CHOQUE HEMORRÁGICO

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1 Marcela Oliveira Silva – Medicina UNIFG 2021 
 
O choque hemorrágico é um tipo de choque hipovolêmico. É uma condição clínica que resulta 
da eventual perda de mais de 20% do sangue do corpo. E esta perda de volume torna impossível 
para o coração bombear uma quantidade suficiente de sangue para o corpo e por isso, pode 
levar a falência de órgãos e até a morte. 
O choque hemorrágico vai ser a principal causa de morte de pessoas politraumatizadas. 
Esse choque hemorrágico deve-se a sangramentos agudos e graves decorrentes de acidentes, 
sangramento de órgãos internos e lesões traumáticas 
FISIOPATOLOGIA 
Os choques são classificados como hipodinâmicos (baixo débito e aumento da resistência 
vascular periférica - vasoconstricção) e em hiperdinâmicos (alto débito cardíaco e redução da 
resistência vascular periférica – vasodilatação). Quanto ao choque hemorrágico, ele se 
caracteriza por ser hipodinâmico com aumento dos níveis de catecolaminas aumentando a 
constrição vascular, frequência cardíaca e contratilidade 
A resposta inicial do organismo diante da perda sanguínea consiste na vasoconstricção periférica 
na tentativa de preservar a perfusão tecidual de órgãos nobres (rins, coração e cérebro). 
Ocorrem também aumento da frequência cardíaca, com o intuito de manter o debito cardíaco. 
Na maioria das vezes, a taquicardia é o sinal mais precoce do choque. 
A vasoconstricção e o aumento da FC decorrem da liberação de catecolaminas endógenas, que 
aumentam a resistência vascular sistêmica (RVS). 
Inicialmente, com a vasoconstricção e o aumento da FC, a PA permanece inalterada. Se a perda 
sanguínea persistir, sem haver reposição, o paciente apresentará hipotensão. 
A nível celular, as células mal perfundidas e mal oxigenadas começam a realizar o metabolismo 
anaeróbico, com formação de ácido láctico e acidose metabólica. Tal condição é visível aos 
exames laboratoriais, que irão revelar aumento no lactato. Se o choque for prolongado a 
membrana celular perde a capacidade de manter a sua integridade. São liberados mediadores 
pró-inflamatórios, com dano orgânico e disfunção de múltiplos órgãos e sistemas. 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
O cérebro por ser um órgão nobre é protegido da isquemia devido a autorregulação do seu fluxo 
sanguíneo. No entanto, paciente com choque pode apresentar disfunção cerebral devido a 
atuação de mediadores inflamatórios, causando a encefalopatia séptica. 
No coração, a resposta cardíaca frente a um choque deriva da ativação neuro-hormonal (sistema 
adrenérgico), com aumento da frequência cardíaca e aumento da contratilidade. 
Os pulmões reagem frente a um choque com taquipneia, devido a acidose metabólica originada 
pela hipóxia. 
Os rins, de forma regulatória vai reduzir sua função renal, com baixa de filtração glomerular, 
provocando oligúria e azotemia (aumento da concentração de ureia e creatinina). 
O TGI sofre de forma direta com a hipoperfusao e vasoconstricção pela ação direta das 
catecolaminas. O fígado também sofre de forma semelhante, podendo ser encontrado um 
aumento das transaminases, fosfatase alcalina e bilirrubinas. A função sintética do fígado também 
Choque hemorrágico 
 
