos permitir que a lesão se infecte, por que pode durar mais tempo e doer mais. Uma higiene oral é 
importantissima para reduzir a sintomatologia. 
 Estomatologia III Page 73 
Oncilon deve ser aplicado em mucosa seca. A asperesa da pomada pode causar irritação com o uso crônico.
Não é nosso habito passar enxaguantes de tetraciclina tópica, passamos analgésicos com mais frequencia como cloridrato de benzidamina (Flogoral) a 
lidocaina em gel é usada controladamente em ambiente hospitalar. O bicarbonato em enxague bucal não é recomendado por diversos profissioniais
O ácido ascórbico é bastante utilizado. EAR menor tem recorrencia maior de 50% em 3 meses. Os fatores mais provaveis é o trauma local, estresse e 
tabagismo, que convocam os PMN que desempenham o papel da patogenese da doença. A ativação inapropriada ou excessiva de PMN pode produzir 
substancias tóxicas. A diminuição do ácido ascorbico resulta na diminuição da apoptose de neutrofilos e liberação prejudicada. O ascorbato pode alterar a 
quantidade de oxigenio reativo, o que pode afetar a apoptose dos neutrófilos e a capacidade bactericida, podendo controlar o tempo de vida de PMN e 
induzir a agressão de EAR.
A conduta numa observação clinica da doença é a investigação de hábitos, relatorio da quantidade, local, duração, dieta e periodos de exacerbação, 
orientação sobre a dieta e prescrição de ácido ascorbico 1g/dia por 3 meses e retorno em 1 mês e exames complementares para v erificar a taxa de 
linfócitos CD4, visto que a imunodesregulação sistêmica pode causar a diminuição de CD4 e assim o desenvolvimento de aftas.
Úlcera traumática
Está relacionada com causa e efeito. Esta pode ser diferenciada em aguda e cronica. A aguda tem uma inflamação ativa e recente e a crônica é relacionada 
à cicatrização demorada pela demora da remoção do agente causador. A relação de causa e efeito é muito importante para o diagnóstico de ulcera 
traumpatica. 
A etiologia é variada, podendo ser mecanica com uso de protese, aparelhos ortodonticos, iatrogenias causadas pelo CD, química causada por 
medicamentos como AAS e outras substancias ácidas utilizadas pelo paciente e o fator físico, causado pelo calor de alimentos e material de moldagem.
As ulceras agudas são caraacterizadas pela dor, com base amarelada e halo avermelhado - histórico de trauma. A cicatrização ocorre de 7 a 10 dias. Em 
crianças é mais comum ocorrer quando estam sob efeito de anestésicos locais, o que faz com que mordam o lábio com mais freque ncia.
As ulceras cronicas são pequenas e sem dor, com reparo lento e futura formação de cicatriz. A base é amarelada e demargem elevada, com historia de 
trauma (quando lembrado), a cicatrização é demorada (principalmente quando na lingua) e a parencia das lesões assemelham-se com um carcinoma e a 
uma ulcera inflamatória.
O diagnóstico de ulceras agudas depende de um exame clínico minucioso e história do paciente para revelar causa e efeito. As ulceras reacionais cronicas 
precisam de diagnóstico diferencial com sífilis, tuberculose, infeccoes fungicas profundas e outras.
O tratamento envolve a remoção do trauma(com um ajuste oclusal, curativo, arrendondamento de borda dos dentes e exodontia - lesões que se forma 
proximo ao local da cirurcia) e manutenção da higiene oral (melhora da sintomatologia dolorosa - pode incluir bochecho com antimicrobiano tópico). A 
biopsia é feita se não houver alteração clinica, visto que não tem relação com trauma. Em caso de dor, mesmo que remova o tra uma, o tratamento com 
corticosteroides tópicos, analgesicos e antiinflamatorios tópicos - flogoral, nenedent, xilocaina tópica, dexametazona e gengilone. A laserterapia pode ser 
utilizada no tratamento dessas lesões.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial deve ser feito com carcinoma espinoceluçlar
 Estomatologia III Page 74 
Dependendo da extensão da lesão, podemos apontar se de fato é um carcinoma ou apenas uma úlcera traumática. 
