Choque: definição, fisiopatologia e tratamento

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CHOQUE
DEFINIÇÃO
· Síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer quantidades suficientes de oxigênio e nutrientes para atender as necessidades metabólicas dos tecidos. 
· A característica principal do choque é a hipoperfusão tecidual, e não um nível específico de pressão sanguínea arterial sistêmica. 
· Pode então ser definido como um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio, produzindo assim, hipóxia celular e tecidual. Os efeitos do choque são reversíveis inicialmente, mas rapidamente se tornam irreversíveis, levando à síndrome de disfunção de múltiplos órgãos.
· A apresentação clínica do choque é variável e depende da causa inicial e da resposta de múltiplos órgãos. O choque normalmente se apresenta como hipotensão arterial sistêmica absoluta ou relativa e evidência de disfunção de órgão final. As extremidades são frias e pálidas se o choque é associado à vasoconstrição periférica, que é típico de choques hipovolêmicos, cardiogênicos e obstrutivos, mas são tipicamente quentes e rosadas à vasodilatação periférica de choque distributivo e choque dissociativos (envenenamento por cianeto).
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
· Débito cardíaco = Frequência cardíaca x Volume de ejeção (volume sistólico).
· O volume de ejeção é determinado por: 
· Pré-carga: Volume de sangue venoso que chega ao coração (70%); é o retorno venoso é a pressão no VE ao final da diástole, sendo influenciada por: retorno venoso, volemia e complacência do músculo cardíaco.
· Contratilidade: Coração funcionando como bomba capacidade de contração das fibras miocárdicas, sendo influenciada por: efeito simpático, alterações metabólicas e pela utilização de substâncias inotrópicas.
· Pós-carga: Sistema circulatório periférico; resistência que o coração (sobretudo o VE) tem que vencer para ejetar o sangue nos grandes vasos (sobretudo na aorta).
· Conteúdo é o sangue; continente são os vasos.
ESTADOS DE CHOQUE COM BASE NAS ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
· Choque Hemorrágico/Hipovolêmico (alteração de pré-carga): traumas, hemorragias, queimados com hipovolemia. 
· Choque Cardiogênico (problema de contratilidade): infarto do miocárdio, arritmias, miocardites.
· Choque Obstrutivo: tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, embolia pulmonar.
· Choque Distributivo (vasodilatação): séptico, neurogênico, anafilaxia, doenças endócrinas.
· Choque Neurogênico. 
1- CHOQUE HEMORRÁGICO
O choque hemorrágico, seja de hemorragia interna ou externa, é a causa mais comum de choque hipovolêmico. O choque hipovolêmico não hemorrágico pode ser causado por desidratação grave devido à excreção urinária maciça ou de perdas de fluidos gastrointestinais. Tais perdas são comuns em condições como cetoacidose diabética ou diarreia de algumas doenças infecciosas como a cólera. 
Independentemente de o choque hipovolêmico ocorrer devido à hemorragia ou a perdas de líquido, a velocidade de perda é um componente crítico da apresentação. Se a perda de volume ocorrer em uma taxa lenta, os mecanismos compensatórios são em geral eficazes, e qualquer quantidade de depleção de volume geralmente é mais bem tolerada do que se o mesmo volume for perdido agudamente.
· Perda sanguínea (perda de conteúdo) Mecanismo de compensação precoce (resposta circulatória para diminuir o continente): Vasoconstrição da circulação cutânea, muscular e visceral para preservar rins, coração e cérebro.
· Taquicardia e aumento da resistência periférica.
· Menor perfusão e hipoxia.
· Metabolismo anaeróbico e formação de ácido lático Acidose metabólica.
· Queda da produção de ATP e perda da integridade da membrana celular.
· Mediadores pró-inflamatórios TNF e citocinas são liberadas dano orgânico. 
· Disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.
Avaliação inicial do doente:
· O doente está em choque?
· Após assegurar a via aérea e a ventilação, avalia-se as condições circulatórias: Taquicardia e Vasoconstrição (extremidades frias e TEC aumentado).
· Pressão arterial pode estar mantida por mecanismos de compensação em até 30% de perda da volemia.
· Observar a FC, FR, a perfusão cutânea (pálido e frio) e a pressão de pulso (diferença entre sistólica e diastólica fica menor, devido a perda de volume e a vasoconstrição periférica).
