11 - Sistema Endócrino

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SISTEMA ENDÓCRINO 
TIREÓIDE 
TIREÓIDE NORMAL:
- Anatomia:
• A glândula tireoide consiste em dois lobos laterais conectados por um istmo 
relativamente fino, geralmente localizado abaixo e anterior à laringe
• Eventualmente, existe um lobo piramidal acessório 
• A glândula tireoide se desenvolve embrionariamente a partir de uma invaginação do epitélio 
faríngeo em desenvolvimento que desce do forame cego na base da língua para a sua 
posição normal no pescoço anterior 
• Esse padrão de descida explica a eventual presença de tecido tireoidiano ectópico, mais 
comumente localizado na base da língua (tireoide lingual) ou em outros locais 
anormalmente altos no pescoço
• O peso normal da tireoide varia de 10 a 20g (aumenta no bócio)
- Histologia:
• A tireoide é dividida em lóbulos, cada um composto por cerca de 20-40 folículos 
uniformemente dispersos
• Os folículos variam de tamanho uniforme a variável e estão revestidos por epitélio cuboidal 
a colunar baixo (dependendo do nível de atividade glandular) 
• Os folículos são compostos por células denominadas tirócitos
• Dentro do folículo está o colóide, que é preenchido por tireoglobulina, a proteína 
precursora iodada do hormônio tireoidiano ativo 
• Em volta dos folículos, existem as células parafoliculares (células C), produtoras de 
calcitonina. A maior concentração de células C se dá na porção superior dos lobos 
• O estroma é composto por tecido conjuntivo frouxo 
- Endocrinologia:
• Em resposta a fatores tróficos do hipotálamo, o TSH (também denominado tireotrofina) é 
liberado pelos tireotrofos na hipófise anterior na circulação
• A ligação do TSH com o seu receptor no epitélio folicular tireoidiano resulta na ativação e 
alteração conformacional no receptor, permitindo a sua associação com uma proteína G 
estimulatória 
• A ativação da proteína G eventualmente resulta em aumento dos níveis intracelulares de 
cAMP, que estimulam a síntese e a liberação do hormônio tireoidiano mediadas por 
proteínas quinases dependentes de cAMP
• As células epiteliais foliculares tireoidianas convertem a tireoglobulina em tiroxina (T4) e em 
menores quantidades de tri-iodotironina (T3)
• O T3 e T4 são liberados na circulação sistêmica, onde a maior parte desses peptídeos está 
reversivelmente ligada a proteínas plasmáticas circulantes, como a globulina de ligação do 
T4, para o transporte até os tecidos periféricos 
• As proteínas de ligação servem para manter as concentrações séricas não ligadas (livres) T4 
e T3 dentro de limites estreitos enquanto assegura que os hormônios estejam prontamente 
disponíveis para os tecidos
• Na periferia, a maior parte do T4 livre é deiodinada para T3; este último se liga aos 
receptores nucleares do hormônio tireoidiano nas células-alvo com afinidade 10 vezes 
maior do que a observada para o T4 e possuindo afinidade proporcionalmente maior
• A interação do hormônio tireoidiano com o seu receptor nuclear para o hormônio tireoidiano 
(TR) resulta na formação de um complexo hormônio-receptor que se liga aos elementos de 
resposta do hormônio tireoidiano (TREs) nos genes-alvo, regulando a sua transcrição
• O hormônio tireoidiano possui efeitos celulares variados, incluindo a suprarregulação do 
catabolismo dos carboidratos e lipídeos, e o estímulo da síntese proteica em ampla 
variedade de células
• O resultado líquido desses processos é o aumento da taxa metabólica basal
SÍNDROMES CLÍNICAS 
EUTIREOIDISMO:
- Quando existe alguma alteração na tireoide mas sem manifestação clínica
- Os níveis hormonais estão normais 
HIPERTIREOIDISMO:
- É a hiperatividade da glândulas tireoide 
- Elevação dos níveis circulantes de T3 e T4 
- Também pode ser denominado de tireotoxicose 
- Gera um estado hipermetabólico:
• Sintomas Constitucionais:
• Pele macia, quente e enrubescida 
• Intolerância ao calor
• Sudorese excessiva 
• Perda de peso a despeito do aumento do apetite (devido ao aumento da atividade 
simpática e hipermetabolismo)
• Gastrointestinal:
• Hipermotilidade
• Má absorção
• Diarréia 
• Cardíaco:
• Palpitações e taquicardia 
• ICC em idosos (como consequência da agravação de doença cardíaca preexistente)
• Neuromuscular:
• Nervosismo
• Tremor
• Irritabilidade 
• Fraqueza muscular proximal (miopatia tireoidiana)
• Manifestações oculares:
• Olhar amplo e arregalado 
• Atraso palpebral (lid lag) 
• Exoftalmia (acúmulo de tecido conjuntivo frouxo por detrás das órbitas) - oftalmia 
tireoidiana 
- Tempestade tireoidiana = expressão usada para designar início abrupto de hipertireoidismo 
grave, subjacente, provavelmente resultante de elevação aguda dos níveis de catecolaminas, 
como pode ser encontrado durante o estresse. constitui uma emergência médica: número 
significante de pacientes não tratados falece devido a arritmias cardíacas 
- Hipertireoidismo apatético = refere-se ao hipertireoidismo que ocorre em idosos, nos quais 
não ocorre as características típicas de excesso de hormônio tireoidiano. Nesses pacientes, o 
diagnóstico é frequentemente feito durante a avaliação laboratorial para perda de peso 
inexplicada ou do agravamento de uma doença cardíaca.