Dependendo do estágio que observamos uma paracoccioidomicose, essa pode se assemelhar a uma ulcera. Nesses casos é um pouco mais facil o 
diagnóstico diferencial dessa pelo seu carater moriforme.
A herpes simples pode ser confundida com uma ulcera traumática comum, por que geralmente quando as vesículas da herpes se rompem, formam-se 
ulcerações dolorosas
Por pouco prodromica, entendes-se que não é uma lesão que diretamente caracteriza tal doença, além de que manifesta diretamente com seus sinais, 
não como uma lesão de herpes, que é bem caracteristica, além de apresentar sinais de que vai aparecer
 Estomatologia III Page 75 
São lesões que quando detectadas precocemente, permitem o acompanhamento mais proximo quando à condição do 
paciente, sendo importantissimo saber diagnosticá-las corretamente. Essas lesões são formadas por tecidos 
morfologicamente alterados onde é mais provavel ocorrer cancer que nos tecidos normais correspondentes.
Temos duas lesões principais nessa categoria que são as leucoplasias e eritroplasias. A leucoplasia é uma formação 
branca e a eritroplasia é uma formação vermelha. Além dessas duas temos as queilites actinica e liquen plano e fibrose 
submucosa (exclusivo do sul asiático - mascam nozes com cal; quase 100% desenvolve cancer, mas não tem prevalencia 
no ocidente).
Leucoplasia 
É uma lesão predominantemente branca (as vezes permeada por áreas vermelhas) da mucosa oral que não pode ser 
caracterizada como nenhuma ourtra lesão. Leucoplasia é uma placa branca de risco questionável para cancer bucal, 
excluidos outras doenças e disturbios. É um termo clínico, não tem microscopia especifica. Lesões de leucoedema, 
queimadura química e mordiscamendo bucal podem ser confundidos pela leucoplasia, visto sua lesão esbranquiçada com 
porções vermelhas. Para diagnóstico diferencial, podemos fazer diagnóstico por exclusão, selecionando na anamnese o 
que não o classifica como leucoplasia. Lesões por fricção, candidiase pseudomembranosa e liquen plano (diferenciado da 
leucoplasia na histologia; liquen tem potencial de malignização) também são lesões similares à leucoplasia, bem como 
estomatite nicotinica e a formação de linha alba.
A etiologia da leucoplasia é geralmente idiopática. Contudo, podemos identificar algumas causas locais relacionadas à 
doença, como o fumo (leucoplasia é 6 vezes mais comum entre fumantes; lesão sempre no mesmo lugar da posição do 
cigarro/cachimbo na boca, com anos de fumaça quente passando pelo mesmo ponto, induzindo a formação de uma área 
branca e reativa, podendo formar células displásicas), uso do álcool (ação local e sistêmica; localmente agressivo em 
assoalho de boca, porção da boca altamente irrigada e de rápida absorção, ação sistêmica nos etilista, que entra em 
deficiencia de vitaminas como a B12, irritantes crônicos (sempre mesmo lugar mordiscado e traumatizado, podendo alterar 
o tecido) e infecções cronicos; alguns hábitos exóticos podem envolver o Tabaco de mascar, que pode ser mastigado ou 
alojado em mucosa, podendo formar leucoplasia por contato cronico com as mucosas. As causas gerais mais comuns são 
as avitaminoses, anemia e sifilis - baixos niveis de Vit A, B12, C, beta caroteno e ácido fólico tem sido encontrados em 
portadores de leucoplasia. Portanto, pode-se apenas fechar o diagnóstico e manter o paciente em proservação, fazendo 
uma biopsia se possivel.
A prevalencia mundial é de aproximadamente 2%, com alterações regionais. No sul do Brasil, a maneira de consumo do 
Chimarrão pode aumentar essa prevalencia, visto que o canudo utilizado se aloja sempre no mesmo lado da boca.