· CONCLUSÃO: Todo doente traumatizado que está taquicárdico e frio está em choque, até que se prove o contrário.
· Grupos especiais: idosos (resposta de compensação menor), atletas, portadores de marcapasso (FC não se altera) e usuários de betabloqueador.
Tratamento imediato:
· Interromper a hemorragia se necessário ato cirúrgico de emergência.
· Oxigenação e ventilação.
· Reposição de fluidos: soluções isotônicas e sangue.
· Afastar outras causas como: 
- Tamponamento cardíaco e Pneumotórax.
- Hemorragias internas: tórax, abdome, pelve, retro-peritôneo, devem ser afastadas com uso de FAST (avaliação ultrassonográfica direcionada para o trauma) e Radiografias.
Ainda na avaliação:
· Observar que hematócrito e hemoglobina não são adequados para estimar a perda sanguínea aguda (pois eles se apresentam normais).
· Perdas maciças podem produzir decréscimo mínimo do Ht e da concentração de Hg.
· O valor do déficit de base e do lactato na gasometria são bons parâmetros para monitorar a evolução do doente.
Definição de hemorragia:
· Volemia: 7% do peso corporal do adulto não obeso. 
· 70 kg 5 litros de sangue.
· Calcula-se a perda aguda de sangue pelos sinais clínicos. 
· GRAU I: até 750 ml (perda de até 15% do volume de sangue). 
· GRAU II: de 750 a 1500 ml (perda de 15 a 30% do volume de sangue) reposição cristalóide. 
· GRAU III: de 1500 a 2000 ml (perda de 31 a 40% do volume de sangue) cristaloide e sangue. 
· GRAU IV: perda de mais de 40% do volume de sangue crítico, morte eminente. 
Reposição volêmica:
· Sempre avaliar a resposta do doente: 
- Debito urinário. 
- Nível de Consciência. 
- Perfusão periférica. 
- Equilíbrio Acido-Básico: Alcalose respiratória (taquipneia) Acidose metabólica (Met. Anaeróbico).
· A resposta do doente à reposição volêmica inicial determina a conduta a seguir: indicação de cirurgia?
Resposta do paciente:
· Resposta Rápida Estabiliza rapidamente e fica bem (tipagem e provas cruzadas e observa).
· Resposta Transitória Melhora inicial e piora (sangramento persistente): cirurgia.
· Resposta Mínima ou Ausente Cirurgia imediata ou Angio-embolização para controle da hemorragia. 
Reposição de sangue: 
· Colher amostra de sangue: Tipagem e realizar as provas cruzadas.
· Existe a possibilidade de uso de sangue tipo especifico na emergência Este sangue é compatível com o doente nos sistemas ABO e Rh: Sangue tipo O negativo. 
· O que é transfusão maciça? > 10 unidades em 24 horas ou 4 unidade em 1 hora. 
Diferenciação Clínica: causas de choque
· Qual é a causa do estado de choque? Houve trauma?
· O choque é Hemorrágico ou Não Hemorrágico?
2- CHOQUE OBSTRUTIVO
O choque obstrutivo é ocasionado, frequentemente, por causas extracardíacas, que levam à uma falência da bomba e é muito associado com um baixo débito cardíaco direito.
· Pneumotórax hipertensivo diminuição do RV e, consequentemente, do DC. 
· Tamponamento cardíaco sangue no espaço pericárdio comprometendo a diástole. 
· Embolia pulmonar trombo formado no coração ou em vasos periféricos é conduzido a ramos das artérias pulmonares, gerando obstrução ao fluxo de sangue do VD aos pulmões, resultando em falência do VD (cor pulmonale).
· Ferimento cardíaco.
3- CHOQUE CARDIOGÊNICO
O choque cardiogênico é aquele causado por alguma alteração intracardíaca (disfunção miocárdica) que leva a falência da bomba cardíaca, resultando em débito cardíaco reduzido
Diminuição na oferta de oxigênio sistêmico causada por uma deterioração aguda ou crônica da função cardíaca devido às causas miocárdica, valvular, estrutural, tóxica ou infecciosa. O quadro clínico de choque cardiogênico é variável, dependendo de qual componente estrutural do ventrículo é prejudicado.
