TUTORIA P5 - MT2 - COLELITIASE, COLECISTITE E COLANGITE

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1 – Compreender Colangite: 
DEFINIÇÃO
É a infecção dos canais biliares (esses canais podem ser os pequenos ductos biliares intra-hepáticos (transportam a bile dentro do fígado) ou os ductos biliares extra-hepáticos (levam a bile do fígado ao duodeno que é a primeira porção do intestino delgado) por bactérias após a obstrução, já que a bile parada favorece a proliferação de bactérias. A colangite aguda, também conhecida como colangite ascendente, é uma infecção da árvore biliar potencialmente fatal se não tratada imediatamente. Na maioria dos casos, ocorre devido à obstrução biliar por cálculos, mas outras causas de obstrução do ducto biliar também podem ocasionar a colangite, tais como: neoplasias, estreitamentos biliares, infestações parasitárias e anormalidades congênitas dos ductos biliares. A CA requer a presença de dois fatores: (1) obstrução biliar e (2) crescimento bacteriano na bile (infecção biliar).
ETIOLOGIA
Coledocolitíase é a causa mais comum de colangite no mundo ocidental. O Quadro 1 resume as causas mais comuns de obstrução biliar que resultam em colangite.
QUADRO CLÍNICO
A apresentação clássica da colangite aguda é conhecida como Tríade de Charcot (baixa sensibilidade e alta especificidade), que consiste em febre (por mais de 24h), dor abdominal localizada no abdome superior direito e icterícia, embora apenas 50 a 75% dos pacientes com colangite aguda tenham todos os três achados. A febre e a dor abdominal ocorrem em aproximadamente 80% dos pacientes, enquanto a icterícia é observada em 60 a 70% dos pacientes. Além de febre, dor abdominal e icterícia, os pacientes com colangite grave podem apresentar hipotensão e alterações do estado mental, fechando a Pentade de Reynolds. A hipotensão pode ser o único sintoma manifesto em adultos mais velhos ou em pessoas que tomam glicocorticoides. Pacientes com colangite aguda também podem apresentar complicações de bacteremia, incluindo abscesso hepático, sepse e choque.
FISIOPATOLOGIA
O início da colangite aguda envolve dois fatores: (i) aumento de bactérias no ducto biliar e (ii) pressão intraductal elevada no ducto biliar que permite a translocação de bactérias ou endotoxinas para o sistema vascular (refluxo colangio-venoso).Por causa de suas características anatômicas, o sistema biliar é provavelmente afetado pela pressão intraductal elevada. Na CA, com a pressão biliarintraductal elevada, os duetos biliares tendem a se tornar mais permeáveis à translocação de bactérias e toxinas. Esse processo resulta em infecções graves que podem ser fatais, como abscesso hepático e sepse. 
As bactérias também podem passar espontaneamente pelo esfíncter de Oddi em pequenas quantidades e a presença de um corpo estranho, como uma pedra ou stent, pode atuar como um nicho para a colonização bacteriana. As bactérias mais comumente isoladas são de origem colônica, sendo a E. coli a principal bactéria gram-negativa isolada, seguida por Klebsiella e espécies de Enterobacter. As bactérias gram-positivas mais comuns são as espécies de Enterococcus. 
DIAGNÓSTICO
LABORATÓRIO: Pode ocorrer leucocitose com desvio à esquerda e aumento da proteína C reativa. A dosagem sérica das provas hepáticas demonstra elevação das enzimas canaliculares gamaglutamiltranspeptidase (Gama GT) e fosfatase alcalina, bem como hiperbilirrubinemia (geralmente às custas de bilirrubina direta) e elevação moderada de aminotransferases (AST e ALT). O tempo de protrombina apresenta-se alargado devido ao prejuízo na absorção de ileal de vitamina K. A cultura da bile, quando realizada, é positiva para enterobactérias na maioria dos casos. As hemoculturas frequentemente são positivas. Os microrganismos mais encontrados são E. coli (25 a 50 %), Klebsiella (15 a 20%) e Enterobacter spp. (5 a 10 %).4 De forma menos frequente, podem ser detectados germes anaeróbios na bile ou na hemocultura – estes ocorrem em maior associação a pacientes idosos ou com anatomia alterada cirurgicamente.
EXAMES DE IMAGEM: Vários exames podem identificar a obstrução biliar e, eventualmente, determinar sua causa.
 USG: pode apontar presença de colecistolitíase, coledocolitíase, dilatação dos ductos biliares (intra e extra-hepáticos) e alterações periampulares; 
 TC: pode definir dilatação de vias biliares massas abdominais, pancreatite e complicações da colangite (abcesso hepático); 
Colangiorressônancia: sensível para lesões obstrutivas da árvore biliar e defeitos de enchimento hepatocoledocianos. Pode identificar alterações no território periampular e pancreático.
