Fisiologia - Tabagismo

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Thais Alves Fagundes 
TABAGISMO 
ADIÇÃO À NICOTINA 
Tabaco não queimado usado oralmente: contém nicotina, carcinógenos e outras toxinas capazes de causar doença 
gengival, câncer oral e de pâncreas e um aumento no risco de cardiopatias. 
Tabaco queimado: fumaça resultante contém, além da nicotina, > 7 mil outros compostos que resultam da 
volatilização, da pirólise e da pirossíntese da folha do tabaco e de vários aditivos químicos usados na fabricação de 
diferentes produtos de tabaco. A fumaça é composta de um aerossol fino e de uma fase de vapor; o aerossol tem 
uma gama de tamanhos que leva a seu depósito nas vias aéreas e superfícies alveolares dos pulmões. O agregado de 
substâncias particuladas, após a subtração da nicotina e da umidade, é chamado alcatrão. 
Cachimbos e charutos: pH alcalino da fumaça das misturas de tabaco utilizadas em cachimbos e charutos possibilita 
a absorção suficiente de nicotina pela mucosa oral para satisfazer a necessidade que o tabagista tem dessa droga. 
Por conseguinte, os que fumam cachimbo e charutos exclusivamente tendem a não inalar a fumaça nos pulmões. 
Eles limitam a exposição tóxica e carcinogênica (e as taxas aumentadas de doenças) em grande parte às vias aéreas 
superiores. 
Cigarros: pH ácido da fumaça gerada pelo tabaco usado em cigarros reduz drasticamente a absorção de nicotina na 
boca, exigindo do tabagista a inalação da fumaça até a superfície maior dos pulmões a fim de absorver quantidades 
de nicotina suficientes para satisfazer a dependência. Mudança para o uso do tabaco em cigarros, com aumento do 
depósito de fumaça no pulmão, criou a epidemia de cardiopatias, doença pulmonar e câncer de pulmão. 
Fumaça do tabaco pode produzir doença por meio de absorção sistêmica de toxinas e/ou causar lesão pulmonar 
local pelos gases oxidantes. 
FORMAS DE USO DO TABACO 
Rapé úmido depositado entre a bochecha e a gengiva; Tabaco de mascar; Cachimbos e charutos; Cigarros de cravo-
da-índia; Cachimbos de água (narguilé). 
Cigarros eletrônicos: sistemas eletrônicos de fornecimento de nicotina, que pode fornecer quantidade menor ou 
igual a que os cigarros combustíveis fornecem. Uso exclusivo possibilita menor exposição a substâncias tóxicas do 
que os fumantes de cigarros combustíveis, com o seu uso persistente, deve-se esperar um menor risco de doenças. 
Cigarros com teor reduzido de nicotina e alcatrão: cigarros providos de filtro com taxas menores de alcatrão e 
nicotina. Fumantes compensam o fornecimento reduzido de nicotina desses dispositivos modificando a maneira pela 
qual fumam o cigarro ou o número de cigarros fumados por dia, e o fornecimento real de alcatrão e nicotina não é 
reduzido, anulando qualquer redução dos riscos de doenças com o seu uso. 
 TABAGISTA 
 Tabagista: fumou mais de 100 cigarros. 
 Ex-tabagista: fumou mais de 100 cigarros e parou de fumar. 
 DEPENDÊNCIA 
Uso do tabaco é basicamente motivado por um desejo de nicotina. 
Nicotina é o principal componente do tabaco responsável por sua característica de gerar adição, mas outros 
componentes do fumo e associações comportamentais contribuem para a força da adição. 
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 Nicotina é rapidamente absorvida da fumaça do cigarro para a circulação pulmonar. 
 Da circulação pulmonar se desloca para o cérebro. 
 No cérebro atua sobre receptores colinérgicos nicotínicos para produzir efeitos prazerosos, que ocorrem 10 
a 15 segundos após uma tragada e duram aproximadamente 30 minutos. 
 Com o uso a longo prazo de tabaco desenvolve-se dependência química, em associação ao aumento da 
quantidade de recepetores colinérgicos nicotínicos no cérebro. 
 BIOPATOLOGIA 
 Local de ação primário da nicotina é o receptor nicotínico de acetilcolina (nAChR) α4β2 
 Neurotransmissor endógeno que age sobre esse receptor nicotínico é a acetilcolina. 
 Receptores nicotínicos de acetilcolina no sistema nervoso central (SNC) são complexos canais iônicos. 
 Ativação dos receptores leva aos fluxos do canal iônico Na+/Ca2+ e à despolarização da membrana neuronal. 
 Receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) estão localizados pré-sinapticamente em vários tipos de 
neurônios secretores de neurotransmissores (norepinefrina, acetilcolina, serotonina) no SNC. 
 Incluindo neurônios dopaminérgicos (DA) mesolímbicos que se projetam da área tegmentar ventral (ATV) ao 
núcleo accumbens (NAc). 