- Diagnóstico:
• Baseado nas características clínicas + exames laboratoriais 
• Dosagem do TSH sérico é o teste de triagem isolado mais útil para o hipertireoidismo: 
• TSH reduzido (mesmo nos estágios iniciais subclínicos)
• T3 e T3 aumentados 
• Nos raros casos de hipertireoidismo associado à hipófise ou ao hipotálamo 
(secundários), os níveis de TSH estão normais ou elevados 
• Uma vez que o diagnóstico da tireotoxicose tenha sido confirmado por uma combinação de 
exames de TSH e de hormônios tireoidianos livres, a medida da captação de iodo 
radioativo pela glândula tireoide frequentemente é de grande valor na determinação da 
etiologia 
HIPOTIREOIDISMO:
- É a hipoatividade da glândulas tireoide 
- Redução dos níveis circulantes de T3 e T4
- Gera um estado hipometabólico
- O hipotireoidismo é provocado por qualquer desajuste estrutural ou funcional que interfira na 
produção de níveis adequados de hormônio tireoidiano
- Como no caso do hipertireoidismo, o distúrbio algumas vezes é dividido em categorias 
primárias e secundárias, dependendo de o hipotireoidismo ser proveniente de uma anomalia 
intrínseca da tireoide ou de uma doença hipotalâmica ou hipofisária 
- Globalmente, a causa mais comum de hipotireoidismo é a deficiência dietética de iodo 
(enquanto nos países desenvolvidos, as causas autoimunes predominam)
- Manifestações Clínicas:
• Cretinismo:
• Hipotireoidismo que se desenvolve no primeiro ano de vida ou no início da infância 
• As características clínicas do cretinismo incluem comprometimento do 
desenvolvimento do sistema esquelético e do sistema nervoso central, com grave 
retardo mental, baixa estatura, características faciais grosseiras, língua 
protuberante e hérnia umbilical 
• Hérnia umbilical e choro rouco é deve levantar a suspeita de hipotireoidismo na infância 
• Mixedema (Doença de Gull):
• Hipotireoidismo que se desenvolve em criança mais velha e nos adultos resulta 
em uma condição conhecida como mixedema 
• As manifestações do mixedema incluem apatia generalizada e lentidão mental que, 
nos estados iniciais da doença, podem simular a depressão
• Os pacientes com mixedema estão apáticos, têm intolerância ao frio e 
frequentemente são obesos 
• Um líquido edematoso rico em mucopolissacarídeos se acumula na pele, tecido 
subcutâneo e em uma série de locais viscerais com resultante alargamento e 
embrutecimento das características faciais, aumento da língua e tom de voz mais 
grave 
• A motilidade intestinal está diminuída, resultando em constipação 
• Os derrames pericárdicos são comuns; nos estágios terminais, o coração está 
aumentado e a insuficiência cardíaca pode sobrevir
- Diagnóstico:
• O hipertireoidismo é de diagnóstico mais fácil do que o hipertireoidismo
• Como no caso do hipertireoidismo, a dosagemdo TSH sérico é o exame de triagem mais 
sensível para esse distúrbio 
• O TSH sérico está aumentado no hipotireoidismo primário devido à perda da inibição 
por feedback do hormônio de liberação da tireotrofina (TRH) e da produção do TSH pelo 
hipotálamo e hipófise, respectivamente
• A concentração do TSH não está aumentada nas pessoas com hipotireoidismo 
provocado por doença hipotalâmica ou hipofisária primária
• O T4 sérico está reduzido nos pacientes com hipotireoidismo de qualquer origem
- Perceba que as manifestações clínicas são diversas, podendo ser confundidas com outras 
patologias (ex: perda das sobrancelhas no hipotireoidismo, quadro chamado de madarose, 
pode ser confundido com hanseníase)
PRINCIPAIS PROCESSOS PATOLÓGICOS DA TIREOIDE:
- Tireoidites (inflamação)
- Bócio
- Neoplasias 
• As patologias da tireoide acometem mais mulheres (na proporção de 6 para 1)
TIREOIDITES:
- A tireoidite, ou inflamação da glândula tireoide, engloba um grupo diversificado de distúrbios 
- Essas doenças incluem condições que resultam em doença aguda com grave dor tireoidiana e 
distúrbios nos quais relativamente pouca inflamação ocorre, com a doença se manifestando 
primariamente através de disfunção tireoidiana e tireoidite fibrosa
- Classificação
• Aguda
• Sub-Aguda (de De Quervain)
• Crônica Linfocitária (Hashimoto) —> mais frequente e a principal responsável de 
hipotireoidismo 
• Riedel (Lenhosa/Struma lenhoso)
TIREOIDITE AGUDA:
- É um tipo raro de tireoidite, relacionada a infecção bacteriana 
- Em geral, é autolimitada e sem grandes repercussões 
- Acomete crianças e pacientes debilitados 
- O diagnóstico é exclusivamente clínico (não existem aspectos anatomopatológicos)
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (DE QUERVAIN):
- É muito menos comum do que a doença de Hashimoto 
- É mais comum entre as idades de 30-50 e, como outras formas de tireoidite, ocorre mais 
frequentemente em mulheres do que em homens 
- Acredita-se que a tireoidite subaguda seja provocada por uma infecção viral ou um 
processo inflamatório desencadeado por infecções virais
- A história natural da doença normalmente é:
• Primeiro o paciente adquire uma infecção viral do trato respiratória superior 
• Semanas depois se estabelece um quadro de tireoidite granulomatosa 
- Morfologia:
• A glândula é de consistência rígida, com cápsula intacta, podendo estar unilateral ou 
bilateralmente aumentada
• O exame histológico revela a ruptura dos folículos tireoidianos, com extravasamento de 
coloide levando a um infiltrado polimorfonuclear, que é substituído ao longo do tempo por 
linfócitos, plasmócitos e macrófagos
• O coloide extravasado provoca exuberante reação granulomatosa com células gigantes, 
algumas das quais contendo fragmentos de coloide
• A cura ocorre pela resolução da inflamação e fibrose 
• A doença afeta partes da tireoide, por isso é dita multifocal e não difusa 
- Características Clínicas:
• A principal manifestação é a dor na tireoide (particularmente à deglutição)
• Outras manifestações incluem febre, mal-estar e aumento variável da tireoide 
• Hipertireoidismo transitório pode ocorrer, como resultado da ruptura dos folículos 