 Ultrassonografia endoscópica: alta acurácia na identificação de coledocolitíase; 
 Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER): padrão-ouro para diagnósticos de colangite, é um exame invasivo cuja indicação deve ser racionalizada. Tem a vantagem de ser método simultaneamente diagnóstico e terapêutico.5,6 Permite descompressão biliar através de papilotomia, assim como extração de cálculos e implante de endoprótese (“stent”); 
 Colangiografia trans-hepática percutânea (CTP): método mais invasivo, pode identificar dilatação e defeitos de enchimento na via biliar, com adequada visualização da via biliar intrahepática.
TRATAMENTO
O tratamento é direcionado aos dois principais componentes fisiopatológicos da colangite aguda, ou seja, infecção biliar e obstrução; portanto, tanto o tratamento sistêmico com antibióticos quanto a drenagem biliar continuam sendo as opções de tratamento básicas. Além disso, os cuidados de suporte apropriados devem ser administrados, em casos mais graves em um ambiente de terapia intensiva, com a opção de fornecer suporte de órgãos adequado, se necessário. A hospitalização é geralmente considerada necessária mesmo para pacientes com colangite aguda leve, embora um paciente ocasional, por exemplo, com episódios recorrentes de episódios de colangite menor após cirurgia bilioentérica, possa ser considerado adequado para tratamento ambulatorial. Caso contrário, os pacientes com colangite leve ou moderada são tratados na enfermaria geral, enquanto os pacientes com indicadores graves de doença e / ou condições comórbidas significativas devem ser internados na unidade de terapia intensiva. DRENAGEM BILIAR: ENDOSCOPICA OU STENT. GRAVE = URGENCIA. LEVE = APÓS TRATAMENTO CONSERVADOR COM ATB. MODERADO = 24H, NÃO HÁ CONSENSO.
A terapia médica inicial depende de ressuscitação fluida precoce (hidratação intravenosa, correção de distúrbios eletrolíticos associados, analgésicos para controle da dor) e cobertura antibiótica adequada.O atraso no tratamento pode causar choque séptico. Dependendo do curso e da gravidade, um procedimento de drenagem biliar pode ser realizado com a ajuda de recursos endoscópicos e cirúrgicos. A colangite aguda é uma condição tratável quando tratada de forma adequada. Além disso, os pacientes devem ser monitorados para disfunção orgânica e choque séptico. 
2 – Compreender colecistite e colelitíase
DEFINIÇÃO
Colelitiase = É a presença de um ou mais cálculos (pedras) dentro da vesícula biliar.
Colecistite = É a inflamação aguda da vesícula biliar que se desenvolve em horas, geralmente como resultado da obstrução do ducto cístico por um cálculo. A colecistite aguda é a complicação mais comum da colelitíase.
ETIOLOGIA
COLELITIASE = envolve fatores genéticos, ambientais, obesidade, perda de peso, doenças específicas da vesícula biliar e alterações na composição da bile. É muito mais frequente nas mulheres.
Fatores de risco
Os principais fatores de risco são:
•	Anemia hemolítica crônica.
•	Emagrecimento acentuado: aumenta a perda de colesterol na bile.
•	Gravidez.
•	Idade avançada.
•	Mulheres em idade fértil, principalmente por volta dos 40 anos.
•	Mulheres que tiveram múltiplas gestações.
•	Obesidade.
•	Pacientes submetidos a cirurgias gástricas 
•	Sedentarismo.
•	Uso de contraceptivos orais.
•	Úlceras duodenais
•	Uso de dieta parenteral.
COLECISTITE = maioria das pessoascom colecistite aguda apresentam cálculos biliares, lesão iatrogênica durante manipulação cirúrgica abdominal, neoplasias, além de infecção por parasitas.
QUADRO CLÍNICO
COLELITIASE = A maioria dos portadores de colelitíase é assintomática e espera-se que 20% desses pacientes apresentem sintomas biliares típicos ao longo da vida e 1% a 2% evoluam com alguma complicação da doença a cada ano. Cólica biliar é o sintoma mais comum, começa no hipocôndrio direito, mas pode ocorrer em outros locais do abdome. Ela costuma ser localizada de maneira ruim, principalmente em idosos e diabéticos. Pode irradiar ao membro superior ou às costas. Inicia-se de forma abrupta, intensifica-se entre 15 minutos e 1 h, permanece estável por 12 h (em geral, < 6 h) e remite gradualmente em 30 a 90 min, levando a uma dor leve. A dor é geralmente intensa. Náuseas e vômitos muitas vezes acompanham a dor, mas febre e calafrios são raros. Pode haver dor à palpação do hipocôndrio direito e da região epigástrica, mas não há irritação peritoneal e os exames laboratoriais geralmente encontram-se normais. Entre os episódios, o paciente sente-se bem.