 Ativação dos receptores nicotínicos de acetilcolina nos neurônios dopaminérgicos mesolímbicos leva à 
secreção de dopamina no núcleo accumbens. 
o Em baixas concentrações de nicotina: predomina a estimulação do receptor nicotínico de 
acetilcolina α4β2 de projeções GABAérgicas aferentes em neurônios dopaminérgicos 
mesoacumbentes, provocando a diminuição do disparo de neurônios dopaminérgicos mesolímbicos 
e da liberação de dopamina. 
o Em concentrações altas de nicotina: receptores nicotínicos de acetilcolina α4β2 dessensibilizam-se e 
a ativação dos receptores nicotínicos de acetilcolina α7 nas projeções glutamatérgicas predomina, 
levando ao aumento do disparo dos neurônios dopaminérgicos mesolímbicos e da liberação de 
dopamina. 
o Em milésimos de segundos após a ativação pela nicotina , os receptores nicotínicos de acetilcolina 
(nAChR) dessensibilizam-se, e após a abstinência durante a noite, eles se ressensibilizam. Isso pode 
explicar porque a maioria dos fumantes relata que o primeiro cigarro da manhã é o mais gratificante. 
EFEITOS DE FUMAR 
 Prazer, excitação, maior vigilância, melhor desempenho, alívio de ansiedade ou depressão, diminuição da 
fome e controle do peso corporal, euforia (norepinefrina). 
 Aumenta a resistência vascular periférica; Aumenta a FC. 
 Hipoxemia causa amento de hemácias e, consequentemente, aumento da viscosidade  trombose. 
SINTOMAS DE ABSTINÊNCIA 
 Ansiedade, irritabilidade, dificuldade de concentração, inquietação, fome, desejo compulsivo por tabaco 
(craving), distúrbios do sono e, em algumas pessoas, depressão. 
 MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS DO TABAGISMO 
Risco relativo: relação das taxas de doenças relacionadas com o tabagismo em fumantes, em comparação com 
indivíduos que nunca fumaram. 
 Risco relativo aumenta com o avanço da idade para a maioria dos cânceres e para a doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC). 
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DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
 Riscos maiores são de cardiopatia coronariana, morte súbita, doença vascular cerebral e doença vascular 
periférica, inculisive aneurisma de aorta. 
 Promove e acelera a aterosclerose e promove eventos isquêmicos agudos 
 Aumenta a probabilidade de infarto agudo do miocárdio e morte súbita cardíaca ao promover a agregação 
plaquetária e a oclusão vascular. 
 Tabagismo não é um fator de risco isolado para hipertensão, mas aumenta o risco de complicações 
Mecanismo: 
1. Estresse hemodinâmico: a nicotina aumenta a frequência cardíaca e eleva transitoriamente a pressão 
arterial. 
2. Lesão e disfunção endoteliais: com prejuízo da liberação de óxido nítrico e da vasodilatação por ele 
provocada. 
3. Desenvolvimento de um perfil lipídico aterogênico: tabagistas tem, em média, níveis mais altos de LDL e 
níveis mais baixos de HDL, do que não fumantes. Fumar cigarros também induz um estado de atividade 
inflamatória crônica, evidenciado pela elevação dos níveis de proteína C-reativa e outros marcadores 
infamatórios no sangue. Acredita-se que a infamação crônica contribua para a aterogênese. 
4. Aumento da coaguabilidade 
5. Arritmogênese. 
6. Hipoxemia relativa causada pelos efeitos do monóxido de carbono: o CO reduz a capacidade de transporte 
de oxigênio da hemoglobina e prejudica a liberação de oxigênio para os tecidos corporais, efeitos que se 
combinam para provocar um estado de hipoxemia relativa. 
o Para compensar esse estado de hipoxemia os tabagistas desenvolvem policitemia (grande aumento 
da quantidade de hemácias circulantes). 
o Policitemia e a elevação dosníveis de fibrinogênio em fumantes também aumentam a viscosidade 
sanguínea, o que eleva o risco de ocorrências trombóticas. 
Cessação: 
 Após 15 anos o risco de um novo infarto do miocárdio ou morte devido a doença arterial coronariana em 
fumantes antigos é semelhante ao das pessoas que nunca fumaram. 
CÂNCER 
 Fumar cigarros induz padrões específicos de mutações do gene p53, associadas a carcinomas de células 
escamosas de pulmão, cabeça e pescoço. 
 Câncer de pulmão, lábios, cavidade oral, naso, oro e hipofaringe, cavidade nasal e seios paranasais, laringe, 
esôfago, estômago, pâncreas, fígado (hepatocelular), cólon e reto, rim (corpo e pelve), ureter, bexiga e colo 
do útero, leucemia mieloide aguda e o câncer de mama (em mulheres na pré-menopausa). 
 Riscos de câncer é proporcional ao número de cigarros fumados por dia e a duração do tabagismo. 
Cessação: 
 Reduz o risco de desenvolver câncer em relação à continuação do fumo de cigarros depois de cerca de 4 
anos de abstinência; entretanto, mesmo 20 anos após a interrupção do tabagismo, há um risco aumentado 
modesto e persistente de câncer de pulmão. 
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS 
 Doenças pulmonares por tabagismo estão representadas pela superposição de síndromes de bronquite 
crônica (tosse e hipersecreção de muco), enfisema e obstrução das vias aéreas. 
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 Alterações anatomopatológicas do pulmão: perda dos cílios, hiperplasia das glândulas mucosas, inflamação, 
formação de tampões mucosos nas pequenas vias aéreas, destruição dos alvéolos e redução no número de 
pequenas artérias. 
 Tabagismo é responsável por 80% dos casos de DPOC. 
 Hiperplasia crônica da mucosa das vias aéreas de grande calibre resulta em tosse produtiva crônica em até 
80% dos fumantes com mais de 60 anos de idade. 
 Inflamação crônica e o estreitamento das vias aéreas de pequeno calibre e/ou a digestão enzimática das 
paredes alveolares resultando em enfisema pulmonar podem causar uma redução do fluxo de ar expiratório 
suficiente para ocasionar sintomas clínicos de limitação respiratória. 
