Resumo de todos problemas 2, 3, 4 e 5 - M2 6E

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Carolina Nóbrega XXVIII
Púrpura Trombocitopênica 
Idiopática (PTI)
Geralmente benigna e que 
se caracteriza por 
trombocitopenia (baixas 
contagens de plaquetas)
EPIDEMIOLOGIA
Causa mais comum de 
plaquetopenia em crianças, 
costuma ocorrer entre 1 a 5 
anos de idade com leve 
predominio no sexo masculino
FISIOPATOLOGIA
Na PTI aguda as plaquetas são destruídas por auto-anticorpos (auto-Ac) IgG → esses 
complexos se ligam em células apresentadoras de antígenos (macrófagos ou células 
dendríticas) através dos seus receptores Fc-gama, sendo destruídas principalmente no 
baço e no fígado. 
A PTI crônica pode ser secundária a algum defeito na regulação imune (que ocorre em 
alguma doença autoimune), resultando na produção de auto-anticorpos 
plaqueta-específico. QUADRO CLÍNICO
Início insidioso, caracterizado por sangramento na pele e nas superfícies 
mucosas. O sangramento cutâneo é observado na forma de hemorragias 
pontilhadas (petéquias), são mais frequentes onde a pressão capilar é maior. 
As petéquias podem dar origem a equimoses. Frequentemente há história de 
facilidade de contusões, sangramento nasal, sangramento nas gengivas e 
hemorragia em partes moles. Pode se manifestar como melena, hematúria ou 
fluxo menstrual excessivo. Também pode ter história de um processo infeccioso 
viral prévio, antes do início do quadro. 
Exceto pela trombocitopenia, o hemograma geralmente é normal.
A baixa contagem de plaquetas (abaixo de 20.000 ou 10.000 mm3), megacariócitos 
normais ou aumentados na medula óssea e plaquetas grandes são considerados 
evidência de destruição acelerada das plaquetas. TP e TTP estão normais. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
- Corticosteróides: Estes medicamentos, ajudam a 
aumentar a contagem de plaquetas. No entanto, os 
podem ter muitos efeitos colaterais como: ganho de 
peso, aparecimento de acne e de estrias, 
desenvolvimento de diabetes, hipertensão arterial, 
osteoporose, insônia, alterações de humor, depressão e 
psicose. 
- Infusões intravenosas de imunoglobulina (IVIG) e 
anti-D: são utilizados para aumentar a contagem de 
plaquetas. São administrados através de infusão,no 
hospital, devido a efeitos colaterais como cefaleia, 
febre, tremores, náuseas, vômitos e até reações graves 
como anafilaxia e meningite asséptica. 
- Esplenectomia: quando tratamento medicamentoso 
não funciona, a remoção do baço poderá reduzir a 
destruição das plaquetas, mas também pode aumentar 
o risco de infecções
Carolina Nóbrega 
XXVIII
PTI crônica → causada pela destruição de plaquetas por meio de autoanticorpos e têm duração acima de 12 
meses. Mais comum em mulheres adultas com menos de 40 anos.
PTI secundária pode ocorrer em exposições predisponentes → lúpus eritematoso sistêmico, infecção por HIV, 
neoplasias de células B (leucemia) → PTI primária é realizado após a exclusão de causas secundárias
PTI aguda é autolimitada e desaparece espontaneamente até 12 meses
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA 
TROMBÓTICA (PTT)
caracterizada pela oclusão de arteríolas e 
capilares da microcirculação, levando à 
isquemia de tecidos. 
oclusão é causada por microtrombos 
compostos basicamente de plaquetas, 
formados após agregação plaquetária 
intravascular. 
resulta em um quadro de anemia 
hemolítica. 
EPIDEMIOLOGIA
doença rara, que afeta ambos os sexos→ porém sua incidência é 
maior em mulheres entre 30 e 40 anos de idade. 
FISIOPATOLOGIA
A deficiência de ADAMTS13, hereditária ou adquirida, provoca um acúmulo dos 
multímeros grandes do fator de von Willebrand no plasma, que provoca ativação das 
plaquetas e consequentemente uma trombose microvascular. Níveis da protease 
ADAMTS13 abaixo de 5% do normal são considerados altamente sugestivos de PTT 
QUADRO CLÍNICO Os cinco sintomas clássicos trombocitopenia, anemia, febre, alterações neurológicas e 
anormalidades renais. Os pacientes geralmente apresentam sintomas de sangramento 
mucocutâneo excessivo, mas eles podem apresentar sinais de evento trombótico 
(incluindo flebite, infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral [AVC]). Muitos 
pacientes se queixam de dor abdominal que, presumidamente, se deve a isquemia 
intestinal
A anemia hemolítica microangiopática → é causada por fragmentação de glóbulos vermelhos 
→achados laboratoriais típicos de anemia hemolítica: diminuição da concentração de 
hemoglobina, alto nível de desidrogenase lática, bilirrubina indireta elevada, aumento da 
contagem de reticulócitos.
