Choque Hipovolêmico: Causas e Fases

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CIRURGIA Carolina Ferreira 
-Choque: é caracterizado por um quadro de hipoperfusão tecidual sistêmico agudo devido a uma incapacidade do 
sistema circulatório em atender as demandas metabólicas, levando a disfunções orgânicas 
-No politraumatizado, a causa + comum é a hipovolemia decorrente da hemorragia 
 Logo, toda vítima de trauma que se apresente fria e taquicárdica 
está em choque hipovolêmico até que se prove o contrário. 
-Pode ser dividido didaticamente em 3 fases: 
1. 1º fase: ocorre quando os prejuízos são reversíveis e os 
mecanismos compensatórios estão intactos; o tto é a reposição 
volêmica, iniciando-se c/ 1.000 mL de cristaloide e reavaliando-
se continuamente 
2. 2º fase: há o desarranjo microvascular e a disfunção de 1 ou + 
órgãos 
3. 3º fase: as alterações são graves e irreversíveis, c/ lesões 
teciduais estabelecidas e alterações de repolarização cardíaca e 
das membranas em geral. A insuficiência respiratória 
decorrente do choque é um evento tardio e só deve ocorrer na 
3º fase. 
-PAM: DC x RVS 
-RVS: 
• Cerca de 70% da volemia encontra-se no leito venoso 
• Cerca de 20% da volemia encontra-se no leito arterial 
• Cerca de 10% da volemia encontra-se no leito capilar 
-DC é determinado basicamente por 4 fatores: pré-carga (retorno venoso- volume enchimento diastólico), pós-carga 
(representa a “rampa” imposta à ejeção ventricular-RVS), contratilidade miocárdica e FC 
- Pré-carga (retorno venoso), pós-carga, contratilidade miocárdica = determinam o volume de sangue bombeado a 
cada batimento =DÉBITO SISTÓLICO 
- Pós-carga prejudica o esvaziamento ventricular   DC= DS x FC 
-Pressão capilar pulmonar encunhada (PCP)= reflete as pressões de enchimento do esquerdo 
-Pressão venosa central (PVC) = reflete as pressões de enchimento do  direito 
-DO2: é a oferta de oxigênio que é levada aos tecidos em unidade de tempo, depende das seguintes variáveis- DC, 
HB, SatO2 
-Queda expressiva da DO2: choques hipodinâmicos (hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo) 
-Taxa de extração tecidual de oxigênio (TEO2): representa o percentual de O2 ofertado aos tecidos que é 
efetivamente extraído  TEO2=VO2/DO2x100. 
-VO2= consumo tecidual de oxigênio/unidade de tempo 
 Lembre-se nem a hipoxemia, nem a anemia resultam na queda da DO2, isso ocorre porque a hipoxemia aumenta a 
hemoglobina e a anemia eleva o DC 
 
FISIOLOGIA 
-A resposta inicial do organismo diante da perda sanguínea consiste em vasoconstrição periférica (circulações 
cutânea, muscular e visceral) na tentativa de preservar a perfusão de órgãos nobres (rins, coração e cérebro). Ocorre 
também da FC c/ o intuito de manter o DC. Na maioria das vezes, a taquicardia é o sinal + precoce do choque. 
-A vasoconstrição e o  da FC decorrem da liberação de catecolaminas endógenas, que  a RVS. Inicialmente, c/ a 
vasoconstrição e o da FC e da PA permanece inalterada. Se a perda sanguínea persistir, sem haver reposição, o 
paciente apresentará hipotensão. Se o processo ñ for revertido, ocorrerão, em sequência, lesão celular progressiva, 
agravamento do edema tecidual e morte celular. Esse processo é resultante da perda sanguínea e da hipoperfusão. 