tireoidianos e da liberação de hormônio tireoidiano excessivo 
• Com a progressão da doença e a destruição da glândula, uma fase hipotireoidiana 
transitória pode sobrevir 
• A condição tipicamente é autolimitada, com a maioria dos pacientes retornando a uma 
condição eutireoidiana em um intervalo de 6-8 semanas 
TIREOIDITE LINFOCÍTICA CRÔNICA/TIREOIDITE AUTOIMUNE (DOENÇA DE HASHIMOTO):
- É a causa mais comum de hipotireoidismo nas áreas do mundo nas quais os níveis de iodo 
são suficientes 
- Forma de tireoidite mais frequente 
- Se caracteriza por gradual falência da glândula tireoide secundária à destruição 
autoimune da glândula tireoide 
- É mais prevalente nas idades de 45-65 anos, sendo mais comum em mulheres do que em 
homens, com predominância feminina em uma taxa de 10:1 a 20:1
- Embora primariamente seja doença de mulheres mais velhas, pode ocorrer em crianças, 
constituindo causa importante de bócio não endêmico em crianças 
- Patogenia: 
• A tireoidite de Hashimoto é provocada pela ruptura da autotolerância
• Desse modo, ocorrem anticorpos circulantes contra antígenos tireoidianos (anticorpos 
antitireoglobulina e contra componentes da tireóide e receptores de superfície)
• Os pacientes apresentam depleção progressiva dos tireócitos e a sua substituição por 
infiltrado celular mononuclear e fibrose 
• Essa resposta imune exacerbada é influenciada tanto por predisposição genética quanto 
por fatores ambientais (stress, infecções, drogas)
• Geralmente, o paciente apresenta alguma outra doenças autoimunes associadas 
- Morfologia:
• A tireoide geralmente encontra-se difusa e simetricamente aumentada (embora possa ser 
observado nodulações em alguns casos)
• Aspecto pálido e coloração cinza-acastanhada 
• O tecido é firme e friável (“consistência emborrachada”)
• O exame microscópico revela infiltração disseminada do parênquima por um infiltrado 
inflamatório mononuclear contendo pequenos linfócitos, plasmócitos e centros 
germinativos bem desenvolvidos 
• Os folículos tireoidianos são atróficos (e por isso o quadro de hipotireoidismo) e estão 
revestidos em muitas áreas por células epiteliais diferenciadas pela presença de abundante 
citoplasma eosinofílico e granular, denominadas células de Hürthle ou células de 
Askanzi (esse processo é conhecido como metaplasia epitelial ou oxifílica)
• Isso constitui uma resposta metaplásica do epitélio folicular cuboidal normalmente baixo 
à lesão continuada
• As células de Hurthle se caracterizam por numerosas mitocôndrias proeminentes 
• O tecido conjuntivo intersticial está aumentado e pode ser abundante
• Em alguns casos raros, a tireoide é pequena e atrófica como resultado de fibrose mais 
extensa (variante fibrosante)
• Na imunofluorescência é possível observar os anticorpos contra tireoide (em verde)
• Esses anticorpos podem ser detectados na imunofluorescência ou no sangue
- Características Clínicas:
• O quadro clínico clássico é composto por aumento indolor da tireoide, geralmente 
associado a algum grau de hipotireoidismo, em mulher de meia-idade 
• O principal queixa do paciente é o cansaço 
• O aumento da glândula geralmente é simétrico e difuso, mas, em alguns casos, pode estar 
suficientemente localizado para levantar a suspeita de neoplasia 
• No curso clínico normal, o hipotireoidismo se desenvolve gradativamente 
• Em alguns casos, no entanto, ele pode ser precedido por hipertireoidismo transitório 
provocado pela ruptura dos folículos tireoidianos, com a liberação secundária de hormônios 
tireoidianos (hashitoxicose) 
• À medida que o hipotireoidismo sobrevém, os níveis de T3 e T4 caem progressivamente, 
acompanhados por aumento compensatório do TSH 
• Na suspeita de Hashimoto é mandatório pedir exame de anticorpos 
• Atualmente não se realiza mais tireoidectomia por Hashimoto 
• Hashimoto serve como fator predisponente para desenvolvimento de neoplasias 
(carcinoma papilífero e linfoma de tireoide) —> por isso o paciente com Hashimoto deve ser 
muito bem acompanhado 
TIREOIDITE DE RIEDEL (STRUMA LENHOSO):
- A tireoidite de Riedel, um distúrbio raro de etiologia desconhecida, é caracterizada por fibrose 
extensa envolvendo a tireoide e estruturas contíguas do pescoço
- A avaliação clínica demonstra massa tireoidiana rígida e fixa, simulando uma neoplasia 
tireoidiana
- Pode estar associada à fibrose idiopática em outras partes do corpo, como, por exemplo, 
o retroperitônio e o mediastino 
- Isso sugere uma alteração sistêmica do colágeno (uma vez que a fibrose pode estar em outro 
locais associado)
- Clínica agressiva com obstrução de vias aéreas e sinais compressivos (tosse, etc)
- É frequente que esses pacientes precisem de traqueostomia para aliviar a obstrução das vias 
aéreas
-Pode ser tratada com glicocorticoide e imunossupressores
- Clinicamente não é possível reverter a fibrose (apenas via cirúrgica)
BÓCIO:
- Bócio, do ponto de vista clínico, é qualquer aumento de volume de tireoide acima de 20g 
(por inúmeras causas)
- Bócio, de ponto de vista patológico, é uma hiperplasia tireoidiana 
- O aumento da tireoide, ou bócio, é a manifestação mais comum de doença tireoidiana 
- O bócio pode cursar com eutireoidismo, hipotireoidismo ou hipertireoidismo. Logo, é um 
quadro inespecífico 
- Classificação
• Difuso: 
• Aumento regular e homogêneo de toda a glândula
• O pescoço fica alargado
• Causado principalmente por doença de Graves
• Nodular 
• Formação de nódulos na glândula
• “Nodular difuso”: 
• Glândula com múltiplos nódulo 
• É um termo clínico que está incorreto
• Para se referir a vários nódulos o termo certo é multinodular
DOENÇA DE GRAVES:
- É a causa mais comum de hipertireoidismo endógeno 
- Se caracteriza por uma tríade de manifestações: 
• Hipertireoidismo, provocado por tireoide difusamente aumentada e hiperfuncional, 
presente em todos os casos
• Oftalmopatia infiltrativa com exoftalmia resultante é observada em até 40% dos 
pacientes.