O exame do esfregaço sanguíneo periférico mostra os eritrócitos rasgados (esquizócitos) e células 
precursoras de eritrócitos (eritrócitos nucleados- eritroblastos).
A trombocitopenia pode ser leve se a doença for diagnosticada na fase inicial, mas os casos 
avançados de PTT podem apresentar contagem de plaquetas inferior a 10.000/μL. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
A troca plasmática reduz a mortalidade da PTT de 90% para 
aproximadamente 15%. → MAS NÃO PODE REALIZAR 
TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS
Plasmaférese pode ter dois benefícios.: 1 - Ajuda a remover o 
anticorpo patogênico do plasma que destrói essa protease. 2 - 
Reposição da protease ADAMTS13 As principais complicações da 
plasmaférese: Hipotensão, bacteremia, hemorragia, trombose.
Hemodiálise → quando a função renal está alterada 
OBS → Os pacientes que usam anti-hipertensivos inibidores da 
enzima conversora de angiotensina (ECA) são mais suscetíveis a 
hipotensão induzida pela plasmaférese. 
Carolina Nóbrega XXVIII
Coagulação Intravascular 
Disseminada (CIVD): 
caracterizada pela ativação sistêmica da 
coagulação sanguínea, com consequente 
trombose de pequenos e médios vasos, 
podendo ocasionar disfunção orgânica e 
sangramentos 
causada por várias doenças graves e pode se 
manifestar de forma aguda ou crônico 
EPIDEMIOLOGIA
associação com processos infecciosos (principalmente sepse 
bacteriana) ou traumatismos (traumatismo craniano e gestação)
FISIOPATOLOGIA
Entrada na circulação (por uma lesão tecidual) de uma substância pró-coagulante (fator 
tecidual)→provoca a geração da protease de coagulação (trombina)→que induz a 
formação de fibrina e a ativação plaquetária→formação de trombos.
O aumento da formação de fibrina na CID pelo fator tecidual→estimula um processo de 
fibrinólise secundária→onde ativadores do plasminogênio geram plasmina para digerir 
fibrina em produtos de sua degradação→PDFs (são anticoagulantes circulantes, que 
contribuem para as manifestações de sangramento da CID 
QUADRO CLÍNICO CIVD aguda = equimoses generalizadas, petéquias, sangramentos em locais 
de punção ou cateteres. Podem apresentar também insuficiência renal, 
disfunção hepática e pulmonar, além de tromboembolismo, choque e 
acometimento do SNC → está mais associada a trauma, sepse, leucemia 
promielocítica aguda
CIVD crônica = trombose (tromboembolismo venoso e arterial) sobre os 
sangramentos embora muitos sejam assintomáticos → mais associada a 
tumores pancreáticos, ovarianos, gástricos e cerebrais
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
- Transplante de plaquetas → abaixo de 10.000 
- Farmacológico → heparina mas só se tiver certeza 
que o paciente não está sangrando
- Identificar e remover a remover a causa da 
coagulação disseminada
- Se o paciente não apresenta sintomas não faz nada
- Em casos mais graves pode fazer suporte 
hemodinâmico
Carolina Nóbrega XXVIII
CIVD aguda → trombocitopenia, TP e TTPa alargados, fibrinogênio reduzido, elevação de 
D-dímero, redução dos fatores VII, X, V, II (protrombina) e redução dos inibidores da 
coagulação (antitrombina, proteína C e S)
CIVD crônica → trombocitopenia leve ou contagem de plaquetas normal, TP e TTPa normais 
ou levemente prolongados, fibrinogênio normal ou levemente elevado e D-dímero elevado
Quando ocorre alterações em mais de três parâmetros/exames + plaquetopenia, o 
diagnóstico de CIVD é feito e usualmente se descarta a necessidade de outros testes. 
Púrpura de Henoch-Scholein 
(PHS)
Se caracteriza por vasculite dos pequenos 
vasos, púrpura cutânea, sintomas 
abdominais, glomerulonefriteproliferativa 
aguda. PHS é uma doença da infância, 
embora sejam observados casos em adultos. 