Tipos clínicos
Homogenea - lesão toda branca 
Por pior que seja o aspecto clínico, não podemos dizer que seja maior a chance de uma neoplasia, sendo importante a 
proservação
Leucoplasia
Eritroplasia 
De mais dificil observação. Nem sempre uniformemente vermelho, podendo estar envolto em 
lesão branca ou outra alteração.
Lesões Potencialmente Malignas
terça-feira, 19 de maio de 2020 07:52
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Não homogenea ou manchada
Para biopsia, selecionamos áreas de transição entre 
branco e vermelho, onde melhor podemos obsevar uma 
possivel transformação maligna
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Histologia
A maioria desses casos não há dor e podem ser 
assintomáticas, podendo relatar uma pequena ardencia.
Histologicamente é caracterizada por uma displasia leve ou moderada ou intensa ou 
carcinoma "in situ" (neoplasia ainda não invadindo tecido conjuntivo). A displasia é 
uma formação anormal, mal formado e de desenvolvimento desodernado. São 
alterações citológicas atipicas no tamanho e forma das estruturas celulares. É 
comum no epitelio do cervix uterino, no carcinoma in situ. 
As células basais sofrem hiperplasia, com maturação desorganizada das células nas 
camadas mais superficiais. Estas alterações são consideradas como precursoras do 
carcinoma. As displasias são consideradas alterações pré-cancerosas. Há perda da 
arquitetura do tecido epitelial e da uniformidade das células. Nas lesões 
leucoplásicas, o caráter histológico nem sempre coincide com o aspecto clínico, 
uma vez que a displasia pode ser a mais severa o possivel em aspectos clínicos 
mais brandos.
Portanto, esta é imprevisível. Assim, essas alterações displásicas podem ser 
consideradas alterações prédisplasicas. Na primeira imagem, podemos ver o 
arrendodamento das criptas epiteliais, mais queratina e alteração das células 
epiteliais, carater que se intensifica nas situações seguintes, assim como a severa 
na ultima imagem, com aumento dos núcelos e hipercromatismo. Não existe 
raciocionio longitudinal de evolução entre essas fases, podendo se manter pra 
sempre como severo ou moderado ou nem evoluir para um caráter mais grave. Isso 
não ocorre no colo do utero, onde é clara a evolução entre esses quadros. Por isso 
deveos manter o acompanhamento do paciente. Na imagem ao lado, vemos a 
diferença entre displasias leve, moderada e severa.
Malignização 
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Malignização 
Mesmo quando a microscopia da leucoplasia não mostra displasia, ou seja, apenas contem hiperplasia epitelial com 
hiperortoqueratose ou hiperparaqueratose e discreto infiltrado inflamatorio subjacente, 1 a 5% dos pacientes desenvolvem 
carcinoma.
É geralmente aceito que leucoplasia com displasia tem risco de malignização em 5 vezes maior que leucoplasia sem displasia. A
transformação em carcinoma pode ocorrer em leucoplasia e nem toda leucoplasia com displasia evoluirá em carcinoma.
Os maiores riscos de malignização estão em mulheres com leucoplasias de longa duração, de causa idiopática (não fumantes), 
localização na lingua ou soalho de boca, com tamanho maior de 200mm2, tipo não homogeneo, presença de candida albicans e 
presença de displasia epitelial.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito por meio de biopsia incisional em lesão de maior porte, verificando grau de displasia ou a presença de um 
cancer em si. Devemos tomar cuidado com peças membranosas, que na hora de colocar no formol pode se enrolar, sendo 
importante dispor o tecido biopsiado sobre um pequeno pano.
Tratamento
O tratamento de lesõesbrancas deve ser primeiramente direcionado à eliminação de causas. A eliminação dos fatores de risco, 
como fumo, alcool e o trauma é o primeiro passo e o mais dificil
Prognóstico
O prognóstico depende da localização (assoalho bucal e face lateral de lingua maior risco), da aparencia não-homogenea, etiologia 
não associada a hábitos (idiopática, alto risco) e displasia epitelial presente. 
