Doença pulmonar obstrutiva crônica

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Doença pulmonar obstrutiva crônica
Pneumo - 6° período
Maria Geovana
DEFINIÇÃO
DPOC é definida por:
Obstrução crônica, difusa e parcialmente reversível das vias aéreas inferiores (brônquios e bronquíolos);
Relacionada a um processo inflamatório crônico, desencadeado por partículas ou substâncias inaladas (tabagismo,
ocupacional ou combustão de biomassa )
Destruição progressiva do parênquima pulmonar (septos alveolares);
⇾ com a evolução da doença a reversibilidade da obstrução vai se tornando cada vez menor.
⇾ se incluem nessa definição a bronquite obstrutiva crônica e enfisema pulmonar;
São componentes da mesma doença, que podem se sobrepor.
⇾ Exacerbações contribuem para a gravidade da doença;
Doença COMUM, PREVENÍVEL e TRATÁVEL
Causada por:
gases e partículas nocivas (pp cigarro)
anormalidades na via aérea e/ou no alvéolo
*Sintomas persistentes e Limitação ao fluxo aéreo
EPIDEMIOLOGIA
• Mortalidade: 5ª causa de óbitos no Brasil;
• No Brasil, aproximadamente 7 milhões sofrem com a doença;
• 5ª causa de internações no SUS: custo de 72 milhões;
⇢ Geralmente se manifesta na 5ª-6ª década.
⇢ mais comum em homens
ASMA: doença de caráter alérgico! Eosinofílico
DPOC: caráter ambiental - cigarro. Destruição dos alvéolos. Causa
bronquite e enfisema.
CAUSAS
O tabagismo é a principal causa da DPOC!
DPOC E COMORBIDADES
✓ Paciente com DPOC tem risco aumentado para:
➢ IAM
➢ Osteoporose
➢ Infecção Respiratória
➢ Depressão
➢ Diabetes
➢ Câncer de pulmão
➢ Perda de peso
➢ Disfunções músculo – esqueléticas
Etiopatogenia:
Possui três componentes patológicos:
• Bronquite obstrutiva crônica (componente brônquico)
• Doença de pequenas vias aéreas - bronquiolite (componente bronquiolar)
• Enfisema pulmonar (componente parenquimatoso)
⇾ O predomínio de cada um varia de um paciente para outro.
1. Bronquite obstrutiva crônica (componente brônquico)
É a inflamação da parede dos brônquios com lúmen > 2mm. (proximal; traqueia, brônquios e bronquíolos 2-4mm de diâmetro
interno)
- Infiltrado leucocitário misto (polimorfonucleares e mononucleares)
- Metaplasia de células caliciformes e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco. Essas células são responsáveis
pela secreção: pc hipersecretor com tosse secretiva
Paralelo a inflamação da parede dos brônquios → diminuição do calibre com obstrução do fluxo
aéreo.
2. Doença de pequenas vias aéreas:
É a inflamação da parede dos bronquíolos (bronquiolite) e pequenos brônquios com lúmen < 2mm. (VA periféricas)
→ a inflamação crônica origina ciclos repetidos de lesão/reparação → remodelamento estrutural das VA → ↑ aumento de
colágeno → fibrose → estreitamento das vias aéreas
- Parede das pequenas vias aéreas espessadas
- Infiltrado inflamatório misto (polimorfonucleares e mononucleares)
- Acúmulo difuso de colágeno (fibrose)
*Clinicamente é o principal componente da obstrução ao fluxo aéreo
3. Enfisema pulmonar
Definição: alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva dos septos
alveolares.
É a doença dos ácinos, unidade funcionais de troca gasosa dos pulmões.
★ O que acontece no enfisema?
Ocorre destruição progressiva dos septos alveolares e/ou paredes dos bronquíolos respiratórios, levando à formação de
grandes espaços aéreos com reduzido poder de troca gasosa;
⇾ Degradação do tecido elástico de sustentação do parênquima pulmonar reduz a capacidade de sustentação dos
bronquíolos durante a expiração
Há 2 tipos de enfisema pulmonar:
a. Enfisema centroacinar (típico do tabagismo):
A destruição predomina nos bronquíolos respiratórios, no centro do ácino → predomina nos lobos superiores, mas tende a
progredir para regiões mais inferiores e para periferia dos ácinos.
b. Enfisema panacinar (típico da deficiência de alfa 1-antitripsina): a destruição começa em todo o ácino, predominando nos LI
e tende a progredir para regiões mais superiores.
QUADRO CLÍNICO
• Tosse Produtiva (bronquite crônica), predomínio matinal– fumante de longa data.
• Diagnóstico de bronquite crônica = história de tosse produtiva há mais 2 anos, durante pelo menos 3 meses consecutivos
por ano, uma vez excluídas outras causas óbvias de tosse crônica.
• Evolução: seca e matutina → produtiva → constante
• Característica do muco: mucóide (pigarro), clara.