• Dermopatia localizada e infiltrativa (algumas vezes denominada mixedema pré-tibial) é 
observada em uma minoria dos casos
- Afeta mulheres jovens (pico de incidência entre os 20 e 40 anos)
- Os fatores genéticos são importantes na etiologia da doença de Graves 
- Faz bócio difuso 
- Patogenia:
• A doença de Graves se caracteriza por uma ruptura da autotolerância aos autoantígenos 
tireoidianos, dos quais o mais importante é o receptor do TSH 
• O resultado é a produção de múltiplos autoanticorpos 
• LATS (substância de ação lenta sobre a tireoide) —> produzida pelos plasmócitos, faz 
hiperestímulo da tireoide
• Associação com doenças autoimunes é comum
- A doença de Graves e a doença de Hashimoto estão em extremos opostos
- No entanto, algumas vezes, o hipertireoidismo pode sobrevir em uma tireoidite de Hashimoto 
preexistente (hashitoxicose), enquanto em outras ocasiões as pessoas com a doença de 
Graves podem espontaneamente desenvolver hipofunção tireoidiana
- Dessa forma, ocasionalmente, a tireoidite de Hashimoto e a doença de Graves podem 
coexistir dentro de um parentesco afetado
- Morfologia:
• No caso típico de doença de Graves, a glândula tireoide está aumentada (geralmente de 
modo simétrico) devido à hipertrofia e hiperplasia difusas das células epiteliais 
foliculares tireoidianas
• A glândula geralmente é lisa e macia, e a sua cápsula está intacta 
• Ao exame microscópico, as células epiteliais foliculares são altas, colunares e mais 
agrupadas do que o habitual
• Esse agrupamento frequentemente resulta na formação de pequenas papilas, que se 
projetam para o lúmen folicular 
• O coloide no interior do lúmen folicular é pálido, com margens recortadas
• Ocorre reabsorção marginal do colóide (aparecem bolinhas brancas na lâmina)
- Características Clínicas:
• Incluem aquelas manifestações comuns a todas as formas de hipertireoidismo (nervosismo, 
taquicardia, sudorese, etc); assim como aquelas exclusivas da doença de Graves 
(hiperplasia difusa da tireoide, oftalmia e dermopatia) 
• O aumento do fluxo sanguíneo através da glândula hiperativa frequentemente produz um 
sopro audível
• A hiperatividade simpática produz o olhar arregalado e fixo característico, com o atraso 
palpebral (lid-lag) 
• Oftalmopatia da doença de Graves resulta em protrusão anormal do globo ocular 
(exoftalmia)
• Os músculos extraoculares frequentemente estão fracos 
• A dermatopatia infiltrativa, ou mixedema pré-tibial, mais comumente envolve a pele que 
recobre a face anterior da tíbia, onde se manifesta como espessamento e endurecimento 
escamosos da pele 
• Os achados laboratoriais na doença de Graves incluem elevação do T3 e do T4 livres e 
redução do TSH sérico.
BÓCIO NODULAR COLÓIDE:
- É o aumento da tireóide devido a repetida e contínua hiperplasia da tireóide em resposta a 
deficiência de hormônio tireoidiano 
- Basicamente, os mecanismo são por uma deficiência na formação de hormônio tireoidiano, 
havendo estímulo da tireoide (feedback), ocorrendo hiperplasia
- Mesmo com o estímulo, a glândula não tem como formar hormônio, então ela aumenta a 
formação de colóide para tentar compensar 
- Depois de um tempo ocorre uma desproporção entre o parênquima e o estroma, formando 
nódulos e podendo ocorrer necrose 
- O bócio pode ser tão grande de forma a causar disfagia e dificuldade de respiração 
- Causas:
• Defeitos Enzimáticos: 
• Deficiência de enzimas que participam da formação dos hormônios tireoidianos 
• Muitas vezes de natureza genética
• Deficiência de Iodo: 
• Principal causa
• Iodo é matéria prima para T3 e T4
• A adição de iodo ao sal reduziu muito essa causa 
• Produtos Bociogênicos: 
• Competem com as enzimas formadoras de hormônios tireoidianos 
• Ex: excesso de Brócolis, couve de Bruxelas 
NEOPLASIAS:
- A glândula tireoide dá origem a uma variedade de neoplasias, variando desde adenomas 
circunscritos, benignos, até carcinomas altamente agressivos, anaplásicos
- De maneira geral. qualquer tecido que existe na tireoide pode dar origem a neoplasia. No 
entanto, as células do parênquima são as mais comuns 
- Do ponto de vista clínico, a possibilidade de um tumor é a maior preocupação nos pacientes 
que se apresentam com nódulos tireoidianos 
- Felizmente, a imensa maioria dos nódulos solitários da tireoide prova ser adenomas foliculares 
ou condições não neoplásicas localizadas (ex: um nódulo dominante em bócio multinodular, 
cistos simples ou focos de tireoidite)
- Os carcinomas da tireoide, em contrapartida, são raros, sendo responsáveis por menos de 1% 
dos nódulos solitários da tireoide
- Fatores de Risco:
• História de exposição a radiação: 
• Seja por radioterapia na região da cabeça e pescoço, seja por acidentes nucleares 
(aumento do numero de câncer de tireoide após as bombas atômicas no Japão, 
Chernobyl) 
• História familiar
• História de lesões prévias na tireoide (bócio/nódulo da tireóide - mesmo lesões benignas 
ou tireoidite de Hashimoto) 
• Jovens (os nódulos em pacientes mais jovens mais provavelmente serão neoplásicos do 
que aqueles em pacientes mais velhos) 
• Homens (diferentemente do resto das patologias da tireoide, as neoplasias tireoidanas 
acometem mais homens)
• Fatores genéticos 
• mutações RAS/ERK
• rearranjos RET/PTC
- Classificação:
• Benignas:
• Adenoma Folicular (neoplasia mais frequente da tireoide)
• Malignas: 
• Carcinoma Papilífero (60-80%) - É a neoplasia maligna mais frequente da tireoide 
• Carcinoma Folicular (15 - 25%)
• Carcinoma medular (5 - 10%)
• Carcinoma Indiferenciado (1 -10%)
• Linfomas (<1%)
• Neoplasias metastáticas (<1%)
- Diagnóstico
• A maioria das neoplasias são eutireoideias, dessa forma, muitas neoplasias podem passar 
despercebidas pelo clínico
• Para realizar o DX, podemos lançar mão de :
• Dosagens hormonais 
• Os níveis hormonais são normais na maioria das neoplasias
• Exceto no carcinoma medular, em que há aumento da calcitonina devido ao 
aumento das células C
• Cintilografia (uso restrito)
• Ecografia (para detecção de nódulos)
• PAAF (ajuda muito no DX - Diminuiu em 50% as abordagens cirúrgicas)
- Cintilografia:
• Injeta-se um marcador (iodo radiativo ou tecnécio)
• Depois passa-se um detector na tireoide para ver o quanto o nódulo absorveu de marcador 
• Nódulo Frio:
• Nódulo que não absorve marcador 
• Corresponde a grande maioria dos nódulos 
• Grande chance de ser neoplasia 
• Nódulo Morno:
• Quando o nódulo absorve a mesma quantidade de marcador que o resto da tiroide 
• Apenas 20% das neoplasias são nódulos mornos
• Nódulo Quente: 
• Quando o nódulo absorve mais marcador que o resto da glândula 
• Menos de 5% de chance de ser neoplasia 
- PAAF (Punção Aspirativa por AgulhaFina): 
• Guiada por US na maioria dos casos 
• O material é citológico, sendo observado em lâminas (esfregaço)