Proservação
A proservação não há protocolo clínico definido, com exame a cada 6 meses ou menos, por 3 anos, podendo haver remissão 
independente do tratamento e do hábito e da evolução da doença
Eritroplasia 
É uma alteração de mancha vermelha, que no caso não pode ser caracterizada como outra lesão. Essa condição é extremamente 
perigosa, visto uma alteração histológica tão intensa que ja pode ser considerada como alteração neoplásica. A eritroplasia já é 
considerada um carcinoma in situ, sendo removida cirurgicamente quando encontrada, visto seu potencial invasivo
Os efeitos causais da displasia possui caráter somatório. A queilite actinicia tem etiologia associada aos raios ultravioleta.
Colhendo o esfregaço do colo do útero, alterações pode ir de grau 1 a grau 3 - caso casos anteriores não forem tratados poderá 
haver evolução entre os NIC. Como esse caminho de NIC1 a NIC3 é seguido religiosamente, é possivel verificar o nivel das 
alterações e estagio de tratamento, o que não ocorre com eritroplasias, que evoluem aleatoriamente e não muito previsiveis.
Caráter nodular endurecido, podendo ter edema e 
ulcera, desaparecendo muco-ceratinizada do lábio, 
formando uma pequena crosta que volta sempre que é 
removida. Para reduzir os danos causados pelos raios 
UV, recomenda-se o uso de chapéu e protetor solar. 
Pode ser utilizado corticosteroides e protetores labiais. É 
comum em homens acima dos 50 anos. Pessoas com 
menos melanina tem mais risco; o tratamenod é a 
remoção dos fatores de risco como o fumo, álcool, 
habitos, raios UV, profissão favorece a lesão, sendo um 
aspecto mais dificl de controle. Uma maneira de remover 
essa lesão é a vermelhectomica, removendo essa 
porção do lábio.
A proservação depende da intensidade da lesão e da 
queixa sintomática do paciente.
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alterações e estagio de tratamento, o que não ocorre com eritroplasias, que evoluem aleatoriamente e não muito previsiveis.
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As anomalias dos maxilares são alterações do desenvolvimento que podem ocorrer no desenvolvimento intrauterino e outras que podem ocorrer no 
crescimento dessa criança. Dentre essas, podemos observar as fissuras labiopalatinas, macrognatia, micrognatia, torus palatinus, torus mandibulares. A 
formação da face e da cavidade oral, é dependente do desenvolvimento de multiplos tecidos que se unem e fusionam numa orquestra. Qualquer disturbio 
nesse desenvolvimento pode levar uma alteração na formação. A face inicia seu desenvolviimento na 4 semana e segue, 6 e 7 fusão dos processos mdial 
nasal com o processo maxilar, formando a porção central do lábio. 
Fissuras labiopalatinas
A fissura labiopalatina se dá por maior parte por caráter multifatorial, não especificamente o caráter hereditário, ligado a sindromes (sindrome de pierre 
robin), mas também a alguns fatores ambientais. Maioria das fissuras são isoladas, com nenhua outra anomalia presente. Muitas sindromes apresentam as 
fissuras labiopalatinas. A causa não é unica, não segue apenas hereditariedade. Os fatores ambientais podem envolver o alcoolismo na gestação. A maior 
parte das fissuras poderá ocorrer espontaneamente ou em familias que demonstram uma predisposição. Poderão haver fatores nutricionais, agentes 
químicos (alcoolismo, tabagismo, anticonvulsivantes), caráter infeccioso, psiquico (estresse) e idade dos pais. Portanto, qualquer fator que possa alterar o 
desenvolvimento intrauterino poderá causar esse disturbio de desenvolvimento.
