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O melanoma cutâneo tem origem neuroectodérmica, formando-se a partir dos melanócitos que migram da 
crista neural para toda a epiderme, durante a embriogênese, em geral de localização cutânea primária, 
podendo, eventualmente, surgir em outras áreas (olhos, mucosas, meninges e outros). Essa origem facilita sua 
capacidade de disseminação, tornando-o tumor maligno da pele com maior agressividade, por apresentar 
grande capacidade de invasão e metastatização 
Epidemiologia 
Predomina ligeiramente no sexo masculino, com maior incidência da quarta a sexta décadas da vida, sendo a 
cor branca afetada em 95% das vezes, predominando o fenótipo de cabelos ruivos e olhos claros (não brancos 
e amarelos têm melanoma predominantemente nas superfícies palmo-plantares). Tem incidência com maior 
frequência em áreas mais próximas à região do Equador (guardadas, é claro, as noções anteriores), o que 
sugere uma ação etiológica solar, pelo menos na raça branca. Os melanomas tendem a ocorrer depois da 
puberdade e são mais comuns em adultos jovens, com exceção do lentigo maligno, que surge depois da 5ª 
década. 
Fatores de risco 
Os dois fatores predisponentes mais importantes são os genes herdados e a exposição solar. 
Os melanomas originam-se com maior frequência nas superfícies expostas ao sol, particularmente na parte 
superior das costas em homens e nas costas e pernas em mulheres. Além disso, indivíduos de pele clara têm 
risco maior de desenvolver melanomas que indivíduos de pele mais escura. Contudo, a relação entre a 
exposição solar e o melanoma não é tão simples quanto os outros cânceres de pele; alguns estudos sugerem 
que as queimaduras graves de sol no início da vida representam o fator de risco mais importante. Visto que os 
melanomas ocorrem em indivíduos de pigmentação mais escura e em sítios corpóreos que não são expostos 
ao sol, a luz solar claramente não é o único fator predisponente e outros fatores ambientais podem, também, 
contribuir para o risco. 
Deve-se destacar que as câmaras de bronzeamento artificial também são fontes de radiação UV e estão 
associadas ao melanoma. Por esse motivo, elas são proibidas para fins estéticos no Brasil desde 2009. 
De etiologia ainda não completamente esclarecida, sabe-se que alguns fatores, como genética, exposição solar, 
fototipo, número de nevos e síndrome do nevo displásico (SND) têm grande importância. Exposição solar 
intermitente, com queimadura, parece ser o fator mais importante entre os caucasianos, assim como 
bronzeamento artificial e, em menor grau, fototerapia com UVA e UVB. A idade na qual o indivíduo inicia o 
hábito de se expor ao sol parece ser fundamental na determinação da chance de se desenvolver a doença. Dessa 
maneira, indivíduos que se expõem ao sol desde a infância, de forma intermitente ou preferentemente com 
queimaduras, têm maiores chances de desenvolver melanoma na idade adulta. 
O sistema imunológico também influencia a patogênese do melanoma, principalmente por meio da 
nevogênese e da modificação do comportamento biológico das lesões malignas. Dessa forma, 
imunodeficiências congênitas, adquiridas e imunossupressão em transplantados ou por quimioterapia para 
outras neoplasias constituem fatores facilitadores e agravantes do melanoma. Mais recentemente, a associação 
do melanoma com a infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) tem sido relatada, sendo as lesões 
frequentemente descritas como atípicas, múltiplas ou metastáticas. Nessa situação, toma-se razoável supor 
que as alterações provocadas tanto no braço celular como no humoral do sistema imunológico propiciem o 
surgimento de lesões neoplásicas, em decorrência da falta de um sistema de supervisão específico, mediado 
por linfócitos T, no controle da proliferação de clones de células malignas. 
Oncologia 
Por: ANA CLARA MELO 
Fisiopatologia 
Estima-se que 10% a 15% dos melanomas 
são familiares e muitos (mas não todos) 
daqueles com melanoma familial também 
apresentam nevos displásicos. Vários dos 
genes responsáveis pelo melanoma familial 
codificam supressores tumorais bem 
caracterizados e são também mutados em 
tumores esporádicos. Outros variantes 
genéticos ligados ao risco de 
desenvolvimento do melanoma em 
populações de pele clara controlam a 
produção de melanina; estes genes de pigmentação têm poucos efeitos, conferindo um risco ligeiramente 
elevado. Incluem o MC1R, que codifica o receptor de melanocortina-1; ASIP (proteína de sinalização agouti), 
que codifica um regulador da sinalização do receptor de melanocortina e TYR, que codifica a tirosinase, uma 
enzima específica de melanócitos que é necessária para a síntese de melanina. 