EPIDEMIOLOGIA
A PHS ocorre predominantemente em crianças na faixa etária escolar 
(média de 6 anos), podendo ocorrer entre 1 e 19 anos de idade → 
sintomas costumam aparecer por volta de 6 anos, sendo que 90% dos 
casos ocorrem em menores que 10 anos.
Há um predomínio do sexo masculino em relação ao sexo feminino 
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da PHS é explicada por uma síntese exagerada de imunoglobulina A (lgA}, 
em resposta a uma infecção das vias aéreas superiores.
Haverá deposito de imunecomplexos com IgA em pequenos vasos de vários tecidos e 
órgãos e esses depósitos perturbam a função desses órgãos, já que causam uma reação 
inflamatória local → responsável pelo aparecimento de petéquias e da púrpura palpável.
A IgA das mucosas é principalmente IgA2 (60%), enquanto a IgA sérico é principalmente 
IgA1 (90%). 
QUADRO CLÍNICO
A púrpura palpável não relacionada com a redução das plaquetas localizadas 
nas pernas, coxas, pés e nádegas, podendo ocorrer também em: face, couro 
cabeludo, braços e raramente tronco. Edema subcutâneo (em mãos e pés), 
artralgia ou artrite (joelhos e tornozelos), comprometimento gastrointestinal 
(náuseas, vômitos, dor, melena), acometimento dos rins (nefrite, hematúria, 
poliúria)
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
- Não possui tratamento comprovado
- Episódios de exantema, artralgias e sintomas abdominais 
têm resolução espontânea.
- Púrpuras habitualmente melhoram sem necessidade de 
tratamento
- os analgésicos (paracetamol) são indicados para artralgia, 
- anti-inflamatórios não hormonais (como o naproxeno) 
para controle das artrites
- corticosteróides (prednisona, ranitidina,) para dor 
abdominal importante, nefrites graves, inflamação dos 
testículos (orquite)
Carolina 
Nóbrega XXVIII
O diagnóstico é basicamente clínico: púrpura predominante em MMI que não 
desaparecem com pressão digital, geralmente acompanhada de dor abdominal e 
artralgia com ou sem artrite. 
As dosagens do complemento e anticorpos antinucleares são normais. Os níveis de IgA sérica 
estão elevados em cerca de metade dos pacientes. Os testes da coagulação são normais. O 
aumento das plaquetas é raro. As provas de função renal e as dosagens de eletrólitos estarão 
alteradas nos casos de uma nefrite na fase aguda. 
Infecções, neoplasias sólidas e 
hematológicas, doenças obstétricas, 
traumas, doenças hepáticas. 
ETIOLOGIA
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• Antitrombina (p. ex., antitrombina III) inibe a 
atividade da trombina e outras serinas proteases, ou 
seja, fatores IXa, Xa, XIa e XIIa. A antitrombina III é 
ativada pela ligação a moléculas do tipo heparina nas 
células endoteliais — daí a utilidade clínica da 
administração de heparina para limitar a trombose.
• Proteína C e proteína S são duas proteínas 
dependentes da vitamina K que agem em um 
complexo para a inativação proteolítica dos fatores Va 
e VIIIa. A ativação de proteína C pela trombomodulina 
foi descrita anteriormente; a proteína S é um cofator 
para a atividade da proteína C 
• Inibidor da via do fator tecidual (IVFT) é uma 
proteína secretada pelo endotélio (e outros tipos 
celulares) que inativa o fator Xa e os complexos fator 
tecidual-fator VIIa 
Nova Cascata
Causas de distúrbios de coagulação 
Para que os fatores II, VII, IX e X funcionem 
normalmente é necessário que passem por uma 
reação química mediada pela vitamina K. Esta reação 
consiste na conversão das cadeias laterais de ácido 
glutâmico em resíduos de ácido gamacarboxiglutâmico 
através dos quais os fatores vitamina Kdependentes 
irão ligar-se aos íons cálcio e à superfície de 
fosfolipídios. Os cumarínicos bloqueiam o 
funcionamento do sistema de carboxilação e o 
resultado final é o mesmo da deficiência da vitamina K. 
Sua principal ação é formar um complexo com a 
antitrombina III (ATIII), fazendo com que aumente 
a velocidade de formação de complexo com a 
trombina, interrompendo o processo de 
coagulação. O complexo heparina-ATIII também 
aumenta a velocidade de neutralização dos 
fatores X, XII e IX, da plasmina e da calicreína. 
