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MICROBIOLOGIA HEPATITE A – 3ª SEMANA INTEGRADORA Níveis de icterícia Discreta; Moderada; Acentuada. Tipos de vírus nas hepatites virais São cinco tipos de vírus: HAV: vírus da hepatite A. HBV: vírus da hepatite B. HCV: vírus da hepatite C. HDV: vírus da hepatite D. HEV: vírus da hepatite E (morfologicamente semelhante ao vírus da hepatite A). Hepatite A O vírus possui forma icosaédrica, possui um capsídeo – envoltório do genoma, o qual é constituído de RNA de fita simples. Esse vírus é do tipo picomavírus. Obs: na taxonomia viral, o que mais se vê são os vírus constituídos por RNA. A família do vírus HAV é denominada de Picornaviridae, cujo gênero é o Hepatovírus – ou seja, vírus que realizam a infecção do fígado. Seu genoma é constituído de RNA de fita única. Existem vírus que são envelopados, ou seja, possuem o material genético envolvido com uma estrutura denominada de capsídeo e o que envolve esse capsídeo é chamado de envelope (é uma estrutura externa). No entanto, existem vírus não envelopados, os quais possuem somente o material genético e o capsídeo, que é o envoltório do material genético, como é o caso do vírus HAV. A transmissão é por via fecal-oral, portanto, a disseminação pode ser feita por água e alimentos contaminados, falta de higiene das mãos e saneamento básico. A inativação é realizada por fervura (20 minutos). Não ocorre cronicidade da doença (99% de chances de cura). Não há predisposição para hepatocarcinoma celular, como a hepatite B e C. O período de incubação do vírus é de 3 a 4 semanas e os sintomas regridem de 1 a 2 meses, sendo, portanto, uma doença curta. Cerca de 70% das infecções em crianças até 6 anos são assintomáticas (cerca de 90% são anictéricas) e mais de 70% das infecções nos adultos são sintomáticas (80% apresentam icterícia). Patogenia Após a transmissão fecal-oral, o vírus chega ao intestino, disseminam-se pelo sangue e partem para o seu destino final, os hepatócitos. Local onde iniciam a resposta imunológica citotóxica, na qual células NK e linfócitos TCD8+ destroem os hepatócitos por citotoxicidade. Os HAV permanecem nas fezes por cerca de um mês e meio a dois meses, já a viremia (presença de vírus no sangue) tem a tendência a diminuir a partir de um mês e meio, mais ou menos. Os sinais e sintomas devem desaparecer, em média, até dois meses e a icterícia um pouco antes. Quando a icterícia está aparente, as aminotransferases (TGO e TGP) encontram-se elevadas, no entanto, conforme a icterícia desaparece e diminuem os sinais e sintomas, elas também sofrem uma queda. Quanto a sorologia, a IgM tende a sumir até quatro meses, mas, na maioria das pessoas, some em torno de um a dois meses. Já a IgG apresentam uma alta até os três meses, continua subindo após esse período, mas em concentrações menos e a partir de 12 meses sofre uma queda, atingindo os índices normais e indicando imunidade. Prevenção Vacinação e imunoprofilxia. Há vários tipos de vacinas, mas a que induz melhor a imunidade é a de vírus inativado. A imunoprofilaxia consiste na administração de imunoglobulinas, ou seja, anticorpos prontos no paciente (quando necessário). FEBRE REUMÁTICA Doença autoimune causada por frequentes amigdalites e a escarlatina (caso disparador). O Streptococcus pyogenes (agente etiológico das duas infecções; coccus Gram- positivos em cadeia) pode levar a esse quadro, que é caracterizado por dores articulares. Obs: a única doença imune que se conhece a causa é a febre reumática. Pacientes com amigdalites, até após um ano do quadro, podem desenvolver a doença na supurativa – febre reumática de fundo autoimune. Esse mecanismo é norteado pela hipersensibilidade tipo III, devido ao depósito de imunocomplexos, levando a dores articulares. O diagnóstico da febre reumática é sorológico. O mecanismo imunopatológico de lesão da febre reumática acontece quando imunocomplexos de tamanho pequeno, que não são fagocitados, ficam circulantes no sangue pelos vasos sanguíneos, depositando-se neles. Quando se depositam, de pequenos, eles se tornam grandes (já que considera-se que eles estão ligados as tecidos – e os neutrófilos, atraídos pelo C3a e C5a devido a ativação do complemento que os imunocomplexos proporcionaram, dirigem-se ao local, mas são muito pequenos par ao tamanho do alvo. Assim, as células degranulam, lançando substâncias tóxicas ao organismo, causando a lesão tecidual - que na febre reumática ocorre nas articulações, inflamando-as sem a presença do microrganismo.
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