 Aumenta o risco de infecção respiratória, inclusive pneumonia, e resulta em maior incapacidade por 
infecções virais do trato respiratório. 
 Aumenta o risco de desenvolver infecções virais, assim como sua gravidade, incluindo o resfriado comum, 
gripe e varicela. 
 Tuberculose importante infecção associada ao fumo. 
Mecanismo de lesão: 
 Inclui lesão direta por gases oxidantes, aumento da atividade da elastase (proteína que metaboliza a elastina 
e outros tecidos conjuntivos) e redução da atividade da antiprotease. 
Cessação: 
 Alterações nas vias aéreas de pequeno calibre de fumantes jovens são revertidas 1 a 2 anos após a cessação 
do tabagismo; 
 Pode haver um pequeno aumento nas medidas do fluxo de ar expiratório após a cessação entre indivíduos 
que apresentaram obstrução crônica do fluxo de ar; 
 Desaceleração da taxa de declínio da função pulmonar com o aumento da idade, em vez da normalização da 
função pulmonar. 
ÚLCERA 
 Aumenta o risco de úlceras duodenais e gástricas, retarda a velocidade de cicatrização de úlceras e aumenta 
o risco de recidiva após o tratamento da úlcera. 
 Associado a sintomas de refluxo gastroesofágico. 
Mecanismo: 
 Fumo produz doença ulcerosa por aumentar a secreção ácida e de pepsinogênio, além de reduzir a secreção 
de bicarbonato pancreático, prejudicar a barreira mucosa gástrica (por redução do fluxo sanguíneo da 
mucosa gástrica e inibição da síntese de prostaglandinas) e reduzir o tônus do esfíncter pilórico. 
DIABETES MELLITUS 
 Tabagismo é um fator de risco independente para diabetes mellitus não insulino-dependente, que é 
consequência do desenvolvimento de resistência aos efeitos da insulina. 
OSTEOPOROSE 
 Tabagismo é um fator de risco para osteoporose, pois reduz o pico de massa óssea atingido no início da fase 
adulta e aumenta a taxa de perda óssea em fases mais avançadas da vida adulta. 
PROBLEMAS REPRODUTIVOS 
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 Tabagismo causa complicações reprodutivas por induzir isquemia placentária mediada por efeitos 
vasoconstritivos da nicotina, efeitos hipóxicos da exposição crônica ao CO e pelo aumento da 
coagulabildade. 
GESTAÇÃO 
 Associado a complicações maternas da gestação: rompimento prematuro das membranas, descolamento 
prematuro da placenta e placenta prévia; aumento no risco de aborto espontâneo entre as tabagistas. 
 Lactentes de mães tabagistas têm mais tendência a parto prematuro, maior taxa de mortalidade perinatal, 
ser pequenos para a idade gestacional e ter taxas mais altas de síndrome de angústia respiratória do 
lactente. Têm mais probabilidade de morrer de síndrome de morte súbita do lactente e parecem ter um 
atraso no desenvolvimento, pelo menos nos primeiros anos de vida. 
OUTRAS CONDIÇÕES 
 Fumo atrasa a cicatrização de úlceras pépticas; 
 Aumenta o risco de desenvolvimento de diabetes, tuberculose ativa, artrite reumatoide, osteoporose, 
catarata senil e formas neovascular e atrófica de degeneração macular; 
 Resulta em menopausa precoce, enrugamento da pele, litíase biliar e colecistite em mulheres e impotência 
masculina. 
 Pacientes que continuam fumando durante o tratamento de câncer com quimioterapia ou radiação 
apresentam desfechos mais precários e sobrevida reduzida. 
TABAGISMO PASSIVO 
 Exposição por longo prazo à fumaça de tabaco no ambiente. 
 Fumo passivo é considerado um carcinógeno classe A. 
 Aumenta o risco de câncer de pulmão e doença arterial coronariana entre os não fumantes. 
 Aumenta a incidência de infecções respiratórias, otite média crônica e asma em crianças, além de causar 
exacerbação da asma infantil. 
 Componentes da fumaça do tabaco no ambiente são qualitativamente semelhantes aos da fumaça exalada 
pelo fumante. 
 Toxinas, como amônia, formaldeído e nitrosaminas, são encontradas em concentrações muito maiores na 
fumaça passiva do que na fumaça do fumante ativo. 
CÁLCULO DA CARGA TABÁGICA 
Número de maços fumados por dia x Número de anos de tabagismo. 
Exemplo: 
 Indivíduo que fumou 40 cigarros por dia (2 maços/dia) por 30 anos. 
 Carga tabágica: 2 x 30 = 60 maços/ano 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
 AVALIAÇÃO CLÍNICA 
Todos os pacientes devem ser perguntados se fumam e se estão atualmente interessados em parar de fumar. 
Mesmo os pacientes não interessados devem ser incentivados e motivados a parar de fumar e receber uma oferta 
de auxílio caso queiram cessar o hábito no futuro. 
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 Identificar alterações funcionais pulmonares, existência de doenças relacionadas ao tabagismo (DRT), 
possíveis contraindicações e interações medicamentosas durante o tratamento farmacológico da 
dependência. 
 Avaliar o perfil do fumante, seu grau de dependência à nicotina e sua motivação para deixar de fumar. 
 Demanda inclui desde pessoas “saudáveis”, que procuram apoio apenas para deixar de fumar, até pessoas 
que já apresentam sinais e sintomas de DRT ou de outras comorbidades. 