COLECISTITE = Clinicamente, a colecistite aguda manifesta-se por dor no hipocôndrio direito, de caráter contínuo, intensidade progressiva e com duração superior a 6 horas, fator que a difere da cólica biliar. Pode apresentar irradiação da dor para epigastro, ombro direito e também região interescapular. Anorexia, náuseas e vômitos associam-se ao quadro. A icterícia presente em 20% dos pacientes, pode indicar migração de um cálculo para via biliar principal, embora não raramente esteja relacionada ao próprio processo inflamatório vesicular. Positividade para o sinal de Murphy. A presença de sinais de irritação peritoneal sugere perfuração com peritonite. Nas situações mais graves, pode cursar com disfunção de outros órgãos e sistemas. A colecistite aguda começa a regredir em 2 a 3 dias e remite completamente em 1 semana em 85% dos pacientes, mesmo sem tratamento.
FISIOPATOLOGIA
Barro biliar é frequentemente o precursor de cálculos. Consiste basicamente em bilirrubinato de cálcio (um polímero da bilirrubina), colesterol em microcristais e mucina. O barro se desenvolve durante o “repouso ou estase” da vesícula biliar, ocorrendo na gestação ou com o uso de nutrição parenteral. Em sua maioria, o barro biliar é assintomático e desaparece quando a primeira condição é resolvida. Alternativamente, pode-se converter em cálculos ou migrar para a via biliar, causando assim quadros obstrutivos e provocando cólica biliar, colangite ou pancreatite.
Cálculos de colesterol respondem por > 85% dos cálculos biliares nos países ocidentais. Para que se formem, alguns eventos devem acontecer:
· A bile deve estar supersaturada de colesterol. Normalmente, colesterol insolúvel em água é transformado em colesterol hidrossolúvel, pela combinação dos sais biliares com lecitina para formar micelas mistas. A supersaturação da bile com colesterol comumente resulta da secreção excessiva de colesterol (como ocorre na obesidade ou diabetes), mas pode resultar da diminuição da secreção de sais biliares (p. ex., na fibrose cística por causa da má absorção de sais biliares) ou da deficiência de lecitina (p. ex., como ocorre em uma doença genética que cause uma forma progressiva de colestase hepática familiar).
· O excesso de colesterol deve precipitar na forma de microcristais sólidos. A precipitação é acelerada por mucina, uma glicoproteína, ou outras proteínas na bile.
· Os microcristais devem agregar-se. Essa agregação é facilitada pela mucina, pela diminuição da contratilidade da vesícula biliar (que resulta do próprio excesso de colesterol na bile) e pelo alentecimento do trânsito intestinal, o que permite a transformação, por bactérias, do ácido cólico em ácido desoxicólico.
Cálculos pigmentados pretos são pequenos, duros e compostos de bilirrubinato de cálcio e sais de cálcio inorgânicos (p. ex., carbonato de cálcio, fosfato de cálcio). Fatores que aceleram seu aparecimento são doença hepática alcoólica, hemólise crônica e idade avançada.
Cálculos de pigmentos marrons são amolecidos e engordurados e são formados por bilirrubinato e ácidos graxos (palmitato ou estearato de cálcio). Formam-se durante processos infecciosos, inflamações e infestações parasitárias (p. ex., fascíola hepática na Ásia).
Os cálculos crescem cerca de 1 a 2 mm/ano, levando cerca de 5 a 20 anos antes de se tornarem grandes o suficiente para causar problemas. A maioria dos cálculos forma-se no interior da vesícula biliar, mas os pigmentados amarronzados se formam dentro dos ductos. Cálculos podem migrar para o ducto biliar comum durante uma colecistectomia ou, principalmente nos marrons, podem se desenvolver após áreas de estenose, como consequência de estase e infecção.