-Ocorre da seguinte forma: 
• Choque hipovolemico→  do volume intravascular 
• Choque cardiogênico→ perda da bomba e  do volume sistólico 
• Choque distribuitivo/neurogenico ou séptico→  da pré-carga e da RVS 
 
DIAGNÓSTICO 
 do DC  Hipotensão  má 
perfusão tecidual + do ácido 
láctico(acidose) e insuficiência 
orgânica 
 
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-Os 1º sinais clínicos do choque são: taquicardia + vasoconstrição cutânea (pele fria e diaforética (pegajosa)) + da 
pressão de pulso (# entre pressão sistólica e diastólica) + queda da PA (fase tardia) + sudorese + oligúria ou anúria + 
alteração no nível de consciência (confusão mental ou coma) 
-FC considerada como taquicardia conforme a idade: 
▪ Lactente: > 160 bpm 
▪ Pré-escolar: > 140 bpm 
▪ Púbere: > 120 bpm 
▪ Adulto: > 100 bpm 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
-É resultante da redução do volume intravascular 2º a perda de sangue ou fluidos e eletrólitos, gerando assim uma 
redução da pré-carga (queda do volume de enchimento diastólico) o que eleva uma redução do DC. Assim, a 
resistência vascular sistêmica (RVS)  numa tentativa de manter a perfusão de órgãos vitais. 
-Causas: 
• Hemorragias: digestivas, rotura aórtica, pancreatites hemorrágicas, 
fraturas e traumas 
• Perda de líquidos: diarreia, vômitos e poliúria 
• Sequestro de líquidos: queimaduras, peritonites, colites 
• Drenagem de transudatos: ascite e hidrotórax 
-O sangue é responsável por 7% do peso corpóreo nos adultos e, nas 
crianças, por 8 a 9%, sempre considerado o peso ideal. Assim, um 
adulto de 70 kg tem, aproximadamente, 5 L de sangue. É útil lembrar 
que fraturas e lesões de partes moles podem ser responsáveis por 
alterações hemodinâmicas. A perda sanguínea local pode ser volumosa. Em fraturas de ossos longos, como úmero e 
tíbia, há perda de cerca de 750 mL. Fraturas do fêmur podem sangrar até 2.000 mL. Em fraturas da bacia, vários 
litros de sangue podem acumular-se no retroperitônio. A lesão de partes moles acarreta, também, edema local com 
perda adicional de líquido, ainda + o volume intravascular 
-É o tipo + frequente de choque. A redução do volume pode ser devida a uma hemorragia (+ frequente) em que há 
perda tanto de eritrócitos quanto de plasma, ou a uma perda isolada de plasma, que ocorre em casos + específicos. 
A hemorragia pode ser externa (traumas) ou interna (úlcera perfurada). A fim de recuperar a perfusão tecidual o 
organismo lança mão de estratégias fisiológicas como a ativação simpática. Essa ativação desencadeia 3 respostas 
principais: 
1. Contração das arteríolas:  RVP 
2. Contração das veias:  o retorno venoso e, consequentemente a pré-carga 
3. Efeitos  diretos: o  da FC (efeito cronotrópico positivo) e o  da força de contração do coração (efeito inotrópico 
positivo). Esses efeitos atuam em conjunto contribuindo p/ o  da PA 
-Dividido em: 
• Hemorrágico: pode ser relacionado ao trauma, em que há hipovolemia devido a perda de sangue e destruição tecidual. 
Ou não relacionado ao trauma, como ocorre no sangramento espontâneo por coagulopatia ou iatrogênico, hemoptise 
maciça e hemorragia digestiva. 
• Não hemorrágico: perda de volume pelo trato gastrointestinal (diarreia, vômitos), rins (excesso de diurético, estado 
hiperosmolar hiperglicêmico), perda p/ o 3º espaço (pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras, 
hipertermia. 