ADENOMA FOLICULAR: 
- São neoplasias benignas derivadas do epitélio folicular da tireoide (origem glandular) 
- É a mais frequentes das neoplasia tireoidianas
- Pode haver dificuldade no DX do adenoma folicular na PAAF 
• Muitas vezes na PAAF são denominadas apenas tumor folicular
• Isso porque muitas vezes não é possível diferenciar adenoma folicular do carcinoma 
folicular
- Embora a imensa maioria dos adenomas foliculares seja não funcional, uma pequena parte 
deles produz hormônios tireoidianos (adenomas tóxicos)
- Os adenomas tóxicos provocam tireotoxicose (hipertireoidismo) clinicamente aparente 
- Em geral, os adenomas não são precursores dos carcinomas
- Patogenia:
• A via de sinalização do receptor do TSH desempenha um importante papel na patogenia 
dos adenomas tóxicos 
• Mutações nessa via permite que as células foliculares secretem hormônio tireoidiano 
independentemente do estímulo do TSH
• O resultado dessa superabundância é um hipertireoidismo sintomático, com nódulo 
tireoidiano “quente” observado nos estudos de imagem 
• Uma minoria dos adenomas foliculares não funcionantes (menos de 20%) exibe mutações 
do RAS 
- Morfologia:
• Geralmente, são lesões solitárias, esféricas, encapsuladas e bem delimitadas
• Essas lesões comprimem a tireoide adjacente não neoclássica 
• Pode apresentar pequenas áreas de hemorragia 
• Essas características são importantes para estabelecer o DX diferencial com bócios 
multinodulares: 
• No bócio multinodular a lesão não é solitária, não apresenta compressão do parênquima 
tireoidiano adjacente e carece de uma cápsula bem formada 
• Microscopicamente aparece como adensamento de células foliculares, bem delimitado 
• Ocasionalmente, as células neoplásicas adquirem um citoplasma eosinofílico brilhante 
(alteração oxifílica ou em células de Hürthle) 
• A apresentação clínica e o comportamento do adenoma de células de Hürthle não são 
diferentes daqueles de um adenoma convencional 
• O traço característico dos adenomas foliculares é a presença de uma cápsula bem 
formada intacta envolvendo o tumor
- Características Clínicas:
• A maior parte se manifesta como nódulos indolores, frequentemente descobertos durante 
um exame físico de rotina 
• Massas maiores podem produzir sintomas locais, como dificuldade de deglutição 
• Conforme anteriormente afirmado, as pessoas com adenomas tóxicos podem se 
apresentar com características de tireotoxicose 
• Após a injeção de iodo radioativo, a maior parte dos adenomas capta o iodo menos 
avidamente do que o parênquima tireoidiano normal
• Na varredura com radionuclídeos, por conseguinte, os adenomas surgem como nódulos 
frios em relação à glândula tireoide adjacente normal
• Os adenomas tóxicos, contudo, surgirão como nódulos mornos ou quentes na varredura
• Devido à necessidade de avaliar a integridade capsular, o diagnóstico definitivo do adenoma 
tireoidiano só pode ser feito após exame histológico cuidadoso da amostra ressecada 
• Os adenomas suspeitos da tireoide são, consequentemente, removidos cirurgicamente a 
fim de excluir a malignidade
• Os adenomas tireoidianos apresentam excelente prognóstico e não recidivam ou 
metastatizam 
CARCINOMAS: 
- São relativamente raros, sendo responsáveis por cerca de 1,5% de todos os cânceres 
Adenoma de células de 
Hurthle 
- A maior parte é derivada do epitélio folicular (exceto os carcinomas medulares) 
- Como já comentado, os principais subtipos de carcinoma são: 
• Carcinoma papilífero (responsável por mais de 85% dos casos) 
• Carcinoma folicular (5-15% dos casos) 
• Carcinoma medular (5% dos casos) 
• Carcinoma anaplásico/Indiferenciado (menos de 5% dos casos) 
CARCINOMA PAPILÍFERO:
- Forma mais comum de câncer tireoidiano (>85%)
- Distribuição bimodal (um pico na 2ª e 3ª década e outro pico na 6ª década)
- Mais frequente nas mulheres 
- É responsável pela imensa maioria dos carcinomas tireoidianos associados à exposição prévia 
à radiação ionizante
- Patogenia:
• Existem 2 vias: 
• Rearranjo de receptores tirosino-quinase —> alteração do gene RET/PT —> alteração 
da via MAP-QUINASE —> alteração do ciclo celular —> células neoplásicas 
• Mutação do oncogene BRAF —> alteração da via MAP-QUINASE —> alteração do 
ciclo celular —> células neoplásicas 
- Morfologia:
• Podem se manifestar como lesões solitárias ou multifocais 
• Lesão de crescimento lento
• Em alguns casos, podem ser bem circunscritas e mesmo encapsuladas 
• Em outros casos, podem infiltrar o parênquima adjacente com margens mal definidas
• As lesões podem conter áreas de fibrose e calcificação, e frequentemente são císticas 
• Podem parecer granulares, algumas vezes contendo focos papilares grosseiramente 
discerníveis 
• Arquitetura papilífera é comum (as papilas neoplásicas apresentam eixos fibrovasculares 
densos)
• Estruturas calcificadas concentricamente denominadas corpos de psamoma 
frequentemente estão presentes no interior das papilas 
• O diagnóstico se baseia nas características nucleares:
• Cromatina muito finamente dispersa, o que confere aspecto opticamente claro, dando 
origem à designação de núcleos em vidro fosco ou “em olho de órfã Annie” 
• Além disso, as invaginações do citoplasma podem dar origem ao surgimento de 
inclusões intranucleares (por isso, a designação de pseudoinclusões) 
• A metástase linfática é comum, mas a invasão dos vasos sanguíneos é relativamente rara
• As metástases para linfonodos cervicais têm a sua ocorrência estimada em cerca da 
metade dos casos 
Carcinoma papilífero infiltrativo 
com papilas discerníveis
Carcinoma papilífero cístico, bem 
delimitado, encapsulado e com 
aspecto granular
- Características Clínicas:
• São tumores não funcionantes (não produzem hormônio)
• Se manifestam mais frequentemente como massa indolor no pescoço ou no interior da 
tireoide, ou como metástase em linfonodo cervicais
• Os carcinomas papilíferos são lesões indolentes, com taxas de sobrevida de 10 anos de 
mais de 95% (Curiosamente, a presença de metástases nodulares cervicais isoladas não 
parece ter influência significativa sobre o prognóstico geralmente bom dessas lesões)
• Em uma minoria dos pacientes, metástases hematogênicas estão presentes no momento 
do diagnóstico, mais comumente no pulmão 
• Raramente pode metastizar para ossos e, muito raramente, para cérebro
• O tratamento é, invariavelmente, tireoidectomia total e esvaziamento de linfonodos 
Papilas bem formadas e revestidas 
por células com núcleos de aspecto 
vazio (“núcleos em órfã Annie ou em 
vidro fosco”) 
Células obtidas através de PAAF de 
um carcinoma papilar. Inclusões 
citoplasmáticas características (setas)
Corpo de psamoma
CARCINOMA FOLICULAR:
- Responsáveis por 5-15% dos cânceres tireoidianos primários 