Colecistite: O mecanismo pelo qual se desencadeia a colecistite aguda é a impactação de cálculo no infundíbulo da vesícula ou no ducto cístico, causando distensão do órgão e fortes contrações que se traduzem clinicamente por cólica biliar. O cálculo, comprimindo a mucosa, acarreta edema e ulceração local. A parede da vesícula produz fosfolipase-A, que age sobre as lecitinas da bile, produzindo lisolecitina (que é irritante de mucosas) e provavelmente prostaglandinas, via ácido araquidônico, que desencadeiam o processo infamatório. A infamação aumenta o edema da vesícula e acaba por comprimir as circulações venosa e linfática, formando um círculo vicioso que mantém o processo e propicia as complicações. Em termos patológicos, a colecistite pode ser classificada em edematosa (2 a 4 dias de evolução), necrotizante (3 a 6 dias) ou supurativa (7 a 10 dias). Ela também pode ser classificada em alitiásica (quando não identificamos litíase como fator desencadeador), xantogranulomatosa ou enfisematosa.
DIAGNÓSTICO
As alterações laboratoriais mais frequentes são a leucocitose e a elevação da proteína C reativa(PCR). Pode haver aumento de bilirrubina às custas de direta, transaminases, fosfatase alcalina, gama-GT ou amilase. A radiografia simples de abdome pode revelar alguns sinais indiretos: presença de ar na parede vesicular e existência de cálculos radiopacos. A ultrassonografia (USG) de abdome é o exame de primeira escolha por ser pouco invasivo, amplamente disponível, tendo sensibilidade 81% e especificidade de 83%. A presença do sinal de Murphy ecográfico, espessamento da parede vesicular, distensão vesicular, cálculo impactado, coleção pericolecística, edema da parede vesicular, caracteriza o processo inflamatório agudo da vesícula biliar. A tomografa computadorizada do abdome e a ressonância nuclear magnética, embora não sejam a primeira indicação, contribuem para o diagnóstico, demonstrando vesícula dilatada (acima 8 × 4 cm), espessamento difuso e focos de atenuação na parede vesicular, correspondendo à liquefação parietal. Demonstram a presença de fuido perivesicular e áreas de densifcação da gordura perivesicular. Os cálculos podem não ser detectados. As principais indicações desses exames são em doentes obesos, nos casos de evolução protraída, quando houver suspeita de abscessos hepáticos ou cavitários, e principalmente na suspeita de colecistite alitiásica em pacientes com aids. Pode-se lançar mão também da cintilografia hepatobiliar marcada com tecnécio pois mostra se há obstrução do ducto cístico. No caso da colecistite acalculosa o exame mais utilizado para diagnóstico é a ultrassom e tomografia computadorizada.
O Quadro1 traz os critérios diagnósticos de colecistite aguda atualmente recomendados. A fim de sistematizar as condutas, no Guideline de Tokyo 2018, propõe-se divisão da colecistite aguda de acordo com a gravidade das apresentações clínicas, segundo demostrado no Quadro2. Ograu III é considerado o mais grave, onde há disfunção de algum sistema orgânico. Já o grau II evidencia apenas sinais de complicações locais, decorrentes do processo inflamatório vesicular. O grau I (leve), é quando o paciente nãopreenche critérios do grau II ou III. Vale ressaltar que a partir da classificação de gravidade, na admissão,é possível ter maior predição de mortalidade.
TRATAMENTO
COLELITIASE = O paciente portador de colelitíase assintomática pode ser acompanhado clinicamente na Unidade Básica de Saúde (UBS) desde que muito bem orientado quanto a possíveis sintomas e complicações e quanto à necessidade de procurar assistência médica nesses casos. Aos pacientes imunossuprimidos (transplantados, diabéticos), portadores de doença hemolítica, vesícula em porcelana (achado ultrassonográfi co), muito jovens, com pedras > 2,5 cm ou < 0,5 cm ou cálculos associados a pólipos ≥ 1 cm, ou com antecedentes familiares de neoplasia do trato digestivo, recomenda-se encaminhamento para serviço de cirurgia.
O paciente portador de colelitíase sintomática sem complicações, após a melhora clínica do sintoma da dor, deve ser orientado a abolir alimentos gordurosos e posteriormente ser encaminhado para tratamento cirúrgico de forma eletiva. De acordo com as características clínicas do paciente, o mesmo poderá ser encaminhado para serviço de cirurgia ambulatorial ou então para hospital terciário.
Protocolo de Encaminhamento de Pacientes com Colelitíase 
A) Elegibilidade – São elegíveis para tratamento cirúrgico em regime ambulatorial os pacientes que: ● tiverem idade superior a 18 anos e inferior a 70 anos; ● classificação da American Society of Anesthesiologists (ASA) 1 ou 2 (Tabela 66-1); ● apresentarem o diagnóstico de colelitíase por meio de ultrassom de abdômen (obs.: devem ser levados o laudo e as fotografias do exame no dia da consulta); ● não apresentaram sinais de complicação: pancreatite, colecistite aguda ou coledocolitíase; ● índice de massa corporal (IMC) < 35 kg/m2 e > 18 kg/m2 , sendo IMC = peso (kg)/altura(metros) × altura (metros); ● forem sintomáticos ou, nos casos assintomáticos, se forem jovens ou com alguma imunossupressão; ● não apresentarem critérios de exclusão; ● desejarem tratamento cirúrgico. 