 Exames complementares podem ser úteis para auxiliar na motivação do paciente para a cessação do 
tabagismo (radiografia de tórax). 
o Resultados normais: tranquilizar e aconselhar que esta é a melhor hora para deixar de fumar, pois 
ainda não apresenta as DRT. 
o Resultados alterados: usar de alerta, informando que é melhor parar, impedindo novos danos. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO FUMANTE 
História tabagística: 
 Idade de início, número de cigarros fumados por dia, tentativas de cessação, tratamentos anteriores com ou 
sem sucesso, recaídas e prováveis causas, sintomas de abstinência, exposição passiva ao fumo, formas de 
convivência com outros fumantes (casa/trabalho) e fatores associados (café após as refeições, telefonar, 
consumo de bebida alcoólica, ansiedade e outros). 
Grau de dependência: 
 Teste de Fagerström para dependência à nicotina. 
Grau de motivação: 
 Estágio motivacional(modelo transteórico comportamental de Prochaska e DiClemente). Atividade física 
habitual e oscilações do peso corporal. 
Sintomas: 
 Tosse, expectoração, chiado, dispnéia, dor torácica, palpitações, claudicação intermitente, tontura e 
desmaios. 
Investigação de comorbidades: 
 Doenças prévias ou atuais que possam interferir no curso ou no manejo do tratamento: lesões orais, úlcera 
péptica, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, cardiopatias, transtornos psiquiátricos (depressão, 
ansiedade, pânico, anorexia nervosa, bulimia, etc.), uso de álcool e/ou outras drogas, pneumopatias, 
epilepsia, AVE, dermatopatias, câncer, nefropatias, hepatopatias, história de convulsão, entre outras. 
Medicamentos em uso: 
 Levantamento dos medicamentos que possam interferir no manejo do tratamento, como antidepressivos, 
inibidores da MAO, carbamazepina, cimetidina, barbitúricos, fenitoína, antipsicóticos, teofilina, 
corticosteróides sistêmicos, pseudo-efedrina, hipoglicemiante oral e insulina, entre outros. 
Alergias: 
 De qualquer etiologia, como cutâneas, respiratórias e medicamentosas. 
Situações que demandam cautela: 
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 Principalmente as relacionadas ao uso de apoio medicamentoso, por exemplo, gravidez, amamentação, IAM 
ou AVE recente, arritmias graves, uso de psicotrópicos e outras situações. Recomenda-se cautela também 
com os adolescentes e idosos. 
Antecedentes familiares: 
 Avaliar problemas de saúde familiares, principalmente se relacionados ao tabagismo, em especial a 
existência de outros fumantes que convivam com o paciente. 
Exame físico: 
 Sempre completo, buscando sinais que possam indicar existência de doenças atuais ou limitações ao 
tratamento medicamentoso a ser proposto. 
Exames complementares: 
 Rotina básica: radiografia de tórax, espirometria pré e pós broncodilatador, eletrocardiograma, hemograma 
completo, bioquímica sérica e urinária. 
 Medidas do COex e da cotinina (urinária, sérica ou salivar) são úteis na avaliação e no seguimento do 
fumante e devem ser utilizadas, quando disponíveis. 
 AVALIAÇÃO DO GRAU DE DEPENDÊNCIA 
TESTE DE FAGERSTROM (AVALIAÇÃO QUANTITATIVA) 
Fagerström test for nicotine dependence (FTND, Teste de Fagerström para a dependência à nicotina): 
 Instrumentos para avaliar a dependência à nicotina (dependência física). 
 Constituído de oito questões. 
 Soma acima de 6 pontos indica que, provavelmente, o paciente terá desconforto significativo (síndrome de 
abstinência) ao deixar de fumar. 
 
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MANUAL ESTATÍSTICO E DIAGNÓSTICO DAS DESORDENS MENTAIS 
 
ESCALA DE RAZÕES PARA FUMAR (AVALIAÇÃO QUALITATIVA) 
 
MENSURAÇÃO DA COTININA E DO Coex 
 Avaliar a dependência à nicotina por meio de testes que medem o seu principal metabólito - a cotinina e o 
monóxido de carbono no ar expirado (Coex). 
 Muito úteis, quando disponíveis, para monitorar os progressos alcançados pelo fumante em avaliações 
seriadas. 
 Determinação da cotinina salivar, sérica e urinária, o ponto de corte para fumantes ativos é considerado a 
partir de valores acima de 10, 15 e 100 ng/ml, respectivamente. Mensuração do COex é um indicador de 
fácil emprego, baixo custo, não invasivo e que permite a obtenção de resultado imediato, com o valor de 
corte do COex acima de 6 ppm apresentando boa especificidade para aferir o hábito tabágico. 
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 AVALIAÇÃO DO GRAU DE MOTIVAÇÃO 
Estágios de mudança no tratamento para deixar de fumar: 
Pré-contemplação: não há intenção de parar, nem mesmo uma crítica a respeito do conflito envolvendo o 
comportamento de fumar. “Eu não quero parar de fumar”. 
Contemplação: há conscientização de que fumar é um problema, no entanto, há uma ambivalência quanto à 
perspectiva de mudança. “Eu quero parar de fumar, mas não sei quando”. 
Preparação: prepara-se para parar de fumar, quando o paciente aceita escolher uma estratégia para realizar a 
mudança de comportamento. 
Ação: para de fumar, paciente toma a atitude que o leva a concretizar a mudança de comportamento. 