- Mais comuns nas mulheres (proporção de 3:1)
- Se manifestam em idade mais avançada do que aquela típica para os carcinomas papilíferos, 
com pico de incidência entre as idades de 40-60 anos
- O carcinoma folicular é mais frequente nas áreas com deficiência dietética de iodo 
- Patogenia:
• Mutação do oncogene RAS
• Translocação PAX8 e PPARgama 1 
- Morfologia: 
• Ao exame microscópico, a maior parte dos carcinomas foliculares é composta por células 
bem uniformes formando pequenos folículos, que lembram a tireoide normal 
• Em outros casos, a diferenciação folicular pode ser menos aparente
• Como nos adenomas foliculares, variantes de células de Hürthle dos carcinomas 
foliculares podem ser observadas
• Os carcinomas foliculares podem ser amplamente invasivos, infiltrando o parênquima 
tireoidiano e os tecidos conjuntivos extratireoidianos, ou minimamente invasivos
• O subtipo minimamente invasivo se caracteriza por lesões nitidamente demarcadas que 
podem ser impossíveis de diferenciar dos adenomas foliculares ao exame 
macroscópico
• Só é possívelafirmar que é um carcinoma e não um adenoma quando há invasão 
vascular ou invasão da cápsula 
• Essa diferenciação exige coleta extensiva de amostras histológicas da interface cápsula 
tumoral–tireoide, a fim de excluir a invasão capsular e/ou vascular
• É possível identificar colóide em pequena parte dos lumens glandulares 
- Características Clínicas:
• Se manifestam mais frequentemente como nódulos tireoidianos frios (em casos raros, eles 
podem ser hiperfuncionantes) 
• Essas neoplasias tendem a metatastizar através da corrente sanguínea (disseminação 
hematogênica) para os pulmões, ossos e fígado 
• Ao contrário dos carcinomas papilíferos, as metástases para linfonodos regionais são 
raras 
É possível observar o colóide nos lúmens 
glandulares
• O prognóstico depende da extensão da lesão:
• Até a metade dos pacientes com carcinomas amplamente invasivos sucumbe à sua 
doença em um intervalo de 10 anos
• Por outro lado, menos de 10% dos pacientes com carcinomas foliculares 
minimamente invasivos evoluem para o óbito dentro desse mesmo intervalo de tempo 
• São tratados com a excisão cirúrgica
CARCINOMA MEDULAR: 
- São neoplasias neuroendócrinas derivadas das células C (parafoliculares) 
- Assim como as células C normais, os carcinomas medulares secretam calcitonina (o que 
constitui um importante fator diagnóstico)
- Correspondem 5 - 10% dos carcinomas de tireoide 
- Em geral, afeta pessoas com mais de 40 anos
- Em alguns casos, as células tumorais elaboram outros hormônios peptídicos, como a 
somatostatina, a serotonina e o peptídeo intestinal vasoativo (VIP)
- Os carcinomas medulares surgem esporadicamente em cerca de 70% dos casos. Os 30% 
restantes são casos familiares
- Afeta principalmente os 2/3 súpero-laterais da tireoide (sítio de maior concentração de 
células C
- Patogenia:
• Mutação RET 
- Morfologia:
• Podem surgir como nódulo solitário ou se manifestar como lesões múltiplas envolvendo os 
dois lobos da tireoide
• As lesões múltiplas são particularmente comuns nos casos familiares 
• As lesões maiores frequentemente contêm áreas de necrose e hemorragia, podendo se 
estender através da cápsula tireoidiana 
• Ao exame microscópico, os carcinomas medulares são compostos por células poligonais 
a fusiformes, que podem formar ninhos, trabéculas ou mesmo folículos 
• Os depósitos amiloides, derivados de moléculas alteradas de calcitonina, estão presentes 
no estroma adjacente em muitos casos e constituem uma característica distintiva (pode ser 
identificado pela coloração Vermelho Congo)
• A calcitonina é prontamente demonstrável tanto no interior do citoplasma das células 
tumorais como no ami-loide estromal através de métodos imuno-histoquímicos 
• A microscopia eletrônica revela número variável de grânulos secretórios envoltos por 
membrana, que são locais de armazenamento de calcitonina 
- Características Clínicas:
• Nos casos esporádicos, o carcinoma medular mais frequentemente se manifesta como 
massa no pescoço, algumas vezes associada a efeitos compressivos, como disfagia ou 
rouquidão
• Em alguns casos, as manifestações iniciais são provocadas pela secreção de um 
hormônio peptídico (ex: diarreia provocada pela secreção de VIP)
• Sofre disseminação linfática 
• Os principais sítios envolvidos são pulmão e ossos. Menos comumente afeta fígado e rins 
 
CARCINOMA ANAPLÁSICO (CARCINOMA INDIFERENCIADO):
- Os carcinomas anaplásicos são tumores indiferenciados do epitélio folicular tireoidiano, 
responsáveis por menos de 5% dos tumores tireoidianos
- Eles são agressivos, com taxa de mortalidade que se aproxima de 100% 
- Os pacientes com carcinoma anaplásico são mais idosos do que aqueles com outros tipos de 
câncer tireoidiano, com média etária de 65 anos
- Aproximadamente um quarto dos pacientes com cânceres anaplásicos tireoidianos apresenta 
história pregressa de carcinoma tireoidiano bem diferenciado e outro quarto é portador de 
tumor bem diferenciado concomitante na amostra ressecada
- Patogenia = alteração do gene p53 
- Morfologia:
• Se manifestam como massas volumosas que tipicamente crescem rapidamente além da 
cápsula tireoidiana para as estruturas adjacentes do pescoço 
• Ao exame microscópico, essas neoplasias são compostas por células altamente 
anaplásicas, que podem assumir qualquer padrão histológico, incluindo aqueles 
preenchidos por:
• Grandes células pleomórficas gigantes
• Células fusiformes com aspecto sarcomatoso
• Lesões mistas de células fusiformes e gigantes 
• Os focos de diferenciação papilar ou folicular podem estar presentes em alguns tumores, 
sugerindo a origem a partir de um carcinoma bem diferenciado 
- Características Clínicas:
• Os carcinomas anaplásicos crescem com extrema agressividade, independentemente do 
tratamento
• As metástases para locais distantes são comuns, mas na maior parte dos casos o óbito 
ocorre em menos de um ano como resultado do crescimento agressivo local e do 
comprometimento das estruturas vitais do pescoço (traqueia, esôfago, carótida, etc)
HIPÓFISE 
ANATOMIA e HISTOLOGIA:
- A hipófise, ou pituitária, é uma glândula endócrina que produz vários hormônios responsáveis 
pela regulação do crescimento, reprodução e metabolismo 
- A hipófise fica abaixo do hipotálamo, ao qual está ligada por uma projeção inferior proveniente 
do diencéfalo. Ela se assenta na fossa hipofisária do osso esfonóide
- Ela tem duas subdivisões com origens embriológicas diferentes: 
1. Adeno-hipófise (Hipófise anterior): 
• Origina-se de uma evaginação (bolsa de Rathke) do ectoderma oral, que reveste a 
cavidade oral primitiva
• Corresponde a 90% da glândula 
2. Neuro-hipófise (Hipófise posterior): 
• Origina-se do ectoderma neural como uma invaginação do diencéfalo.