-Fisiopatologia: da atividade simpática + hiperventilação + vasoconstrição venosa + hipoperfusão tecidual 
 metabolismo anaeróbio → lactato  DC inicial  FC  RVS 
-Manejo: REPOSIÇÃO VOLÊMICA- restauração da perfusão tecidual +  da pré-carga + restauração do DC 
-TRÍADE LETAL: HIPOTENSÃO + ACIDOSE + HIPOTERMIA 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
-Consiste na falência do mecanismo de bomba do coração, causando  da pós-carga. Normalmente, a FC está 
normal, c/ hipotensão 
-Principais causas: IAM, valvopatias, ICC, cardiomiopatias, arritmias e miocardite 
-Fisiopatologia: DC inicial  FC  RVS 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
-É o choque + grave e c/ pior prognóstico devido à falha do mecanismo compensatório. 
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-No choque distributivo, a má perfusão é resultado de uma vasodilatação periférica global que ocasiona drástica 
redução da RVS, comprometendo o fornecimento de O2 pelos capilares e a captura de O2 pelos tecidos. Nesse caso, 
o DC encontra-se preservado, dado que ñ há qualquer problema nem c/ a bomba cardíaca, nem c/ o volume 
circulante de sangue. OCORRE DIMINUIÇÃODA RVS 
-Resumindo: perda do controle vasomotor e ao distúrbio microcirculatório= vasodilatação arteriolar e venular 
(choque séptico) 
-É importante observar que o choque distributivo é a única modalidade de choque em que ocorre vasodilatação 
 Em todos os outros tipos de choque vai ocorrer uma vasoconstrição reflexa, que ocorre como mecanismo 
compensatório determinado pela ativação simpática. 
 No choque distributivo esse mecanismo compensatório ñ consegue atuar, já que a musculatura lisa arteriolar se 
encontra seriamente lesada, ñ respondendo ao estímulo simpático. Por esse motivo, é o tipo de choque + grave, 
apresentando pior prognóstico e > índices de mortalidade 
-Causas: choque séptico, SIRS, choque anafilático, choque neurogênico, reação a drogas e toxinas, insuficiência 
adrenal e coma mixedematoso 
-Fisiopatologia: FC  tentativa de DC   RVS inicial 
-A vasodilatação periférica que leva ao choque distributivo pode ser causada por subtipos de choque: 
• Séptico: inflamação -> ativação imunológica -> lesão endotelial -> da permeabilidade vascular + síntese de óxido 
nítrico 
• Anafilático: prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, manifestações do TGI 
• Neurogênico: ocorre lesão da medula espinal acima do nível torácico superior, grave TCE ou fármacos anestésicos, 
acontece devido à perda do tônus simpático, a pele é quente e seca 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
-Ocorre devido a má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular 
-Tônus vascular é um estado de ligeira contração mantido nos vasos sanguíneos pelo SNA, e é crucial p/ a 
manutenção da PA e da PEC 
-Fisiopatologia: perda do tônus vascular → dilatação das arteríolas e das vênulas   da RVP e  do retorno 
venoso Choque 
-Causas: anestesia geral profunda (por excessiva depressão do centro vasomotor), uso de drogas ou fármacos que 
deprimem o SNC, anestesia espinhal (por bloqueio da descarga simpática acima da medula espinhal) ou por lesão 
cerebral difusa que cause paralisia vasomotora 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
-O choque obstrutivo é ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou do próprio 
coração, É QUANDO OCORRE O IMPEDIMENTO AO ENCHIMENTO 
VENTRICULAR HÁ SINAIS DE BAIXO DÉBITO 
-Pode ocorrer por diversas causas, porém 3 merecem destaque: 