Manutenção: paciente deve aprender estratégias para prevenir a recaída e consolidar os ganhos obtidos durante a 
fase de ação. Neste estágio pode ocorrer a finalização do processo de mudança ou a recaída. 
OBS.: processo de parar de fumar costuma ser cíclico, às vezes com o fumante fazendo várias tentativas para 
abandonar e falhando antes de finalmente ser bem-sucedido. 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
BENEFÍCIOS DE PARAR DE FUMAR 
 Pessoa que deixa de fumar antes dos 50 anos tem metade do risco de morrer nos 15 anos subsequentes que 
aqueles que continuam a fumar. P 
 Parar de fumar reduz riscos de desenvolver câncer de pulmão, com o risco caindo a metade daqueles que 
continuam a fumar em 10 anos, e a 1/6 após 15 anos sem fumar. 
 Risco de infarto agudo do miocárdio cai rapidamente após deixar de fumar, aproximando-se dos níveis dos 
não fumantes após poucos anos de abstinência. 
 INTERVENÇÕES COMPORTAMENTAIS 
TERAPIA COMPORTAMENTAL COGNITIVA (TCC) 
 São fundamentais na abordagem do fumante em todas as situações clínicas, mesmo quando é necessário 
apoio medicamentoso. 
 TCC deve ser oferecida tanto no atendimento individual quanto em grupo. 
 Atendimentos/sessões devem ser estruturados com periodicidade semanal no 1º mês (parada), quinzenal 
até completar a abordagem intensiva (três meses) e, finalmente, mensal até completar um ano. 
Fumantes pré-contemplativos: devem ser estimulados a pensar em parar de fumar. É preciso informá-los sobre os 
malefícios, os benefícios de parar e os riscos para a saúde dos que convivem com ele. 
Fumantes contemplativos: devem ser encorajados a marcar uma data dentro de 30 dias para parar, se possível. 
Devem identificar os motivos que os levam a fumar e como poderão vencê-los. Nas consultas subsequentes, é 
preciso voltar a tocar no assunto até que estejam decididos a parar de fumar. 
Fumantes na fase de ação: deve-se estimular a definição imediata da data de parada. Um plano de ação deve ser 
desenhado com o paciente, avaliando os motivos que o levam a fumar e traçando estratégias para que ele resista ao 
desejo e aprenda a viver sem o cigarro. A partir da data escolhida, o fumante deve se afastar de tudo que lembre o 
cigarro (não portar cigarros, cinzeiros ou isqueiros, não consumir café e álcool, por exemplo). 
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Para combater a fissura: orientar a beber líquidos, chupar gelo, mascar algo (balas e chicletes dietéticos, cristais de 
gengibre, canela, etc.), ou seja, usar substitutos da gratificação oral. Estratégias para manter as mãos ocupadas 
como, por exemplo, escrever, digitar, costurar, pintar, etc., têm se revelado bastante úteis. Essas ações reduzem a 
busca de fontes de prazer relacionadas ao comportamento tabagístico, caracterizadas, de forma evidente, na 
gratificação oral e manual. 
Fumantes em manutenção: devem ser monitorados quanto aos progressos e dificuldades enfrentados, através de 
consultas e/ou contatos telefônicos para prevenção da recaída. 
 Paciente precisa se conscientizar de que o tabagismo é uma doença crônica e que não deve acender um 
cigarro ou dar uma tragada, pois poderá voltar a fumar. 
 Para evitar recaída, o paciente deve ser estimulado a identificar as situações rotineiras que o colocam em 
risco de fumar e a traçar estratégias para enfrentar essas situações. 
Fumantes que tiveram recaída: recaída deverá ser aceita pelo profissional sem críticas, mantendo a atmosfera de 
confiança e apoio já demonstrada anteriormente. 
ENTREVISTA MOTIVACIONAL (EM) 
 Técnica de abordagem focada no fumante que se propõe a ajudar a resolver as ambivalências relativas ao 
tabagismo e a mudar o estágio comportamental. 
Objetivos que se pretende alcançar com a aplicação da técnica da EM são: 
 Ouvir atentamente as necessidades do fumante a respeito do conflito causado pela dependência à nicotina. 
 Realizar devoluçõesempáticas e objetivas que possam culminar com expectativas positivas a respeito da 
abstinência (esta deve se transformar em uma etapa criativa, promotora de mudanças). 
 Minimizar, na primeira entrevista, as incertezas e o estresse advindo das recaídas. 
 Analisar e compreender a ambivalência como elemento perturbador da decisão de mudança. 
 Individualizar os conflitos entre fumante e tabaco, entre paciente e dependência e entre paciente e 
abstinência. 
 Preservar o valor da manutenção da abstinência. 
Modelo informativo clássico Modelo motivacional 
Aconselha, tenta persuadir Estimula a passar à ação 
Repete os conselhos Favorece o posicionamento, ajudando na reflexão 
Atua com autoridade Atua ajudando na decisão pela mudança 
Atua de forma rápida Atuação progressiva 
 FARMACOTERAPIA 
1ª linha: terapia de reposição de nicotina (TRN), a bupropiona e a vareniclina 
2ª linha: nortriptilina (antidepressivos) e a clonidina (anti-hipertensivo). 
Fármacos com evidências de eficácia são classificados em nicotínicos e não-nicotínicos. 
 Considerar a preferência do paciente na ausência de contraindicações. 