B) Critérios de Exclusão para cirurgia em regime ambulatorial: ● idade > 70 anos; ● icterícia em qualquer fase da doença; ● sinais clínicos ou ultrassonográfi cos de colecistite aguda; ● achado ultrassonográfi co de vesícula escleroatrófi ca (diminuída de tamanho) ou de vesícula com parede espessada; ● achado ultrassonográfi co de dilatação das vias biliares; ● quadro infeccioso vigente (pneumonia, infecção urinária ou outro); ● alteração dos valores de bilirrubinas e/ou fosfatase alcalina; ● tabagismo nos últimos 30 dias; ● não desejarem tratamento cirúrgico; ● não se enquadrarem nos critérios clinicossociais pré-operatórios para cirurgia ambulatorial (ver critérios clinicossociais de inclusão no programa de cirurgia). 
C) Exames pré-operatórios específicos: ● Bilirrubinas, fosfatase alcalina, gama-glutamiltransferase (GGT). ● Ultrassom de abdome superior. 
Cirurgia: Pode ser realizada segundo técnica aberta (convencional) ou videolaparoscópica.
A colecistectomia por via aberta, que envolve uma incisão abdominal grande, é um procedimento seguro e efetivo. Quando esse procedimento é realizado de forma eletiva em um período sem complicações, a mortalidade global é de 0,1%.
Colecistectomia por videolaparoscopia tornou-se o procedimento de escolha. Usando videoendoscopia e instrumentação através de pequenos orifícios, o procedimento é menos invasivo que uma cirurgia convencional. Permite um período de convalescença menor, reduzido desconforto pós-operatório e melhores resultados estéticos, sem aumentar a morbidade ou mortalidade. Colecistectomia previne de modo eficaz futuras cólicas biliares, mas é menos eficaz para prevenir sintomas atípicos como dispepsia. A colecistectomia não resulta em qualquer tipo de problema nutricional e não há qualquer restrição alimentar após o procedimento. Alguns pacientes desenvolvem diarreia, geralmente como resultado de má absorção de sais biliares. Justifica-se colecistectomia profilática em pacientes assintomáticos com colelitíase somente se eles têm cálculos biliares grandes (> 3 cm) ou vesícula calcificada (vesícula de porcelana); essas condições aumentam o risco de carcinoma da vesícula biliar.
COLECISTITE: O tratamento envolve a administração de antibióticos e a colecistectomia. O manejo inicial da colecistite aguda inclui a prescrição de dieta zero, hidratação venosa com reposição hidroeletrolítica, analgesia e antibioticoterapia. O uso de antibióticos deve ter o objetivo de cobrir principalmente agentes aeróbios gram-negativos e também anaeróbios
Para aqueles pacientes com quadro leve a moderado provenientes da comunidade, sugere-se o início de regime empírico com cefazolina, cefuroxima ou ceftriaxone. Para os casos graves ou em pacientes internados, sugere-se o uso de metronidazol (500mg a cada 8h) associado a um betalactâmico (cefepime ou ceftazidime). Se o paciente tiver contra-indicação aos beta-lactâmicos, substituir por uma fluorquinolona (ciprofloxacina ou levofloxacina). Outra opção seria a monoterapia com meropenen, imipenen ou piperacilina-tazobactam. Caso o paciente realize a colecistectomia, manter o antibiótico por pelo menos 24 horas após o procedimento. No entanto, naqueles casos de maior gravidade ou associados a complicações, deve-se manter um curso mais longo de antibioticoterapia por 4 a 7 dias após a colecistectomia e até que o paciente esteja afebril, sem leucocitose e sem sinais de peritonite. Caso haja persistência de fator obstrutivo ou cálculo residual na via biliar, manter o antibiótico até que esta complicação tenha sido resolvida. Após isso, deve-se proceder a colecistectomia precoce por ser o tratamento definitivo para a colecistite aguda. Preferencialmente, a cirurgia deve ser realizada em até 72 horas após o inicio do sintomas, pela via laparoscópica, sem haver aumento da taxa de conversão ou de complicações. ASA ≤ 2 e (CCI) ≤ 5. Caso contrário, deverá ser realizada drenagem biliarpercutânea por meio de colecistostomia ecoguiada.