1. Pneumotórax hipertensivo: é uma situação aguda de da pressão 
intratorácica. As grandes veias sofrem pressão em sua superfície externa 
o que seu calibre. A lei de Poiseuille, diz que ñ é necessário uma  muito 
grande no calibre do vaso p/ que seu fluxo  significativamente. No 
entanto, há casos em que o calibre é extremamente  ou o vaso é até 
mesmo colapsado. As estruturas torácicas podem se desviar lateralmente, 
inclusive a veia cava. No entanto, como ela encontra-se fixa no forame da 
VCI, ao desviar-se, ela sofre estrangulamento. Neste caso o retorno 
venoso estaria seriamente comprometido, por conseguinte o DC, 
ocasionando o choque 
2. Tamponamento cardíaco: ocorre um acúmulo de líquido entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso do . 
Como o pericárdio fibroso tem uma consistência firme, ele impede que esse acúmulo de líquido no pericárdio seroso 
se faça de forma a  o volume do pericárdio como um todo. Logo, ocorre um  concêntrico do pericárdio, 
comprimindo o coração. A compressão do  compromete sua dilatação na diástole, comprometendo o volume 
diastólico final, o DC e levando ao choque 
3. Tromboembolismo pulmonar: a existência de um trombo na circulação venosa, normalmente em MMIIs, pode ser o 
ponto de partida p/ a ocorrência deste choque. O atrito entre o trombo e o fluxo sanguíneo acaba por destacar 
pequenos êmbolos. Esses êmbolos seguem p/ o coração direito, ganham as artérias pulmonares e chegam aos 
capilares pulmonares. O pequeno calibre destes vasos faz c/ que os êmbolos fiquem estacionados, formando 
microtrombos e obstruindo os capilares pulmonares. C/ a rede capilar significativamente obstruída, ñ há quantidade 
considerável de sangue p/ retornar ao . Como pouco sangue chega ao átrio esquerdo, pouco sangue será entregue 
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ao ventrículo esquerdo e, por conseguinte, pouco sangue será bombeado p/ o organismo (baixo DC). Essa situação 
hemodinâmica provoca, portanto, o choque 
-Outras causas: 
▪ Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar aguda. 
▪ da pressão intratorácica: pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com altos valores de PEEP. 
▪ Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração: síndrome da veia cava superior, tumores mediastinais. 
-Fisiopatologia:  DC final   DC  RVS inicial 
 
CHOQUE SÉPTICO 
 -É decorrente de uma infecção grave, disseminada p/ todo o organismo. Ocorre normalmente em ambiente 
hospitalar e acomete indivíduos c/ o sistema imune 
comprometido ou aqueles que realizaram procedimentos 
invasivos 
-Fisiopatologia: infecção local é transmitida a outros tecidos 
pela corrente sanguínea →sepse  toxinas produzidas pelos 
causadores da infecção induzem à produção de mediadores 
inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese de óxido 
nítrico→ essas substâncias têm uma potente ação 
vasodilatadora →  a RVP, PA e a PEC  da pré-carga e do 
retorno venoso,  o DC → ATIVAÇÃO DA RESPOSTA 
SIMPÁTICA(TAQUICARDIA) → ñ consegue reverter a 
vasodilatação, devido a microcirculação estar seriamente 
afetada  ocorre também  da permeabilidade vascular → 
perda de plasma p/ os espaços intersticiais e de proteínas→  a 
pressão coloidosmótica nos capilares e induz a uma perda ainda > de plasma, agravando o choque. 
-Hemodinâmica da sepse: interação complexa entre micro-organismo e hospedeiro →vasodilatação sistêmica  
RVS  DC DC 
 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
 -A má perfusão tecidual no choque anafilático também é resultado de uma vasodilatação generalizada e tem 
hemodinâmica semelhante ao choque séptico 
-Causa: é alergia 
-No choque anafilático, o pct sofre uma reação alérgica ao ser exposto a um antígeno, a que é previamente sensível. 