Intervenção farmacológica (medicamentosa) recomendada quando: 
 Manutenção da abstinencia - sempre aliado a TCC 
 > 20 cigarros dia 
 Primeiro cigarro após acordar / mínimo 10 por dia 
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 Fagerstrom > 5 
 Tentativas previas sem sucesso 
TERAPIA DE REPOSIÇÃO DE NICOTINA 
 Substituição da nicotina do cigarro por meio de doses menores e seguras, reduzindo a fissura e outros 
sintomas de abstinência. 
 TRN liberam nicotina para o cérebro em quantidade e velocidade menores que o cigarro. 
Duas formas de apresentação da TRN: 
1. Liberação lenta: adesivos transdérmicos. 
2. Liberação rápida: goma, inalador, spray nasal e pastilhas. 
Eficácia das diferentes apresentações é equivalente, mas a adesão ao tratamento é maior com o adesivo. 
As recomendações atuais em relação à TRN são: 
 Adesivos, gomas, inaladores e spray nasal de nicotina são efetivos na cessação do tabagismo, portanto, os 
pacientes devem ser encorajados a usá-los, apresentam grau de recomendação/nível de evidência A. 
 Pastilhas de nicotina apresentam um grau de recomendação/nível de evidência B. 
LIBERAÇÃO RÁPIDA DE NICOTINA: 
 Mais efetivas no controle da fissura, porém, apresentam maior risco de dependência. 
 Ações são de curta duração, o que permite ao paciente assumir o controle da administração de acordo com 
as suas necessidades. 
1. Goma de mascar: 
 Com ph alcalino, possibilita a absorção da nicotina pela mucosa oral. 
 Concentração plasmática alcança em torno da metade da dose existente na apresentação. 
 Deve-se dar preferência às gomas de 4 mg nos pacientes com alto grau de dependência química. 
2. Pastilha de nicotina: 
 Mais rapidamente absorvida pela mucosa oral do que a goma de mascar. 
 Forma de utilização é mais simples. 
LIBERAÇÃO LENTA DE NICOTINA: 
1. Adesivo transdérmico: 
 Absorção imediata da nicotina na pele. 
 Nicotina administrada pelos adesivos é absorvida lentamente, de modo que, no primeiro dia, os níveis 
venosos de nicotina chegam ao pico de 6 a 10 horas após a administração do adesivo. 
 Depois disso os níveis de nicotina ficam relativamente estáveis. 
Deve-se ajustar a dose da TRN durante todo o tratamento. Caso surjam sinais de efeitos tóxicos (náusea, salivação, 
palidez, dor abdominal, sudorese, cefaléia, tontura, tremores, etc.), a dose deve ser reduzida ou suspensa. A 
intoxicação nicotínica, embora rara em adultos, pode ocorrer quando os indivíduos que usam o adesivo continuam 
fumando. O tratamento se faz com a interrupção do medicamento e medidas de suporte. 
Terapia de reposição de nicotina: 
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Classificação Nicotínico; 1ª linha no tratamento do tabagismo; Nível de dependência A 
Mecanismo de ação Age preenchendo os receptores nicotínicos situados no SNC 
Absorção Adesivo: absorção lenta e continua através da pele durando 24h. 
Goma: nível sérico atinge o pico 20 min após o uso 
Pastilha: absorção é mais rápida do que a da goma. 
Metabolismo Apenas 50% da nicotina se ligam às proteínas plasmáticas. Metabolizada no fígado. 
Adesivo: nicotina liberada continuamente, absorção 75% do total contido nos 
adesivos. 
Gomas e pastilhas: absorção influenciada pelo pH salivar, absorção 50% da dose 
contida na goma/pastilha. 
Eliminação Renal. 
Indicação Amenizar os efeitos da fissura e da abstinência. 
Grau de dependência: Fagerstrom = 5 ou mais. 
Apresentação e posologia: Gomas de 2 ou 4 mg: 1 goma a intervalos de 1-2h ou se houver fissura; Dose média de 
8-12 gomas/dia, não ultrapassar 24 unidades; Não ingerir bebidas ou alimentos 15 
min antes ou durante o uso. Mascar até surgir sabor característico, em seguida 
repousar entre a gengiva e a bochecha. 
Adesivos com 21, 14 ou 7 mg: 21 e 14 mg/dia uso 4 semanas, 7 mg/dia uso 2 semanas. 
Doses > 21 mg = fumantes com maior dependência. Colar ao despertar, área coberta 
sem pelos (entre o pescoço e a cintura), no dia D, trocando a cada 24h ou retirando 
após 16h de uso, à noite, ao deitar. Fazer rodízio entre os locais de aplicação. 
Pastilhas: devem ser usadas de 1/1h ou 2/2h, reduzindo progressivamente. Mínimo 
de 9 e no máximo de 15 pastilhas/dia. 
Tempo de tratamento Goma e pastilha: 12 semanas 
Adesivo: 8-10 semanas 
Efeitos adversos Goma e pastilha: afta, salivação, soluços, dispepsia, irritação faríngea, dor na 
articulação temporomandibular, dentes amolecidos, cefaleia, náuseas. 
Adesivo: reações cutâneas locais (prurido, eritema), infiltração da derme, bolhas, 
insônia, hipersalivação, náuseas e vômitos. 
Precauções Coronariopatia ou arritmias graves. 
Cautela no uso: diabetes, hipertireoidismo, feocromocitoma (estímulo adrenérgico) 
NÃO NICOTÍNICOS 
CLORIDRATO DE BUPROPIONA: 
 Antidepressivo atípico de ação lenta. 