A incidencia das fissuras de lábio e palato vem aumentando nos ultimos anos, mas pode ser diminuida e reabilitada, desde que incluída como prioridade nos 
programas de sapude, principalmente nos países onde a incidencia é alta. A proporção está em 1:650 dos nascimentos. O aumento da incidencia das fissuras 
está relacionado a melhoria das técnicas cirurgicas com diminuição da mortalidade e melhoria estética e função tornando o pac iente fissurado integrado à 
sociedade, aumentando a concepção. A pobre ligação e nivelamento dos processos maxilares como o medial nasal e frontonasal po derá ser a causa dessas 
fissuras. Os defeitos medianos são causados pela falta de nivelamento de processos mediais, os labiais estão ligados aos processos nasais mediais com os 
maxilares, seja unilateral ou bilateral. A fissura utiliza de referencia o forame incisivo, podendo ser anterior a este, ultrapassar esse ou ser posterior a este. A 
respeito do lábio, as fissuras do lábio esquerdo são mais prevalentes.
A classificação de spina faz uma categorização dessas fissuras e envolvimento de tecido mole e duro utilizando o forame incisivo como referencia. É uma 
classificação objetiva, simples e clara, utilizando princípios embriológicos (pré-maxila, envolvida no fusionamento e formação completa da maxila) 
Aquelas fissuras que já envolvem processo alveolar já é considerada completa
O grupo IV envolve as raras fissuras faciais
Anomalia dos Maxilares
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A reabilitação integral do individuo com fissura envolve fatores psicológicos, estéticos e funcionais - fatores estéticos corrigidos favorecem a auto estima e 
portanto fatores psicológicos, bem como a qualidade de vida proporcionada com a função.
Macrognatia
Há algumas condições hereditárias envolvidas, mas principalmente fatores endócrinos. Macrognatia refere-se a condição de aumento de ossos, a mandibula 
é o osso mais afetado. O gigantismo, problema endocrino envolvendo a hipofise, fazendo que todo o esqueleto cresça sem contro le. Doença de paget, cranio 
e da maxila. Acromegalia hipertuitarismo em adultos, somente a mandibula cresce.
São fatores que favorecem o prognatismo mandibular - aumento do crescimento do corpo mandibular, aumento da altura do ramo ascendente, angulo 
goniaco aumentado, diminuição da maxila e fossa mandibular mais anterior (aumento craniano pode alterar a posição da fossa.
Uma cefalometria é 
capaz de calcular o 
angulo gonionico
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Pode ser corrigido com cirurgia ortognática
Micrognatia
Pode estar ligada à hereditariedade, mas também pode estar ligada a trauma, adquirida. A hereditaria ta ligada à cardiopatias da sequencia de Pierre Robin, 
ligada com a fissura palatina e agenesia de condilos. A adquirida pode ocorrer na atm por trauma de forceps no parto ou infecção (ouvido médio). É uma 
condição em que a mandibula é diminuida, dando ao feto uma aparencia de mandibula peuquena e overbite no perfil facial. Micrognatia e retrognatia 
referem-se à mandibula anormal. Micrognatia é uma mandibula anormalmente menor, retrognatia é a mandibula posicionada mais posteriormente.
Um poeta famoso, Noel Rosa, nasceu de um parto dificil em que o uso do forceps resultou em micrognatia que marcou toda sua vida - morreu de 
tuberculose.
Observamos a 
alteração da 
oclusão 
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Os dentes são normalmente desenvolvidos, com alterações apenas em número e posição pelo apinhamento dentário, visto o menor espalo para seu 
desenvolvimento.
Toro/Torus
São crescimentos ósseos, uma protuberancia na maxila que ocorre na linha media e na mandibula em superficie lingual. A mucosa geralmente está normal, 
sua agressão não se relaciona diretamente ao toro, mas sim à impacção sobre a protuberancia
A diferenciação de uma exostose óssea de um crescimento causado pela sucção no uso de proteses é feita com semiotécnica de palpação. São anomalias 
caracterizadas por exostoses recobertas por mucosa normal. Embora de fácil diagnóstico, são muitasvezes negligenciadas. Temos classificações quanto ao 
tamanho. É mais prevalente em jovens adultos, pacientes maiores de 21 e em mulheres.