2 Marcela Oliveira Silva – Medicina UNIFG 2021 
é prejudicada, podendo ser observado 
uma hipoalbuminemia e deficiência 
dos fatores de coagulação. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os primeiros sinais clínicos do choque 
são taquicardia e vasoconstricção 
cutânea, que se manifestam como pele 
fria e diaforética (pegajosa). 
A FC normalmente está aumentada, 
sendo a taquicardia um sinal 
hemodinâmico de choque. 
Aliado a isso, temos uma diminuição da 
pressão de pulso, que é a diferença 
entre as pressões sistólica e diastólica, 
com valores <20 indicando pulsos diminuídos. 
A queda da pressão arterial ocorre em uma fase mais tardia, em razão dos mecanismos 
compensatórios que já expliquei. 
Observa-se ainda redução do fluxo urinário, levando a oligúria e anúria. O indivíduo apresenta 
taquipneia, com alteração do nível de consciência que varia de confusão a coma quando a 
perda volêmica superior a 40% da volemia. 
MANEJO 
A primeira etapa no tratamento das hemorragias é o controle do sangramento. 
A reposição volêmica, quando indicada, deve ser precoce. Preconiza-se a punção de 2 acessos 
venosos periféricos. E no ato da punção, deve ser colhida uma amostra de sangue para tipagem, 
dosagem de hemoglobina, hematócrito, amilase, beta Hcg e eventuais exames toxicológicos. 
Para a reposição volêmica devem ser utilizadas soluções de cristaloides isotônicas aquecidas a 
39ºC. O ringer lactato é a solução preferencial pois tem uma composição semelhante ao do 
plasma sanguíneo. 
Preconiza-se uma reposição inicial de 1L e os volumes subsequentes devem basear-se na resposta 
do paciente. A resposta adequada de volume deve restabelecer, no adulto o debito urinário de 
aproximadamente 0,5mL/Kg/h. 
A infusão continua de grandes quantidades de volume na tentativa de normalizar a PA não 
substitui o controle definitivo da hemorragia. 
O ácido tranexâmico (antifibrinolítico) é indicado para pacientes traumatizados com sinais de 
hemorragia significativa, até 3 horas após a lesão. A dose inicial deve ser administrada em 10 
minutos e de preferência no local do acidente e a segunda dose deve ser infundida em oito horas, 
em ambiente hospitalar. 
O sangue deve ser reposto na forma de concentrado de hemácias. O objetivo é aumentar a 
capacidade de transporte de oxigênio do volume intravascular. 
Está indicada transfusão a pacientes com perda estimada > 30% do volume sanguíneo total. 
Idealmente, devem ser feitas provas cruzadas, utilizando sangue com tipo específico ABO e Rh. Na 
indisponibilidade do tipo específico ou na falta de tempo, deve-se utilizar sangue tipo O e, em 
mulheres em idade fértil, Rh negativo. 
 
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DROGAS VASOPRESSORAS: As aminas vasopressoras mais utilizadas na prática do choque em 
nosso meio são a dopamina, a noradrenalina e, menos frequentemente, a adrenalina. Uma amina 
vasopressora está indicada em todos os casos de choque refratário à reposição volêmica ou 
outras medidas iniciais, quando a PA sistólica estiver abaixo de 80 mmHg ou a PAM invasiva abaixo 
de 65-70 mmHg. Estas drogas agem através da VASOCONSTRIÇÃO, aumentando a RVS e, portanto, 
a PAM. Com isso, melhoram a perfusão dos órgãos nobres, como o cérebro e o coração e, 
eventualmente os rins. Para isso, têm que promover vasoconstrição do leito arteriolar dos órgãos 
não nobres, como as vísceras, a musculatura esquelética, a pele e o subcutâneo. No choque 
séptico, as aminas vasopressoras têm indicação precisa, pois agem no principal distúrbio 
hemodinâmico deste choque – a vasodilatação inapropriada, corrigindo (pelo menos em parte) 
a queda da RVS 
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE HEMORRÁGICO E MANEJO 
O estado de choque em uma vítima politraumatizada, até prova em contrário, é hipovolêmico 
devido a perdas hemorrágicas, principalmente perdas externas ou internas em cavidades como 
tórax, abdome ou pelve. 
O reconhecimento do estado de choque é clínico, em que a história do trauma, aliada a dados 
vitais como frequência cardíaca, frequência respiratória, estado de consciência, pressão de pulso 
(diferença entre PA sistólica e diastólica) e pressão arterial orientam a classificá-lo em graus de I a 
IV, que orientarão a reposição volêmica. 
Convém lembrar que a reposição volêmica não substitui o controle da hemorragia. Então, 
concomitante à reposição, deve-se fazer um esforço muito grande para reconhecimento do sítio 
do sangramento. 
Quanto à reposição, sempre deve ser iniciada com infusão de cristaloide, sendo o Ringer Lactato 
a escolha, na quantidade de 1.000 mL, por veia periférica. 
No grau I de choque, ou seja, aquele que há história de perda e não há alterações dos dados 
vitais, a conduta é observar e não deve ser feita a reposição rapidamentee, eventualmente, 
posterga-se a reposição 
No grau II, já há perda de 15 a 30% da volemia e habitualmente já temos taquicardia e diminuição 
da pressão de pulso (< 30 mmHg), e neste caso é imperativa a reposição do cristaloide. 
No grau III, a perda está entre 31 a 40% da volemia, e já há hipotensão, taquicardia, taquipneia, 
oligúria, sendo, neste caso, já indicado concentrado de hemácias tipo específico com prova 
cruzada sem deixar de infundir 1.000 mL de Ringer Lactato. 
No choque grau IV, existe hemorragia maciça e perda volêmica maior que 40% da volemia, com 
hipotensão severa, perda de consciência, oligúria severa, grande taquicardia e taquipneia, sendo 
indicado o chamado 
protocolo de reposição 
maciça, que consiste em 
infusão de concentrado 
de hemácias (para 
aumentar o transporte de 
02 e volume 
intravascular) O, e em 
mulhers O negativo, 
além de plasma fresco e 
concentrado de 
plaquetas.