 Medicamento de 1ª linha no tratamento do tabagismo. 
 Mecanismo de ação: 
o Redução do transporte neuronal dos neurotransmissores – dopamina e noradrenalina. 
o Antagonismo aos receptores nicotínicos, levando à redução da compulsão pelo uso de cigarros. 
 Atinge o máximo de concentração plasmática em 3 horas. 
 Liga-se fortemente às proteínas plasmáticas; sua meia-vida é de 19 horas. 
 Metabolização é hepática e a excreção, renal, e atinge o estado de equilíbrio em cinco dias. 
 Tratamento deve se iniciar uma semana antes de o paciente parar de fumar (data-alvo para parar). 
 Dose máxima recomendada na cessação do tabagismo é de 300 mg/dia (150 mg duas vezes ao dia). 
 Objetivos da terapia com bupropiona: cessação do tabagismo, redução da fissura por nicotina e dos 
sintomas de abstinência, prevenção do ganho de peso induzido pela cessação. 
 Efeitos colaterais: dor de cabeça, boca seca, náusea e vômitos, insônia e ativação; a maioria dos quais ocorre 
durante a primeira semana de tratamento. 
Classificação Não nicotínico; 1ª linha no tratamento do tabagismo; Nível de dependência A 
Mecanismo de ação Atua no bloqueio da recaptação neuronal da dopamina, noradrenalina e da 
serotonina de forma expressiva no núcleo accubens 
Thais Alves Fagundes 
Absorção Sistema digestivo, atingindo pico plasmático em 3 horas. 
Metabolismo Vida média de 21 horas. Metabolização hepática. 
Eliminação Liberação pelo rim. 
Indicação Amenizar os efeitos da fissura e da abstinência. 
Grau de dependência: Fagerstrom = 5 pontos ou mais. 
Apresentação e posologia: Comprimidos de 150 mg: 1 comp/dia por 3 dia; 400mg do 4° dia até o final do 
tratamento. 
Tempo de tratamento Uso até 12 semanas. 
Efeitos adversos Efeitos mais comuns: insônica, cefaléica, boca seca, tonturas, aumento da PA. 
Outros: arritmia cardíaca, enxaqueca, náuseas, vômitos, constipação, dor abdominal, 
convulsões, anorexia, anemia, trombocitopenia, leucopenia, equimoses, etc. 
Contraindicações Absolutas: epilepsia, convulsão febril na infância, tumor do SNC, anormalidades no 
ECG, traumatismo craniano.Relativas: evitar uso concomitante com hipoglicemiante oral/insulina, antipsicóticos, 
corticoesteróides, etc. Hipertesão arterial não controlada. 
TARTARATO DE VARENICLINA: 
 Vareniclina foi desenvolvida para produzir efeitos semelhantes à nicotina sobre os receptores colinérgicos 
nicotínicos. 
 Desenvolvimento da vareniclina foi baseado no alcalóide citisina, que ocorre naturalmente e havia mostrado 
efeito agonista parcial para os receptores colinérgicos α4β2. 
 Propriedades da vareniclina como agonista parcial causando ativação moderada dos receptores nicotínicos 
α4β2 explicam o alívio dos sintomas da abstinência e da fissura. 
 Por outro lado, ao bloquear a ligação da nicotina ao receptor, reduzem a satisfação ao fumar e o reforço 
positivo naqueles que continuam fumando quando em uso da droga, configurando suas propriedades 
antagonistas. 
 Efeitos colaterais: náusea e insônia. Preocupações em torno dos eventos neuropsiquiátricos decorrentes do 
tratamento, incluindo agitação, ideação suicida e homicida, mania e psicose. Monitoramento de perto dos 
fumantes, sobretudo aqueles com histórico de doença psiquiátrica, é altamente recomendável. 
Classificação Não nicotínico; 1ª linha no tratamento do tabagismo; Nível de dependência A 
Mecanismo de ação Agonista parcial dos receptores nicotínicos. Promove liberação de dopamina no SNC 
ao ativar seletivamente receptores alfa4beta2, porém em quantidades menores que 
as liberadas pela nicotina. 
Absorção Absorção quase total oral. Alta disponibilidade sistêmica e concentração máxima em3 
horas. 
Metabolismo Metabolização mínima. 
Eliminação Renal. 
Indicação Amenizar os efeitos da fissura e da abstiência. 
Grau de dependência: = 5 ou mais. 
Apresentação e posologia: Comprimidos de 0,5 e de 1 mg. 
1º ao 3º dia: 1 cp de 0,5 mg; 4º ao 7º dia: 1 cp de 0,5 mg de 12/12h; 8º dia até o final 
do tratamento: 1 cp de 1mg 12/12h. 
Tempo de tratamento Uso até 12 semanas. 
Efeitos adversos Efeitos mais comuns: náusea, aumento do apetite, sonolência, tontura, mudança no 
paladar, vômitos, constipação, diarreia, distensão abdominal, desconforto estomacal, 
flatulência, boca seca, fadiga, dispneia e rinorréia. 
Uso pode estar associado a humor depressivo, agitação e ideação/comportamento 
suicida. 
Contraindicações Absolutas: hipersensibilidade à vareniclina e insuficiência renal grave. 
TERAPIA COMBINADA 
Thais Alves Fagundes 
Combinações de fármacos de primeira linha, como a bupropiona e a TRN, têm demonstrado efetividade na cessação 
do tabagismo. Terapia combinada é melhor que a TRN sozinha, mas equivalente à terapia com bupropiona sozinha. 