• DISPNÉIA* → fase mais avançada. Normalmente é quando o pc procura auxílio
• SIBILÂNCIA
EXAME FÍSICO
Na fase avançada, o exame clínico pode demonstrar:
• Edema MMI;
• Cianose;
• Tórax em tonel → pc vive hiperinsuflado: acúmulo de ar
• Murmúrio vesicular reduzido;
• FTV reduzido difusamente
• Hipertimpanismo à percussão
• Sibilância e roncos;
• Estertores crepitantes ou subcrepitantes;
DIAGNÓSTICO
História: Crônica
Tosse
Dispneia
Sibilos
Tabagismo
Exposição ocupacional
Exame Físico:
Normal / ou quase
Hiperinsuflação
MV diminuído
Sinais de cor pulmonale
Radiografia de tórax:
Excluir outras doenças
Bolhas
Hiperinsuflação
Espirometria
VEF1/CVF <70%
Pós broncodilatador
Saturação de oxigênio < 90% (não dá o diagnóstico definitivo)
ESPIROMETRIA
➢ CVF- Capacidade vital forçada
➢ VEF1- Volume expiratório forçado no primeiro segundo
➢ VEF1/CVF- A fração de ar expirado no primeiro segundo relativa ao volume total expirado (índice de tiffeneau)
➢ Através da espirometria, evidenciando uma relação VEF1/CVF <0,7 (70%) após o uso de broncodilatador
1°: olhar o índice → se <0,7 já faz o diagnóstico
*A espirometria mostra se é uma sd obstrutiva ou restritiva. A diferença entre asma e DPOC é que, na asma, há melhora após
broncodilatador. Já no DPOC, depois do BD, há uma melhora ínfima, não significativa.
Alterações ocasionadas pela hiperinsuflação pulmonar:
• Aumento dos espaços intercostais;
• Visualização de mais do que 9 ou 10 arcos costais anteriores;
• Retificação das hemicúpulas diafragmáticas;
• Maior penetração dos raios x;
Cor pulmonare → congestionamento entre coração e pulmão. Leva a uma
insuficiência cardíaca.
TC → aspecto rendilhado
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢ Insuficiência Cardíaca Congestiva
➢ Tuberculose Pulmonar
➢ Bronquiectasia
➢ ASMA
AVALIAÇÃO DOS SINTOMAS CAT
Avaliação dos sintomas mMRC
Índice de dispnéia modificado do MRC
0 – Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso;
1 – Tenho falta de ar quando apresso o meu passo, ou subo escadas ou ladeira;
2 – Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo, ou ando mais devagar que outras pessoas de minha idade;
3 - Preciso parar muitas vezes devido à falta de ar quando ando perto de 10m, ou poucos minutos de caminhadano plano
4 – Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou preciso de ajuda para me vestir ou tomar banho sozinho.
mMRC > ou = 2: pc muito sintomático
TRATAMENTO
✓ Redução dos fatores de risco *
Cessação do tabagismo!
✓ Manejo da DPOC estável
• Educação
• Farmacológico
• Não farmacológico
✓ Manejo das exacerbações
OBS: classificação de GOLD = está falando de DPOC
REDUZIR SINTOMAS
✓ Redução dos fatores de risco *
✓ Impedir a progressão da doença
✓ Aliviar sintomas;
✓ Aumentar a tolerância a exercícios;
REDUZIR RISCOS FUTUROS
✓ Melhorar a condição da saúde;
✓ Evitar e tratar complicações;
✓ Evitar e tratar exarcebações;
✓ Reduzir a mortalidade
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO NA DPOC
➢ Broncodilatadores inalatórios são grandes drogas na terapia da DPOC;
*Esse pc já convive com uma reserva muito baixa. Os resultados não são muito grandes, mas já ajudam.
➢ Corticoides (inalatórios ou sistêmicos) são indicados na exacerbação aguda.
Para retornar o tônus brônquico é
necessário equilibrar controle
colinérgico e adrenérgico. Na DPOC
há uma predominância do tônus
colinérgico.
Colinérgico → fechar
Adrenérgico → abrir
B2 agonistas: adrenérgicos. Abrir
Farmacoterapia: Broncodilatadores (BD)
• Os BD tem papel central no manejo sintomático da DPOC.
• Devem ser administrados quando necessários ou regularmente para prevenir e reduzir sintomas, e exacerbações.
• O tratamento c/ BD de longa duração é mais efetivoe conveniente do que com os de curta duração.