-Fisiopatologia: interação antígeno-anticorpo, mediada pela imunoglobulina E, é extremamente significativa e 
provoca a degranulação de mastócitos c/ consequente liberação de histamina  histamina produz venodilatação, 
o retorno venoso; vasodilatação arteriolar, a RVP; e  da permeabilidade vascular, causando extravasamento de 
plasma e proteínas dos capilares p/ os espaços intersticiais  o grande da permeabilidade pode produzir o edema 
de glote, que muitas vezes leva ao óbito antes mesmo que o choque circulatório se instale 
-Nem toda reação alérgica produz choque anafilático. A intensidade e a distribuição dessa reação irão depender do 
grau de hipersensibilidade do indivíduo àquele determinado antígeno. No entanto, há casos em que tal reação é tão 
significativa que leva o indivíduo à morte em poucos minutos. 
 
AVALIAÇÃO INICIAL DO PACIENTE C/ CHOQUE HEMORRÁGICO 
-O pct traumatizado em choque é sempre tratado inicialmente como hipovolêmico, c/ o objetivo de restabelecer as 
perfusões orgânica e celular c/ sangue adequadamente oxigenado. O princípio básico é interromper o sangramento 
e repor as perdas de volume. 
-Durante a avaliação de via aérea, lembrar de fornecer O2 suplementar p/ manter os níveis de saturação de HG 
acima de 95%. A avaliação neurológica do paciente provavelmente estará alterada e ñ implicará, necessariamente, 
lesões intracranianas, podendo refletir apenas a perfusão inadequada do cérebro. 
-A dilatação gástrica pode ser causa de hipotensão inexplicada ou de arritmias cardíacas, por estímulo vagal. Está 
frequentemente presente no traumatizado, principalmente na criança, e torna difícil o tto do choque, além de elevar 
o risco de aspiração do conteúdo gástrico. Deve-se passar uma sonda nasogástrica ou orogástrica, p/ 
descompressão, e aspirá-la p/ remover o conteúdo gástrico. Em todo politraumatizadoque esteja em choque, deve 
ser colocada uma sonda urinária p/ monitorização contínua da diurese e avaliação da presença de hematúria, exceto 
em caso de suspeita de traumatismo uretral. 
 
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 TRATAMENTO DO CHOQUE HEMORRÁGICO 
-A 1º etapa no tto das hemorragias é o controle do sangramento. Hemorragias externas devem ser comprimidas ou 
tratadas c/ elevação do membro. Podem-se utilizar torniquetes em situações de exceção, como na amputação 
traumática ou no sangramento externo arterial, no qual a compressão ñ é efetiva. A 10ª edição do ATLS preconiza 
que o tempo ideal em caso estritamente necessário é ñ + do que 1 hora; caso o tto cirúrgico ñ possa ser 
providenciado nesse tempo, deve-se desgarrotear. Medidas hemostáticas, como suturas, ñ devem ser feitas durante 
o exame primário. 
-A reposição volêmica, quando indicada, deve ser precoce. Preconiza-se a punção de 2 acessos venosos periféricos, 
já que o fluxo de líquido será > quanto + curto e calibroso for o cateter (lei de Poiseuille). No ato da punção, deve ser 
colhida uma amostra de sangue p/ tipagem, dosagem de hemoglobina, hematócrito (controle do quadro 
hemorrágico), amilase, beta-HCG e eventuais exames toxicológicos. 
-A passagem de cateter venoso central ñ deve ser realizada no atendimento inicial, pois, além de consistir em um 
acesso longo e fino, apresenta o risco de punção iatrogênica c/ pneumotórax ou hematoma da carótida. Na 
impossibilidade de acesso periférico, devem ser realizadas as 
dissecções venosas (flebotomias). Em pacientes pediátricos, é 
possível realizar o acesso intraósseo, que deverá ser utilizado 
apenas durante a reanimação e c/ equipamento adequado. 
Atualmente está cada vez + utilizado o acesso intraósseo em 
adultos, por meio de dispositivos desenvolvidos p/ perfurar a 
tíbia de adultos, que apresentam > resistência do que as de 
crianças. A punção é feita na superfície anteromedial da tíbia, de 
1 a 3 cm abaixo da tuberosidade tibial. 