HEPARINA
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
CURMARÍNICOS
O fígado é fundamental para a hemostasia, sendo 
o principal órgão de síntese dos fatores da 
coagulação (todos, exceto o FVW), das proteínas 
anticoagulantes naturais (proteínas C e S) e de 
proteínas relacionadas à fibrinólise. As principais 
complicações hemorrágicas em pacientes com 
insuficiência hepática são resultantes de 
hipertensão portal, tais como sangramento de 
varizes esofagianas e gastrite hemorrágica por 
gastropatia congestiva. TP e TTP encontram-se 
prolongados na doença hepática avançada e as 
plaquetas em número normal ou reduzido. O TP é 
o teste mais sensível nas fases iniciais da doença 
A vitamina K atua como cofator na reação de 
gama-carboxilação dos resíduos de ácido glutâmico 
presentes no domínio GLA dos fatores pró-coagulantes 
II, VII, IX e X, e anticoagulantes, proteínas C e S. O 
processo de gama-carboxilação é fundamental para 
que essas proteínas sejam funcionalmente ativas. As 
principais fontes de vitamina K são a dieta e síntese da 
vitamina pela flora bacteriana do intestino. A vitamina K 
é absorvida principalmente no íleo e requer sais 
biliares. A deficiência de vitamina K pode ser devida à 
má-absorção de vitaminas lipossolúveis secundária a 
processo de icterícia obstrutiva ou doenças do 
intestino, tais como síndrome do intestino curto, doença 
de Crohn, retocolite ulcerativa e doença celíaca. 
Deficiências nutricionais isoladas raramente causam 
deficiência de vitamina K, a não ser que haja 
coexistência de má-absorção e/ou esterilização da flora 
intestinal. 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K
Hemofilia
Hemofilia A Hemofilia B
Deficiência do fator VIII
Deficiência do fator IX
Classificação vai depender da gravidade da 
hemofilia → relacionada a quantidade de fator
- grave = fator < 1%
- moderado = fator 1 - 5% → sangramento mais 
leves, após um trauma leve
- leve = fator > 5 - 40% → difícil o diagnóstico
QUADRO CLÍNICO
Quadro clínico é igual, vão ter histórico 
de hemorragias desde infância 
(traumas de baixo impacto ou 
procedimentos simples). Manifestações 
surgem quando a criança começa a 
engatinhar (quando começam a andar 
e começam a morder lábios e línguas = 
18 meses)
COMPLICAÇÕES
- hemartroses → sangramento nas 
articulações: joelhos, cotovelos, 
tornozelos, ombro, coxofemorais e 
punhos → sangramento repetitivos sem 
tratamento podem evoluir para 
artropatia crônica incapacitante (dor, 
edema, dificuldade para andar)
- hematomas → espontâneos ou após 
traumas. Podem ser limitados ou 
expansivos (podendo levar a fibrose e 
contratura da musculatura) → 
sintomas: dor, parestesia, hiperestesia, 
diminuição da força muscular
- sangramento de língua ou partes 
moles
- hematúria → autolimitado
- sangramento GI ou na mucosas → 
hematêmese e melena (associado a 
gastrite e úlcera péptica ou varizes 
esofágicas → pode levar a hepatite C. 