· Trauma fechado com contusão (ex: acidente de automóvel com trauma de tórax).
· Infarto do miocárdiode diversas causas.
· Rotura de valvas cardíacas (ex: insuficiência mitral aguda).
· Miocardite.
· Arritmias cardíacas. 
4- CHOQUE NEUROGÊNICO
· Lesão medular pode causar hipotensão por perda de tônus simpático (desautonomia).
· Ocorre hipotensão sem taquicardia e sem vasoconstrição cutânea.
· Os pacientes com uma lesão traumática no cérebro ou na medula espinal, apresentam uma interrupção nas vias autonômicas, o que leva à uma diminuição na resistência vascular e alteração no tônus vagal, sendo eles os responsáveis pelo choque distributivo ocasionado.
· Lesões intracranianas isoladas não causam choque.
5- CHOQUE SÉPTICO
A causa mais importante e prevalente do choque distributivo é choque séptico, mas anafilaxia, overdose de drogas, lesões neurogênicas e a crise addisoniana podem também produzir choque vasodilatador. A sepse pode ser uma combinação de hipovolemia, vasodilatação, supressão do miocárdio e o uso de oxigênio tecidual prejudicado.
· Choque por infecção e componente endotóxico.
· PAS < 90 mmHg.
· Redução da perfusão periférica.
· Oligúria.
· Aumento do lactato no sangue.
· Alterações do estado mental.
· Anormalidades celulares e metabólicas causada por resposta desregulada à infecção.
· PAO2/FIO2 Paciente em insuficiência respiratória que necessitou de ventilação mecânica, usa-se esse parâmetro para avaliação. Quanto menor essa relação, mais grave está o paciente.
· Lactato Sempre deve ser avaliado.
FISIOPATOLOGIA DA MICROCIRCULAÇÃO 
· OXIGENAÇÃO E A INTEGRIDADE TECIDUAL.
· Alterações na função e morfologia.
· Fragmentação de mitocôndrias e cessa a produção energética.
· Perda de integridade das membranas e necrose celular.
· O consumo de O2 está alterado.
· No CHOQUE há redução da perfusão de pequenos vasos capilares. 
MECANISMO DE AGRESSÃO TECIDUAL NO CHOQUE
a) ALTERAÇÕES DE FLUXO SANGUÍNEO
· Baixo fluxo reduz oferta de O2.
· Hipoxemia persistente desencadeia resposta adrenérgica sistêmica para preservar órgãos como cérebro, miocárdio e adrenais.
· Persistindo este déficit circulatório e oxigenação surgem alterações funcionais e morfológicas das mitocôndrias que se fragmentam. 
b) TOXINAS
· Endotoxinas produzidas por bactérias Gram-negativas ligam-se aos tecidos e induzem disfunções. 
· No miocárdio acarreta redução no cronotropismo e no inotropismo. 
· Causa danos endoteliais nos pulmões e intestino.
· Gram-positivas causam lesões no endotélio dos vasos sistêmicos, e por acoplamento as lipoproteínas, alteram os mecanismos de transporte iônico. 
c) CITOCINAS
· Causam a maioria das alterações teciduais.
· Produção estimulada por: bactérias, vírus, fungos, parasitas e outras condições não infecciosas.
· Estimulação de leucócitos mononucleares e produção de diversas citocinas, havendo agressão endotelial que expõe proteínas de adesão, conglomerado de leucócitos e plaquetas, levam a um hipermetabolismo, síndrome inflamatória sistêmica e choque. 
d) RADICAIS LIVRES
· Havendo nos tecidos uma agressão inicial por isquemia ou toxinas, os radicais livres tem seus efeitos potencializados, produzindo peroxidação de lípides e induzindo disfunção de múltiplas membranas celulares.
e) DISFUNÇÃO E INTERDEPENDÊNCIA ORGÂNICA
· A falência isolada de um órgão é capaz de produzir disfunção em vários outros.
f) TERAPÊUTICA
· Ventilação Mecânica.
· Nefrotoxicidade por medicamentos.
· Suporte nutricional e falência hepática.
· Monitorização invasiva e infecções.
· Drogas vasoativas sobrecarregando o miocárdio. 
VCM – VITÓRIA CORREIA MOURA