-P/ a reposição volêmica, devem ser utilizadas soluções cristaloides isotônicas aquecidas, preferencialmente a 39 °C. 
O Ringer lactato é a solução preferencial por apresentar composição + semelhante à do plasma. Mesmo assim, há 
risco de acidose hiperclorêmica, principalmente entre pacientes c/ insuficiência renal. Preconiza-se uma reposição 
inicial de 1.000 mL, e volumes subsequentes devem basear-se na resposta do paciente. A reposição adequada de 
volume deve restabelecer, no adulto, o débito urinário de aproximadamente 0,5 mL/kg/h. Na criança de 0 a 3 anos, 
o objetivo é uma diurese de 2 mL/kg/h; na criança de 3 a 5 anos, 
de 1 mL/kg/h; entre 5 e 12 anos, espera-se atingir de 0,5 a 1 
mL/kg/h. A resposta à reposição volêmica inicial pode ser rápida, 
transitória ou mínima ou ausente 
 a hipotensão permissiva ñ deve ser utilizada na presença de 
trauma cranioencefálico. 
-Os pacientes c/ resposta transitória apresentam sangramento 
persistente ou reanimação inadequada até o momento. Aqueles 
c/ resposta mínima ou ausente provavelmente necessitam de 
intervenção cirúrgica imediata p/ controle hemorrágico, porém 
devem ser lembradas as causas de choque ñ hemorrágico, como o 
cardiogênico por contusão cardíaca ou tamponamento, e o 
pneumotórax hipertensivo, como causa do choque que não responde à reposição volêmica. 
-Agentes hemostáticos (ácido tranexâmico ou ácido aminocaproico) são medidas auxiliares no controle da 
hemorragia do paciente traumatizado. O ácido tranexâmico é um agente antifibrinolítico cujo uso se sustenta no 
conceito que as hemorragias exanguinantes levam a ativação do plasminogênio que convertido a plasmina é a 
principal proteína responsável pela dissolução do coágulo, fazendo que as hemorragias vultosas sejam relacionadas 
a hiperfibrinólise. O ácido tranexâmico deve ser usado por via venosa, 1 g dentro das primeiras 3 horas do trauma. 
-Reposição de sangue: o sangue deve ser reposto na forma de concentrado de hemácias. O objetivo é a capacidade 
de transporte de O2 do volume intravascular. Está indicada transfusão a pacientes c/ perda estimada > que 30% do 
volume sanguíneo total (choque grau III). Idealmente, devem ser feitas provas cruzadas, utilizando sangue c/ tipo 
específico ABO e Rh. Na indisponibilidade do tipo específico ou na falta de tempo, deve-se utilizar sangue tipo O e, 
em mulheres em idade fértil, Rh negativo. A hipocalcemia é um evento temido após transfusões maciças por 
acarretar alterações no estímulo elétrico cardíaco (alargamento do intervalo QT), insuficiência ventricular aguda, 
convulsão e hipotensão. Pode ocorrer pelas grandes quantidades de ácido cítrico na transfusão rápida de grandes 
volumes de plasma (> que 20 mL/kg ou de 50 a 150 mL/min), ou plaquetas, levando à redução de 40 a 50% dos 
valores normais de cálcio iônico, que retornam ao valor normal em poucos minutos após a interrupção da infusão. 
Na verdade, esse fenômeno está + relacionado com a velocidade de infusão da transfusão do que c/ a quantidade de 
hemocomponentes transfundidos. O tto pode ser feito c/ gluconato de cálcio (30 mg/kg) ou cloreto de cálcio (10 
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mg/mL), o qual é preferível, pois o cálcio ionizado é + rapidamente disponível. É importante ressaltar que ñ se deve 
administrar cálcio pela mesma via de administração do sangue, pois pode ocorrer microembolia pela anulação do 
efeito quelante do citrato. Considera-se transfusão maciça quando se realiza a transfusão de + de 10 unidades de 
série vermelha nas primeiras 24 horas ou 4 unidades na 1º hora. Nesses casos, a reposição balanceada precoce de 
hemácias, plasma e plaquetas deve ser utilizada em detrimento da sobrecarga de cristaloides. A 10ª edição do ATLS 
sugere os termos de reposição balanceada, hemostática ou reposição e controle de danos (damage control) nessas 
situações. Não existe ainda um consenso da relação de hemoderivados versus quantitativo de concentrado de 
hemácias que devem ser utilizados nesses protocolos. 