Sangramentos com equimoses vai 
ocorrer mais centrados
- sangramento do SNC → pico na 
infância e aos 50 anos, podendo 
aparecer dias ou semanas pós trauma
- cisto hemorrágico → mais raro mas 
pode formar uma lesão cística 
encapsulada (reabsorção incompleta 
do hematoma muscular) e pode 
comprimir ou destruir estruturas 
próximas)
DIAGNÓSTICO
- história familiar e pessoal de 
hemorragias
- alargamento do TTPA e TP normal
- dosagem dos fatores VIII e IX para 
saber qual hemofilia o paciente 
apresenta (vai está diminuído um dos 
dois)
- plaquetas vão estar normais
TRATAMENTO
- reposição de fator deficiente → fatores podem vir do 
plasma humana ou são "montados" pela engenharia 
genética (vantagem= aumenta a meia vida dos fatores)
- antifibrinolíticos → inibir o plasminogênio p/ formar 
plasmina = não têm fibrina (ácido tranexâmico
- desmopressina → só na hemofilia A leve pela formação de 
mais fator de von Willebrand
doença hereditária 
recessiva, relacionada 
ao cromossomo X 
(ocorre maisem 
homens) → mutação 
do cromossomo X que 
pode ser induzida ou 
espontânea e vai fazer 
uma deficiência na 
produção ou na função 
nos fatores VIII ou IX
Mulher desenvolve hemofilia:
- síndrome de Turner
- segunda mutação → tornando a 
hemofilia dominante
- inativação aleatória espontânea 
do corpo da mulher e acaba 
inativando o cromossomo X 
normal, assim expressando a 
hemofilia 
Doença de von willebrand 
uma condição hereditária autossômica dominante que 
afeta homens e mulheres de todas as etnias, é o 
distúrbio mais comum de sangramento hereditário em 
todo o mundo 
sintomas de hemorragia mucocutânea como formação 
fácil de equimoses, sangramento prolongado ou 
excessivo de pequenos cortes ou outras lesões, 
epistaxe ou outros sangramentos de mucosas, como 
hemorragia gastrointestinal (GI) ou sangramento 
menstrual intenso (em mulheres podem ser mais 
afetadas por sintomas de sangramento do que os 
homens devido aos desafios hemostáticos da 
menstruação e parto)
QUADRO CLÍNICO
 - antígeno do FVW (FVW;Ag) → é o mais sensivel 
porem é o mais caro
- atividade do cofator ristocetina (FVW:RCo) → o mais 
utilizado 
- atividade coagulante do fator VIII (FVIII)
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
- direcionado ao tratamento ou prevenção de episódios 
de sangramento
- Aumento da concentração plasmática de FVW e FVIII 
pela estimulação das células endoteliais com 
desmopressina
- Substituição ou suplementação de FVW e FVIII 
usando concentrados recombinantes ou derivados de 
plasma humano com inativação viral
- Promoção da hemostasia usando agentes 
hemostáticos que operam por mecanismos diferente do 
aumento FVW e FVIII → uso de anticoncepcionais em 
mulheres
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Formação de trombose
Tríade de Virchow
Estase ou fluxo sanguíneo 
turbulento
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade do sangue
A franca perda de endotélio expõe a MEC subendotelial (levando à adesão 
plaquetária), libera fator tecidual e reduz a produção local de PGI2 e de 
ativadores de plasminogênio. Note-se, porém, que o endotélio não precisa ser 
desnudado ou rompido fisicamente para contribuir para o desenvolvimento de 
trombose; qualquer perturbação do equilíbrio dinâmico dos efeitos 
protrombóticos do endotélio pode influenciar localmente a coagulação. Assim, o 
endotélio disfuncional elabora maiores quantidades de fatores pró-coagulantes 
(p. ex., moléculas de adesão plaquetária, fator tecidual, PAI) e sintetiza menores 
quantidades de moléculas anticoagulantes (p. ex., trombomodulina, PGI2, t-PA)
Exemplos de trombose relacionada a dano endotelial: a 
formação de trombos nas câmaras cardíacas após 
infarto do miocárdio, sobre placas ulceradas em 
artérias ateroscleróticas ou em locais de lesão vascular 
traumática ou inflamatória (vasculite) 
A turbulência contribui para trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou 
disfunção endotelial, e também por formar contracorrentes e bolsas locais de 
estase. A estase é um fator importante no desenvolvimento de trombos venosos. 
Estase e fluxo sanguíneo turbulento (caótico) têm os seguintes efeitos deletérios:
• Ambos promovem a ativação das células endoteliais e aumentam a atividade 
pró-coagulante
• A estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio 
quando o fluxo é lento.
• A estase também torna lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados e 
impede o influxo de inibidores de fator de coagulação. 
É qualquer alteração das vias de coagulação que predisponha as pessoas 
afetadas à trombose, e pode ser dividida em desordens primárias (genéticas → 
mais comum é causada por mutações no fator V e nos genes da protrombina e 
menos comuns deficiências herdadas de anticoagulantes, como antitrombina 
III, proteína C ou proteína S) e secundárias (adquiridas → contraceptivos orais e 
gravidez têm um aumento da síntese hepatica dos fatores de coagulacao e 
reducao da sintese de antitrombina III, cancer disseminador, com o avancar da 
idade, tabagismo e obesidade) 
TROMBOSE VENOSA
A maior parte dos trombos venosos ocorre nas veias superficiais 
ou profundas da perna. Os trombos venosos superficiais 
normalmente surgem no sistema safeno, em especial no quadro 
de varicosidades; raramente embolizam, mas podem ser 
dolorosos e causar congestão local e edema decorrentes do fluxo 
de saída venoso comprometido, predispondo a pele sobrejacente 
ao desenvolvimento de infecções e úlceras varicosas
Nas veias maiores da perna, no joelho ou 
acima dele (p. ex., veias poplítea, femoral e 
ilíaca), são mais sérias pela propensão a 
embolizar. Embora tais TVPs possam causar 
dor local e edema, aumento da temperatura 
da pele, presenca de trajetos venosos 
superficiais visíveis, a obstrução venosa com 
frequência é envolvida por canais colaterais. 