- Subsequentemente, a adenohipófise e a neuro-hipófise unem-se e são envolvidas por uma 
cápsula formando uma glândula única 
- Entretanto, como cada subdivisão tem uma origem embrionária claramente diferente, são 
diferentes os constituintes celulares e as funções de cada uma
- Em cada subdivisão da hipófise há várias regiões contendo células especializadas que liberam 
diferentes hormônios:
1. Adeno-hipófise (hipófise anterior) 
• Pars distalis
• Células cromófilas
• Acidófilas 
• Basófilas 
• Células cromófobas 
• Pars intermedia
• Pars tuberalis 
2. Neuro-hipófise (hipófise posterior) 
• Eminência mediana
• Infundíbulo
• Pars nervosa 
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS:
- Hiperfunção (Hiperpituitarismo):
• Ocorre por secreção excessiva de hormônios tróficos
• Comumente resulta de um adenoma de hipófise anterior 
- Hipofunção (Hipopituitarismo):
• Provocado pela deficiência de hormônios tróficos
• Resulta de uma variedade de processos destrutivos, incluindo:
• Lesão isquêmica
• Cirurgia
• Irradiação 
• Reações inflamatórias
• Além disso, os adenomas hipofisários não funcionantes podem comprimir ou destruir o 
parênquima hipofisário anterior
- Efeito de Massa local:
• Expansão selar
• Erosão óssea 
• Ruptura do diafragma selar 
• Comprometimento do quiasma óptico (anomalias do campo visual)
• Elevação da pressão craniana 
ALTERAÇÕES DA ADENO-HIPÓFISE: 
HIPERFUNÇÃO (HIPERPITUITARISMO):
- A hiperfunção está muito relacionada ao tumores
• A causa mais comum é o adenoma de hipófise anterior 
- Esses tumores são, na sua grande maioria, adenomas que secretam múltiplos hormônios 
- 3 síndromes são ocasionadas pela hiperfunção:
1. Produção excessiva de GH: 
• Efeitos variam com a idade :
• Na criança = gigantismo
• No adulto = acromegalia 
• Causa alterações lentas e graduais com modificação na aparência 
• Ocorre por um adenoma de células acidófilas 
2. Hiperprolactinemia: 
• Elevação sérica de prolactina 
• Clínica = galactorréia e amenorréia 
• Etiologia:
• Hiperplasia
• Microadenoma 
• Adenoma 
Gigantismo Acromegalia
Galactorréia
3. Hipercorticalismo: 
• Hiperprodução de ACTH —> Hiperfuncão adrenocortical• Pode causar síndrome de Cushing 
• Etiologia:
• Produção excessiva RF-ACTH
• Tumor de hipófise (adenoma basofílico)
• Produção de ACTH por um tumor não endócrino (ex: tumor de pulmão secretor de 
ACTH
HIPOFUNÇÃO (HIPOPITUITARISMO): 
- Geralmente provoca panhipopituarismo (toda a hipófise fica afetada)
- Lesões destrutivas
- Diminuição de atividade dos órgãos alvos
- Na infância causa nanismo 
- Causas:
• Tumor hipofisário 
• Infarto da pituitária pós-parto (Síndrome de Sheehan)
• Irradiação 
• Doenças granulomatosas que modificam a glândula (ex: sarcoidose)
• Síndrome da sela vazia (compressão liquórica —> expansão aracnóide —> atrofia da 
glândula). Isso é secundário a CX ou RXT 
TUMORES DA ADENO-HIPÓFISE:
- Adenomas Funcionantes: 
• Monoclonal
• São tumores secretores de hormônios 
• Geralmente são compostos por um único tipo celular e produzem um único hormônio 
predominante (monossecretor); no entanto, alguns adenomas funcionantes podem secretar 
mais de um tipo hormonal (polissecretor)
- Adenomas Não Funcionantes (adenoma nulo): 
• São menos comuns 
• Não secretam hormônios 
• Quando volumosos causam panhipopituarismo
• Chama atenção clínica pelo grande crescimento, comprimento 
estruturas importantes (ex: quiasma óptico, o que pode levar à 
hemianopsia)
Síndrome de Sheehan
Adenoma não funcionante
- Clínica:
• Aumento pressão intracraniana (ocasiona cefaleia, náuseas, vômitos) 
• Alterações radiológicas da sela turca
• Hemianopsia bitemporal (compressão do quiasma) 
- Microscopia:
• Grupos ou cordões celulares
• Células de padrão uniforme
• Citologia branda 
• É a imunohistoquimica que irá revelar a produção hormonal
ALTERAÇÕES DA NEURO-HIPÓFISE:
- Deficiência da produção de ADH: 
• Origina a diabetes insipidus 
• Clínica: Poliúria, polidipsia e perda renal de água 
• Causas:
• Compressão ou destruição da glândula
• Radiação
• Lesões vasculares cranianas 
• Traumas
• CX
- Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH 
• Causas:
• Trauma
• Infecção
• Medicamentos (*ciclofosfamida e vincristina)
• Síndromes paraneoplásicas 
• Doença pulmonar crônica 
- Craniofaringeoma: 
• Tumor benigno 
• Se origina em remanescentes da bolsa 
de Rathke 
• Ocorrem em crianças ou adultos jovens 
(4 a 16 anos)
• Localizam-se no espaço supra-selar
• Causam lesão no hipotálamo e pedículo 
hipofisário 
• Não produz hormônio
• Morfologia:
• Multiloculado
• Cístico
• Contém material líquido oleoso
• P o r ç ã o s ó l i d a g r a n u l a r e 
esbranquiçada 
• Na microscopia há células epiteliais 
escamosas, tecido conjuntivo, 
cristais de colesterol e calcificação 
Craniofaringeoma
ADRENAL (SUPRARRENAL) 
ANATOMIA E HISTOLOGIA:
- As adrenais, localizadas no pólo superior dos rins, estão contidas dentro de tecido adiposo. 