-A prevenção de hipotermia deve ser perseguida, e, por causa da possibilidade de coagulopatia, presente em 30% 
dos pacientes graves, a dosagem de tempo de 
protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada e 
contagem de plaquetas têm valor na avaliação inicial na 
1º hora, principalmente em pacientes com algum 
histórico de coagulopatia. O ideal, porém, seria o 
tromboelastograma, que tem > capacidade de orientar o 
defeito de coagulação e a reposição do fator adequado. 
-Avaliação invasiva: a principal causa de resposta 
inadequada ao tratamento de choque é a hemorragia 
oculta ou não diagnosticada. Os idosos e os portadores 
de choque de causa ñ hemorrágica devem ser 
transferidos p/ UTI p/ adequada monitorização, inclusive 
da Pressão Venosa Central (PVC). 
-No pct c/ suspeita de sangramento intracavitário, principalmente abdominal, que ñ responde às medidas de 
reanimação, a avaliação pelo cirurgião deve ser precoce, pois muitas vezes o controle da hemorragia só é obtido na 
laparotomia exploradora. 
 
PROBLEMAS NO ATENDIMENTO DE PACIENTES COM CHOQUE 
-Idade: idosos apresentam < atividade simpática em virtude de um déficit de resposta dos receptores às 
catecolaminas e podem ñ apresentar da FC. Além disso, a doença oclusiva aterosclerótica torna os órgãos vitais 
extremamente sensíveis à do fluxo sanguíneo. A utilização frequente de medicações crônicas deve ser lembrada: os 
diuréticos causam depleção crônica de volume, e os BB podem mascarar os sinais de choque. Nesse caso, deve-se 
utilizar monitorização invasiva + precocemente. Um dado relevante é que há consenso de que acima dos 65 anos 
deve-se considerar hipotensão pressão arterial quando esta estiver inferior a 110 mmHg. 
-Atletas: apresentam volume sanguíneo em 15 a 20% e DC em até 6 vezes,além de FC normal na faixa de 50 bpm. 
Esses pcts têm capacidade compensatória > à perda sanguínea e poucas manifestações de hipovolemia. 
-Gravidez: há hipervolemia fisiológica, sendo necessária > perda sanguínea p/ manifestar anormalidades de 
perfusão, tanto p/ a mãe quanto p/ o feto. 
-Medicamentos e marca-passo: os BB e os BCC alteram significativamente a resposta hemodinâmica à hemorragia. 
Portadores de marca-passo cardíaco ñ têm da FC por causa da perda sanguínea. Deve ser realizada monitorização 
da PVC p/ orientar a reposição volêmica. 
 
DROGAS VASOATIVAS 
-Recomenda-se uso de vasopressor p/ pacientes em que ñ houve resposta após a reposição c/ cristaloide ou 
pacientes c/ hipotensão grave. 
▪ NORADRENALINA (1ª escolha): 0,1 mcg/kg/min (5 a 10 mcg/min).  a infusão a cada 2 a 5 minutos conforme avaliação 
clínica 
▪ DOPAMINA: < 3 ug/kg/min (dose baixa). > incidência de taquiarritmias e mortalidade 
▪ EPINEFRINA: 1ª escolha no choque anafilático (reduz edema de VA) 0,005-0,1 ug/kg/min 
▪ VASOPRESSINA: indicada no choque séptico quando há hipotensão refratária 0,01 a 0,04 U/min