Consequentemente, as TVPs são totalmente 
assintomáticas em cerca de 50% dos 
pacientes e reconhecidas somente depois de 
terem embolizado para os pulmões. O 
aparecimento de edema em um só membro, 
ou de edema bilateral assimétrico, reforça a 
suspeita de TVP. São fatores predisponentes 
comuns a insuficiência cardíaca congestiva, o 
repouso e a imobilização no leito
Hereditários → Os fatores de risco genéticos clássicos, 
que caracterizam a trombofilia hereditária, incluem a 
deficiência dos inibidores fisiológicos da coagulação 
(antitrombina, proteína C e proteína S) e as mutações 
G1691A do gene do fator V (fator V Leiden) e G20210A 
do gene da protrombina, ambas resultando em ganho 
de função dos fatores de coagulação.
Origem mista (genética e adquirida) → . Elevação dos 
níveis dos fatores de coagulação (VIII, IX, XI e 
fibrinogênio) e do Inibidor da Fibrinólise Ativado pela 
Trombina (TAFI) e a redução dos níveis do Inibidor da 
Via do Fator Tecidual (TFPI) 
Adquiridos → Obesidade, câncer, doenças 
mieloproliferativas (cólon), Hemoglobinúria Paroxística 
Noturna (HPN), Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide 
(SAF), doença inflamatória intestinal, síndrome 
nefrótica, lúpus eritematoso sistêmico, doença de 
Behçet, 
Transitórios/reversíveis → cirurgia, trauma, cateter 
venoso central, imobilização, gestação, puerpério, uso 
de contraceptivo oral e terapia de reposição hormonal
FATORES DE RISCO
Apresentação clínica é amplo e o quadro clínico também 
não é específico, com sinais e sintomas como dispneia, 
dor torácica, tosse, hemoptise, taquipneia e taquicardia. 
Casos graves, como a EP maciça, podem resultar em 
quadrode síncope, hipotensão arterial, hipoxemia grave 
ou mesmo morte súbita. 
TROMBOSE VENOSA 
PROFUNDA
EMBOLIA PULMONAR
Incide em 30 a 50% dos pacientes com TVP de 
membros inferiores, sendo observada mesmo 
frente a um manejo anticoagulante adequado. A 
maioria dos pacientes desenvolve SPT nos 
primeiros dois anos após o episódio agudo de TVP. 
Em sua fisiopatologia, a STP resulta basicamente 
de danos às válvulas venosas por coágulos, 
levando à insuficiência valvular e ao refluxo venoso. 
As manifestações clínicas da SPT podem incluir 
dor, edema, alterações de pigmentação de pele, 
varizes secundárias e, nos casos mais graves, a 
ocorrência de úlceras nas pernas. Tratamento da 
SPT inclui principalmente medidas de compressão, 
como o uso de meias de compressão graduada. 
SÍNDROME PÓS 
TROMBÓTICA (SPT)
TROMBOSE VENOSADIAGNÓSTICO
Exame físico: Análise do quadro clínico, 
podendo consistir de dor, edema,eritema, 
cianose, dilatação do sistema venoso 
superficial, aumento de temperatura, 
empastamento muscular e dor à 
palpação. 
• Sinal de Homans – caracterizada por 
dor ou desconforto na panturrilha após 
dorsiflexão passiva do pé.
• Sinal da Bandeira – menor mobilidade 
da panturrilha quando comparada com o 
outro membro.
• Sinal de Bancroft – dor à palpação da 
panturrilha contra estrutura óssea. 
Escore de Wells: baseado em sinais e 
sintomas, fatores de risco e diagnosticos 
alternativos, estimando a probabilidade 
pré-teste para TVP. O escore apresenta 
melhor resultado para avaliação de 
pacientes jovens sem comorbidades ou 
história prévia de tromboembolismo 
venoso, queem outros pacientes. 
• -2 a 0 = baixa probabilidade
• 1 a 2 = média probabilidade
• >3 = alta probabilidade
Exames de Imagem:
- Flebofrafia = maior sensibilidade e precisão 
para diagnóstico de TVP, sendo considerada 
padrão ouro, mas trata-se de um exame 
invasivo (contraste) e é pouco utilizado 
atualmente
- USG venosa com doppler = exame não 
invasivo, método de escolha para diagnóstico 
de TVP de MMI → possui alta sensibilidade e 
especificidade e melhor custo benefício
- Angiografia pulmonar = padrão ouro para EP, 
mas é um exame invasivo (contraste) e de 
custo elevado.