- O parênquima da glândula está dividido em duas regiões histológica e funcionalmente 
distintas: 
• Uma porção externa, amarelada, que constitui de 80 a 90% do órgão, denominada córtex 
da adrenal 
• Uma porção, interna, pequena e escura, denominada medula da adrenal 
- Apesar de ambas as porções terem funções endócrinas, cada uma tem uma origem 
embriológica diferente e desempenha um papel diferente:
• Córtex da adrenal: 
• Produz um grupo de hormônios denominados corticosteróides, sintetizados a partir do 
colesterol 
• A secreção destes hormônios, que incluem o Cortisol e a corticosterona, é regulada 
pelo ACTH, um hormônio secretado pela hipófise anterior
• Dividido em camadas:
• Zona Glomerulosa = secreta mineralocorticóides (principalmente aldosterona)
• Zona Fasciculada = secreta glicocorticoides (cortisol e corticosterona)
• Zona Reticulada = secreta andrógenos
• Medula da adrenal:
• É relacionada e é regulada pelo sistema nervoso simpático (se origina de células da 
crista neural)
• Produz as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)
PRINCÍPIOS:
- É importante determinar se a lesão é na cortical ou medular
- Se é na medular podem ocorrer alterações na PA (por desregulação da adrenalina)
- Lesões corticais possuem um variado leque de manifestações (dependendo da camada 
afetada)
LESÕES NA CORTICAL: 
- Alterações patológicas:
• Hiperplasia 
• Adenoma 
• Carcinoma
HIPERCORTICALISMO:
- É o aumento da atividade da cortical
- Pode ser ACTH dependente ou não-ACTH dependente 
- A manifestação clássica é a síndrome de Cushing 
(principalmente quando afeta camada fasciculada) 
- Causas ACTH dependente:
• Iatrogênico (ex:medicamentos)
• Hipofisário
• Síndrome de ACTH ectópico (ex: tumores pulmonares)
- Causas ACTH independente:
• Tumores adrenal (adenoma e carcinoma) 
HIPERALDOSTERONISMO:
- Afeta camada glomerular 
- Pode ser primário (síndrome de Conn) ou secundário 
- Primário:
• Leva a retenção de sódio
• Aumenta volume de plasma
• Aumenta PA 
• Inibe secreção de renina
- Secundário:
• Hiperssecreção de renina 
- Geralmente mulheres 30 a 50 anos
- Faz hipertensão
- Causa mais comum é o adenoma adrenal 
SÍNDROME ANDROGENITAL:
- Afeta camada reticular
- Pode ser por defeito enzimático ao nascimento ou aumento do 
ACTH (por hiperplasia adrenal) 
- Clínica de virilização 
- Patologia = hiperplasia adrenal
INSUFICIÊNCIA ADRENAL: 
- Primária: 
- A insuficiência primária é denominada doença de Addison
- Resulta da destruição da adrenal 
- 60% possui causa idiopática. Porém, acredita-se que exista uma provável etiologia 
autoimune
- Outras possíveis causas:
• Tuberculose 
• Tumor metastático (ex: neoplasia pulmonar)
• Hemorragia maciça na suprarrenal 
- Secundária: 
- Lesão em hipófise ou hipotálamo com diminuição da produção de ACTH 
- Clínica:
• Aguda (crise adrenal):
• Cansaço progressivo
• Síndrome de Watherhouse-Friderichsen (pacientes que desenvolvem septicemia por 
meningococo e fazem crise adrenal) - principalmente em crianças 
• Crônica:
• Cansaço
• Perda de peso
• Pigmentação da pele
• Hipotensão 
LESÕES NA MEDULAR: 
- Existem 2 quadros importantes:
• Feocromocitoma 
• Neuroblastoma
FEOCROMOCITOMA:
- Tumor incomum de células cromafins (que produzem catecolaminas)
- Clínica de excesso de adrenalina e noradrenalian: 
• Hipertensão
• Angina
• Arrtimias
• Cefaleia
• Intolerância a carboidratos 
- O principal sintomas é a hipertensão de difícil controle clinico 
- Acomete sobretudo adultos de meia idade 
- 90% ocorre na medular adrenal 
- 10% são malignos
- 10% são bilaterais 
- São componentes da MEN tipo II (síndrome de neoplasia endócrina múltipla)
- Marcador: ocorre elevação de ácido vanilmandélico e noradrenalina (urina e sangue)
- Lesão circunscrita cinza-amarelada de 1 a 4cm 
- Microscopia: 
• Ninhos e cordões de células grande sim com núcleos atípicos que lembram as cleulasd 
cromafins normais
• Presença de grânulos secretarias na microscopia eletrônica 
NEUROBLASTOMA:
- Tumor sólido típico da infância
- 10 a 50% das neoplasias malignas em neonatos
- Se origina em células da adrenal originarias da crista neural 
- No entanto, pode ocorrer em células da região cervical e torácica 
- Apresenta massa abdominal grande e palpável 
- 80% dos casos apresenta catecolaminas na urina
- A grande maioria responde bem à terapia 
- Macroscopia:
• Lesões nodulares com pseudocápsula
• Coloração acizentada 
• Pode apresentar áreas de necrose, hemorragia e calcificação (detectada no exame de 
imagem)
- Microscopia: 
• Células pequenas, redondas e azuis (o que é uma características de várias neoplasias na 
infância) 
• Frequentemente formam rosetas
• Mitoses são frequentes 
• Padrão de neurofibrilas 
- É a imunohistoquímica que fecha o dx definitivo 
- Prognóstico:
• Depende da idade e estadio clínico
• Sobrevida:
• 85% lesão localizada
• 30% lesão com metástases