Seu tratamento cirurgico é a remoção dessa exostose, dependendo do seu tamanho e se atrapalha no conforto e funcionamento de proteses. Além disso, a 
permanencia de um tórus pode vir a gerar traumas. Os tipos de torus se iniciam de uma protuberancia no processo palatino, formando um toro plano de de 
provavel hiperostose do processo palatino, formando um torus do tipo lobular do tipo esponjoso em estagios mais avançados
Em 100 casos, foi notado a presença de toro palatino em 20%, mandibular em 12%. A incidencia do torus palatino é de 60% em esquimós.
O aumento da densidade óssea nessa região pode ser notado em radiografias com maior radiopacidade
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O aumento da densidade óssea nessa região pode ser notado em radiografias com maior radiopacidade
Na radiografia é bem facil encontrar essa exostose pela diferença de formação óssea, visto que a mandibula é uma formação óssea fina, havendo uma projeção de maior densidade óssea nos 
Torus
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Quando nós pensamos em cancer bucal, devemos saber compara-las e diferencia-las de lesões benignas, o que difere em nossa conduta quanto ao paciente. O cancer é uma doença complexa, 
passando por um processo entendido quando observamos melhor as vias de sinalização celular e divisão celular, sendo ligado à questão de danos ao DNA, seja herdado ou direto, que provocará 
falhas ao reproduzir essas celulas. As mutações de genoma alteram tudo na multiplicação celular, com ativação de oncogenes (células já presentes mais anteriormente inativas, não sabemos 
quando vai se replicar) - temos também genes supressores de tumores, que podem ser inativados por essas alterações e alteração de controle de genes da apoptose dessas celulas alteradas. A 
replicação desregrada e apoptose diminuida de células alteradas levam à expansão clonal dessas células, bem como angiogenese e escape da imunidade. Somado a mutações adicionais 
podemos desenvolver neoplasias malignas que podem invadir tecidos e metastasiar, levando à morte.
A maior chance de desenvolver o cancer bucal esta relacionado a fatores extrinsecos e intrinsecos
80% dos pacientes diagnosticados com cancer bucal são fumantes, visto a quantidade de carcinogenicos, oxidantes e radicais livres. O tabaco de mascar e sem fumo pode aumentar a chance.
O álcool poderá aumentar o risco se associado ao fumo, bebidas destiladas estão mais ligados ao cancer. O alcoolismo é ligado à solubilização de ag. Carcinogenicos e aumento de 
permeabilidade da mucosa, permitindo a melhor absorção e passagem de ag. Carcinogenicos como o fumo. A desnutrição causada pelo alcoolismo é um causador também.
Profissões de risco estão ligadas à exposição aos raios solares e outros tipos de radiação.
Fatores sistemicos como a deficiencia de Fe está ligado ao CEC de boca, orofaringe e esofago. Células imunomediadoras podem estar deeituosas, deficiencia de VIT A aumenta a queratinização. 
Tratamento de displasias, imunossupreção aumenta o numero de tumores no trato digestório. Pacientes HIV positivo estão sujeitos à imunossupressão e ao desenvolvimento do cancer.
O HPV é um virus que é capaz de causar abominações genéticas e proliferação de células alteradas, causando cancer de orofaringe. Este causa degradação da proteina p53, inativando também a 
proteina pRb. Pessoas com HIV tem 2x mais o risco de CEC bucal e de orofaringe, visto sua imunossupressão. Ocorre em maior frequencia em pacientes com menos de 40 anos, sendo de mais 
rapida progressão.
Pensando na lesão, discutimos sobre sua malignidade e benignidade. A benigna geralmente causa aumento de volume na região, sendo restrida a uma área. A 
Câncer Bucal
quinta-feira, 21 de maio de 2020 08:01
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Pensando na lesão, discutimos sobre sua malignidade e benignidade. A benigna geralmente causa aumento de volume na região, sendo restrida a uma área. A 
A necrose no interior do maligno pode causar a ulceração e necrose do tecido superficial;
Quando pensamos na classificação de cancer de cabeça e pescoço, carcinomas são em tecido epitelial e sarcoma são de tecido conjuntivo.