- Cintilografia pulmonar = diagnostica EP, 
exame bastante sensível, porém pouco 
específico
- Tomografia helicoidal = exame de escolha 
para EP, possui alta especificidade
- D-dímero = utilizado para exclusão de TVP e 
EP em pacientes com baixa probabilidade 
clínica, assim evitando exames de imagem. É 
um produto de degradação de fibrina que se 
eleva nó TEV agudo, é um marcador sensível 
porém não específico para TEV, sua dosagem 
não é confirmatória e sim na exclusão do 
fenômeno tromboembólico.
TROMBOSE VENOSA VARFARINA
HEPARINA
RIVAROXABANA
- antagonista da vitamina K
- necessário o monitor o tempo de protrombina (TTPA)
- resultado = prejuízo na produção de fatores de coagulação II, VII, IX e X
- têm uma meia vida longa (até 48 horas)
- Uso clínico = prevenção e tratamento de TVP e TEP
- Contra Indicações = gestação 
- inibidor do fator Xa da cascata de coagulação
- possui menor interação medicamentosa (+ segura)
- não necessita de monitoramento 
- recomendada para a profilaxia tromboembólica (TEP, TVP, e AVE)
TRATAMENTO
As heparinas são anticoagulantes injetáveis de rápida ação, sendo 
usadas com frequência para interferir na formação de trombos. As mais 
usadas são a heparina não fracionada (HNF) e a de baixo peso molecular 
(HBPM). Ambas possuem mesma função (aceleram a inativação dos 
fatores de coagulação pela antitrombina), mesmo uso terapêutico e 
mesmos efeitos adversos, apenas divergindo quanto ao mecanismo de 
ação e farmacocinética. Uso terapêutico para TVP e TEP
- Heparina não fracionada → interação com antitrombina III, resultando 
em uma rápida inativação da coagulação (fator IIa, IXa, XIa, XIIa) → 
apenas acelera essa inibição. 
- Heparina de baixo peso molecular → se liga ao antitrombina III, inativam 
predominantemente o fator Xa, se ligando menos a trombina
NÃO FARMACOLÓGICO
- meias elásticas medicinais = melhoram a função da 
bomba da panturrilha, reduzindo o edema e 
otimizando a microcirculação cutânea
- filtro de veia cava = reduz a ocorrência de EP, 
porém não é efetivo em reduzir mortalidade e 
aumentam o risco de TVP ao longo prazo
- deambulação = diminuição dos sintomas agudos de 
TVP
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Formação de trombos 
arteriais
Uma resposta 
inflamatória crônica da 
parede arterial à lesão 
endotelial. A progressão 
da lesão envolve a 
interação de lipoproteínas 
modificadas, macrófagos, 
macrófagos derivados de 
monócitos, linfócitos T e 
constituintes celulares da 
parede arterial 
Lesão endotelial → e consequentemente disfunção endotelial 
causando aumento da permeabilidade, adesão plaquetária e 
alteração na expressão gênica = fatores contribuintes para o 
desenvolvimento da aterosclerose
- Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL oxidadese, cristais 
de colesterol) → hiperlipidemia (acelera a redução do óxido nítrico, 
diminuindo sua atividade vasodilatadora)
- Acumulo de lipideos no interior dos macrofagos, com liberação pro 
inflamatorias
- Desequilíbrio hemodinâmico → placas tendem a ocorrer nos óstios 
de saindo dos vasos, nos pontos de ramificações e ao longo da 
parede posterior da aorta abdominal (fluxo sanguíneo turbulento)
- Inflamação → A inflamação contribui para iniciação, progressão e 
complicação das lesões ateroscleróticas. As células endoteliais 
disfuncionais expressam moléculas de adesão que 
promovemadesão leucocitária; a molécula de adesão de célula 
vascular I (VCAM-1), em particular, liga-se a monócitos e linfócitos 
T. Como consequência do quadro inflamatório crônico, os leucócitos 
ativados e a liberação de fatores de crescimento pelas células da 
parede vascular promovem a proliferação das células do músculo 
liso e a síntese de MEC. 