LAMA: antagonistas muscarínicos de
longa ação
Baseia-se na avaliação:
• Dos sintomas (CAT ou mMRC)
• Do risco de exacerbações
AVALIAÇÃO DO RISCO DE EXACERBAÇÕES
• Menos de 2 exacerbações/ano: exacerbador crônico
• 2 ou mais exacerbações/ano
NOVA CLASSIFICAÇÃO GOLD
Avaliar Limitação ao Fluxo Aéreo
Classificação / VEF1% Predito
GOLD I → VEF1 > 80%
GOLD II → 50% < VEF1 < 80%
GOLD III → 30% < VEF1 < 50%
GOLD IV → VEF1 < 30%
OBS: não define tto, por isso deve usar os sintomas (mMRC e CAT)
Avaliar Sintomas e Exacerbações
Classifica em grupos ABCD
Grupo A e C → possuem menos sintomas
Grupo A e B → possuem pouca exacerbação
TRATAMENTO DA DPOC GRUPO A TRATAMENTO DA DPOC GRUPO B
Pouco sintomas + pouco exacerbação Muito sintoma + pouco exacerbação
SABA: salbutamol, por ex
TRATAMENTO DA DPOC GRUPO C TRATAMENTO DA DPOC GRUPO D
Pouco sintoma + muita exacerbação Muito sintoma + muita exacerbação
Mais raro Mesma com terapia dupla, já tem dificuldade
Nesse grupo se inicia o corticoide inalatório Terapia tripla: LABA + LAMA + corticoide inalatório
Macrolídio: efeito imunomodulador. Desvantagem: aumenta resistência
LAMA, É A DROGA DE BASE DO TRATAMENTO EM TODOS OS GRUPOS
MANEJO DA DPOC ESTÁVEL
Farmacoterapia: Corticóides
• A adição de tratamento regular com corticóide inalatório aos broncodilatadores está indicado com exacerbações repetidas.
• Um corticóide inalatório em combinação com β2-agonista de longa duração é mais efetivo do que seus componentes
individuais.
• Tratamento crônico com corticóides orais devem ser evitados devido a relação risco / benefício desfavorável.
Doentes graves e exacerbações
*corticóides inalatórios
➢Beclometasona
➢Budesonida
➢Fluticasona
➢Ciclesonida
➢Mometasona
*Pode fazer dosagem de eosinófilos: se tem maior número de eosinófilos tem maior eficácia de corticoide
ASMA X DPOC
Na asma, já inicia com corticoide inalatório (ICS), depois LABA e depois LAMA
Já no TPOC, tem a inflamação brônquica, porém de natureza neutrofílica e predomínio do tônus adrenérgico: começa m=pelo
LAMA
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
➢ Reabilitação: TODOS pacientes com DPOC, melhorando tanto à tolerância ao exercício quanto aos sintomas de dispneia e
fadiga; → fisioterapia
➢ Exercícios físicos;
➢ Cessar tabagismo;
➢ Oxigenoterapia: a administração à longo prazo de oxigênio (>15 horas por dia) aos pacientes c/ insuficiência respiratória
crônica mostrou aumento de sobrevida.
• Indicada para pacientes com PaO2<55mmHg ou Sat < 88%
• PaO2 56 – 59 mmHg + Cor pulmonale ou policitemia (aumento de hematócrito - oxigenação dificil)
➢ Cirurgia: bulectomia/CRVP (cirurgia redutora de volume pulmonar): Em casos extremos,de inflamação e vasoconstrição
pulmonares graves, que geram perda do lobo pulmonar.
➢ Transplante pulmonar: opção em casos extremos
Vacinas:
➢ Influenza (anual)
➢ Pneumococo (VPP23) (5 em 5 anos)
➢ Prevenar 13
➢ A vacina pneumocócica está recomendada para pacientes com DPOC acima de 65 anos ou com qualquer idade quando a
VEF1 estiver < 40% do previsto.
➢ Provavelmente vai entrar a de COVID 19
EXACERBAÇÕES NA DPOC
Crises repentinas de falta de ar, decorrentes de infecções
Causas mais comuns
• Infecções da árvore traqueo-brônquica
• Poluição aérea
• A causa de 1/3 das exacerbações é desconhecida.
Sintomas chaves de infecção
• Aumento da dispneia
• Aumento de volume de escarro
• Purulência do escarro
*Normalmente a coloração é clara
MANEJO DAS EXACERBAÇÕES
Antibióticos
Indicados para:
• Pacientes na vigência de exacerbações 3 sinais chaves.
• Pacientes com 2 sinais se um deles for purulência no escarro.
• Pacientes com exacerbações graves que necessitem VM ou VNI (ventilação não invasiva).
*Exacerbação moderada, sem fatores de risco:
• Beta lactâmico
• Beta lactâmico/inibidor de beta lactamase
• Macrolídeos
• Cefalosporinas
*Exacerbação moderada com fatores de risco (exacerbações frequentes ou DPOC grave) e exacerbações graves:
• Beta lactâmico/inibidor de beta lactamase
• Quinolonas respiratórias
+ BRONCODILATADORES INALADOS (especialmente B2 agonistas com ou sem anticolinérgicos) e Corticóides orais são
efetivos no tratamento das exacerbações.
Ventilação mecânica não invasiva nas exacerbações
➢ Melhora a acidose respiratória
➢ Diminui a necessidade de entubação traqueal
➢ Reduz a frequência respiratória e a dispneia
➢ Diminui o tempo de hospitalização
➢ Reduz a mortalidade