Quando pensamos nos fatores de agressividade, temos uma sequencia ligadas a localidade e tipo de carcinoma. 
A divisão mais atual divide o cancer de cabeça em pescoço assim
As formas clinicas são divididas 
em forma exofitica e ulcerativa 
e forma verrucosa
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O CEC é uma neoplasia epitelial invasiva com varios graus de diferenciação pavimentosa e propensão para metastases precoces e numerosas em linfonodos , ocorrendo na 5 e 6 decada de vida, 
sendo mais predominante em adultos e individuos que consumem alcool e tabaco. Este compoe 90% dos canceres bucais. É mais comum em lábios e lingua, e estes mais comuns do que de 
assoalho bucal, gengiva e palato duro. Sua lesão fundamental que indica a formação é uma úlcera, muitas vezes endofiticas que se proliferam e saem do epitelio. É uma lesão unica e 
assintomática de inicio, podendo tornar-se dolorosa. Idosos geralmente não valorizam essas lesões, sendo mais comum em homens brancos. É mais exofitica em lábios.
CEC de lábio possui caracteristicas diferentes das intrabucais, podem ser precedidos por 
lesões com potencial de malignidade, sendo indolor de inicio e progredir rapidamente. 
Fatores socioeconomicos estão ligados à sua progressão
Screen clipping taken: 21/05/2020 08:32
Observa-se a perda da linha mucocutanea e elevação do lábio, erupcionando a ulcera 
com crostas
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Formato crateriforme e de odor carateristico de necrose. A lesão cresceu tanto na porção interna da lingua que ulcerou pela necrose interna do tumor.
Cresce exofiticamente com limites imprecisos, com projeção da lesão
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Na segunda imagem, observamos a formação exofitica sobre lesões cancerizaveis esbranquiçadas e vermelhas
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Leucoplasias digitiformes que ultrapassam a linha média possuem uma grande agressividade, como visto em tomografia
Vemos o sangramento facil e heterogeinidade da lesão
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Outra caracteristica clínica é a linfoadenopatia, com caráter inflamatório, evoluindo para um linfonodo endurecido, fixo e indolor
De caráter metastático, 
tomado pelo tumor.
Os achados radiográficos podem ser associados a dor ou não. Este é radiolucido e com caráter de roido 
de traça ligado à perfuração cortical, com bordas irregulares e de margens indefinidas, associadas a 
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de traça ligado à perfuração cortical, com bordas irregulares e de margens indefinidas, associadas a 
mobilidade.
Em tomografia, areas hiperdensas são linfonodos. 
A lesão é mais heterogenea, com regiões hipodensas de necroses
Pode invadir a cavidade sinusal e expandir a membrana do seio
Com diagnóstico clínico e por imagem, devemos tomar uma biopsia se necessário. As caracteristicas histopatológicas ligadas à caracteristica clínica definem o prognóstico, 
dependente do subtipo histopatologico, quanto mais diferenciado, menos agressivo. 
 Estomatologia III Page 94 
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Neoplasia/lesão moriforme de paracoco
Após exame clínico, estadiamento clínico e radiografias, podemos tomar biopsias incisionais para não perder referencias - lesão não é bem delimitada. Pegamos menos tecido 
normais e uma área mais profunda da lesão. Associada a técnica, temos a importancia da descrição da lesão e da sua localização.
As metastases são implantes tumorais descontinuos do tumor primário. Sua invasão é a capacidade do tumor de afetar as estruturas adjacentes. A metastase é a capacidade do 
tumor de afetar as estruturas adjacentes. Pode disseminar-se por corrente sanguínea ou por via linfática. CEC de face inferior da lingual e assoalho bucal, a cadeia linfonodal será a 
submentual