Combinações com comprovação de eficácia são: 
 Uso prolongado de adesivos de nicotina (>14 semanas) + outra terapia de substituição de nicotina (goma ou 
spray). 
 Adesivos de nicotina + inaladores de nicotina. 
 Adesivos de nicotina + bupropiona (aprovada pelo FDA). 
 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
1. Dispositivos Over The Counter (OTC): inaladores livres de fumaça, filtros de nicotina, extratos de tabaco em 
gel e outros dispositivos têm sido comercializados sem receita, todavia, sem estudo de boa qualidade 
metodológica evidenciando resposta favorável. 
2. Materiais de autoajuda e aconselhamento breve: aumentam a taxa de cessação do tabagismo. O 
aconselhamento breve deve ser praticado por todos os profissionais de saúde. Essas técnicas possibilitam 
alcançar um expressivo número de fumantes, sendo uma importante janela de oportunidade para promover 
a cessação. 
3. Aconselhamento intensivo individual e em grupo: ambos apresentam eficácia no tratamento. 
4. Tratamento via internet: evidências iniciais demonstram existir possível benefício, porém, novos estudos 
são necessários, com metodologia apropriada, para uma melhor definição de seu papel. 
5. Atividade física orientada: orientação para a prática de exercícios físicos durante a tentativa de deixar de 
fumar provou aliviar sintomas de abstinência nicotínica, o que a torna recomendável. 
6. Acupuntura, Hipnoterapia, Terapia a Laser, Eletro-estimulação e Avaliação de Risco Biomédico 
(mensuração de COex e espirometria): ainda não existem evidências científicas de que estes métodos 
aumentem a taxa de cessação do tabagismo, impossibilitando sua recomendação com base no 
conhecimento atual. 
7. Tratamento por telefone (helplines/quitlines): aconselhamento por telefone já possui evidência favorável 
como adjunto na abordagem presencial, porém, até o momento os benefícios têm sido descritos para alguns 
perfis de fumantes e sua magnitude ainda não está clara. 
DEPENDÊNCIA 
 DEPENDÊNCIA FÍSICA 
 Nicotina inalada na fumaça do cigarro chega ao cérebro em um curto período de tempo – 10 segundos. 
 No cérebro alimenta os receptores das células cerebrais capazes de reconhecê-la. 
 Organismo então reage à nicotina e adapta a sua funcionalidade à presença da substância. 
 Configurando o quadro de dependência física, geralmente no decorrer de um a três meses de uso. 
Dependência física: indica que o corpo se adaptou fisiologicamente ao consumo habitual da substância, surgindo 
sintomas quando o uso da droga termina ou é diminuído. Principais adaptações relacionadas à dependência física 
são os fenômenos de tolerância e síndrome (ou sintomas) de abstinência. 
Tolerância: aumento gradativo da quantidade necessária da droga – no caso, a nicotina – a ser consumida pelo 
indivíduo para se alcançar os mesmos efeitos. Dessa forma, quanto maior a tolerância, maior a necessidade da 
substância, o que acaba por resultar em maior dependência física dela. 
Síndrome de abstinência (ou sintomas de abstinência): surgimento de sinais e sintomas fisiológicos a partir da 
supressão do efeito da droga, consequente à redução dos estímulos no SNC, e que geralmente desaparecem 
rapidamente após o consumo da droga – no caso, o cigarro fumado. 
Thais Alves Fagundes 
Principais sintomas de abstinência à nicotina: forte desejo de fumar; Inquietação; Transpiração súbita e/ou 
excessiva; Alterações do sono/insônia; Sensação de tristeza/depressão; Ansiedade; Irritabilidade; Agressividade; 
Dificuldades de concentração; Dor de cabeça; Tontura; Constipação intestinal. 
Fissura: de 1 a 5 minutos. 
 DEPENDÊNCIA PSICOLÓGICA 
Ideação que a pessoa desenvolve quanto à necessidade da substância para se alcançar um equilíbrio ou percepção 
de bem-estar e, portanto, desempenha papel importante na manutenção do tabagismo. 
 DEPENDÊNCIA COMPORTAMENTAL 
Asociação do uso do cigarro a outros comportamentos e situações da pessoa fumante. 
Dependência comportamental: compulsividade na busca por e no consumo da substância – no caso, a nicotina – a 
fim de evitar estados disfóricos, sendo resultante ou relacionada a determinadas atividades cotidianas (sociais, 
ocupacionais ou relacionais), que passam então a girar em torno daquela. 
O ato de fumar pode ser mantido especialmente pelo condicionamento, quando a associação do fumar após eventos 
específicos faz com que estes eventos se tornem fortes estímulos para manutenção do hábito. 
ACOMPANHAMENTO 
 Consultas de acompanhamento e telefonemas durante e após o tratamento ativo aumentam as taxas de 
cessação em longo prazo e minimizam as chances de recaída. 
 Quando uma tentativa de abandono fracassa, o profissional de saúde deve estimular o paciente a tentar de 
novo tão logo se sinta pronto. 
 Depressão é uma das principais causas de recaída, pois, muitas vezes, é mascarada pelo uso do tabaco. 
 Recaída é maior nos primeiros seis meses, com ou sem uso de medicamentos. 
 Outra causa de recaída é a síndrome de abstinência. 
 Tratamento de recaídas deve incluir: planejamento, entrevista, sessões de TCC, compromisso e discussão em 
relação ao abandono de outras drogas (álcool).