Proliferação das Células do Músculo Liso e Síntese de Matriz → A 
proliferação de células do músculo liso da íntima e a deposição de 
MEC convertem a lesão inicial, ou seja, as estrias gordurosas, em 
ateroma maduro, contribuindo para o crescimento progressivo das 
lesões ateroscleróticas (envolve fator de crescimento fibroblástico e 
TGF-a)
fazem uso de ligantes de selectina
Trombose arterial
É mais prevalente em indivíduos mais velhos, em histórico 
familiar, e naqueles com fatores de risco para doença 
cardiovasculares → divide em risco modificáveis (tabagismo, 
hipertensão, hiperlipidemia, diabetes e inflamação) e não 
modificáveis (anormalidades genéticas, antecendentes 
familiares, aumento da idade e sexo masculino. 
- aneurisma → dilatações da parede de um vaso sanguíneo, 
geralmente causados pela aterosclerose, hipertensão ou 
fraqueza congênita na parede do vaso
Fator de risco
- assintomáticos → 20-50%. 
- dor no MMI → dor na panturrilha, 
coxa ou nádea provocada por 
atividade e aliviada com repouso 
(claudicação intermitente), dor 
atípica nas pernas ou dor constante 
(dor isquêmica no repouso)
- dor isquêmica em repouso → 
redução severa na perfusão dos 
membros, localizada antepé e dedos 
dos pés (como ser descrita como dor 
latejante ou ardente
- ferdias/úlcera → úlceras 
isquêmicas geralmente começam 
como pequenas feridas traumáticas 
e depois não cicatrizam porque o 
suprimento de sangue é insuficiente 
para atender às crescentes 
demandas do tecido cicatrizante 
(mais comum no maléolo lateral). As 
úlceras isquêmicas que envolvem o 
pé podem ser infectadas e levar à 
osteomielite. 
- descoloração da pele/gangrena → 
A isquemia extrema altera a 
aparência da pele. Podem surgir 
áreas focais de descoloração da 
pele que podem evoluir para 
necrose cutânea.
Manifestações 
Clínicas
- exame físico → importante atentar-se as lesões em MMI e 
avaliar e comparar os pulsos.
- ITB (índice de pressão sistólica tornozelo-braquial) → razão 
entre PA sistólica do tornozelo e a PA sistólica braquial 
detectada com Doppler → é um teste simples que pode ser 
realizado a beira do leito. ITB normal vai de 0,9 a 1,3 → ITB > 
1,3 surge a presenca de vasos calcificados → ITB ≤ 0,9 
sugere a presença de uma doença arterial oclusiva. 
- arteriografia com contraste → padrão ouro para avaliação 
do membro acometido
- radiografia simples → pode mostrar calcificação arterial 
como nos pontos de ramificações arterial
Diagnóstico
Trombose arterial Tratamento
Complicações:
- exercício físico → o exercício físico deve ser 
realizado por um período mínimo de 45 a 60 
minutos. Durante cada sessão, um nível de 
exercício com intensidade suficiente para 
provocar claudicação deve ser alcançado. 
- AAs e estatina → reduz risco de mortalidade
- Cilostazol → melhora claudicação e aumenta a 
distância caminhada sem dor
- Pentoxifilina → tratamento de DAOP reduzindo 
sintoma de claudicação
Intervenção cirúrgica: pacientes 
significativamente incapacitados pela 
claudicação, naqueles refratários ao tratamen- 
to clínico, ou com dor em repouso, gangrenas 
ou úlceras 
- Revascularizacao cirurgica → 
revascularização ci- rúrgica envolve a 
identificação de um vaso apropriado acima e 
outro abaixo da área obstruída, com sutura de 
um enxerto vascular 
- Percutânea (balão + stent; aterectomia) → 
envolve o acesso da artéria femoral, passagem 
de um fio guia, expansão de um balão e 
colocação de stent. A angioplastia com balão 
possibilita uma ampliação do lúmen do vaso 
estenosado. Outra opção é a aterectomia que 
consiste na ressecção da placa de ateroma
- alteração aguda da placa → 
ruptura/fissura (expondo os 
constituintes trombogênicos da 
placa ao sangue), erosão/ulceração 
(contribuindo para formação detrombos) e hemorragia no interior da 
placa expandindo seu volume
- estenose aterosclerótica → A 
expansão da placa de ateroma 
causa consequências sobre o fluxo 
sanguíneo haverá uma limitação 
significativamente do fluxo (e a 
demanda começa a exceder a 
oferta). Em repouso os pacientes 
afetados apresentam perfusão 
adequada, mas com um mínimo 
esforço já apresentam uma 
hipoperfusão. 
Manejo