As mutações que diminuem a atividade das proteínas supressoras tumorais do retinoblastoma (RB) são 
comuns tanto no melanoma familial como no esporádico. De todas as alterações genéticas envolvidas na 
gênese do melanoma, as mais frequentes estão no lócus CDKN2A e no RAS. O CDKN2A é um lócus 
complexo que codifica três supressores tumorais diferentes, p15/INK4b, p16/INK4a e p14/ARF. Destes, a 
perda de p16/INK4a é claramente envolvida no melanoma humano e evidências experimentais também 
sustentam fortemente um papel para a perda de p14/ARF. A p16/INK4a aumenta a atividade das proteínas 
supressoras de tumor da família RB através da inibição da cinase dependente de ciclina 4 (CDK4) e da cinase 
dependente de ciclina 6 (CDK6), enquanto p14/ARF aumenta a atividade do supressor de tumor p53 por meio 
da inibição da atividade da oncoproteína MDM2. A CDKN2A é mutada em aproximadamente 10% dos 
melanomas esporádicos, e estas mutações anulam uniformemente a produção de p16/INK4a e afetam 
variavelmente o p14/ARF. Todavia, suspeita-se que essas mutações sejam o topo do “iceberg oncogênico” em 
relação às lesões moleculares que afetam a função das 
proteínas RB. O efeito em rede de todas essas alterações 
é o mesmo: proliferação melanocítica aumentada e 
escape da senescência celular induzida pelo oncogene. 
O segundo grupo mais comum de lesões moleculares no 
melanoma esporádico resulta em aumentos aberrantes na 
sinalização de RAS e PI3K/AKT, vias que promovem o 
crescimento e a sobrevida celular. A via RAS, talvez a 
mais importante, está intimamente ligada ao BRAF, que, 
por sua vez, participa na via de ativação da MAPK 
(proteinoquinase mitógeno-ativada). Quando ocorrem 
mutações no BRAF, principalmente por urna única 
substituição, a proteína passa a um estado 
permanentemente ativado, independente da estimulação 
pelo RAS e, dessa maneira, induz à proliferação celular 
e à oncogênese, como também à perda de controle da 
apoptose. Por motivos desconhecidos, os melanomas 
que se originam em sítios não expostos ao sol têm maior 
probabilidade de apresentar mutações ativadoras na 
tirosina cinase receptora de c-KIT que promove a 
regulação positiva tanto de RAS como de PI-3K/AKT, 
do que em NRAS ou BRAF. PTEN, um supressor 
tumoral que atua na regulação negativa da sinalização de 
PI-3K/AKT, é epigeneticamente silenciado em outros 20% dos melanomas. 
As lesões moleculares desses dois tipos são provavelmente necessárias, mas não suficientes, para o 
desenvolvimento do melanoma. Como discutido anteriormente, os nevos melanocíticos têm as mesmas 
mutações ativadoras em NRAS e BRAF que são encontradas nos melanomas, mas, raramente, se tornam 
malignas, provavelmente porque a sinalização RAS desenfreada conduz a senescência celular induzida pelo 
oncogene e na sua ausência a proliferação persiste, colocando os melanócitos em risco de transformação para 
um melanoma. Contudo, os nevos displásicos algumas vezes possuem lesões tanto em p16/INK4a e RAS ou 
BRAF, mas se transformam em melanomas apenas com uma frequência maior que os nevos convencionais. 
Claramente, outras vias que ainda serão identificadas também contribuem para o processo de transformação. 
Manifestações clínicas 
O melanoma pode advir de lesão preexistenteou surgir em pele sã. Os precursores são NMC, nevos 
displásicos, nevus spilus e proliferações melanocíticas de mucosas e extremidades ou névicas. Dentre as lesões 
precursoras, merecem atenção os chamados nevos atípicos (displásicos), que são pintas normalmente menores 
que 0,5 cm de diâmetro, com centro mais escuro e periferia mais clara, causando a impressão de “ovo frito” 
Modificações indicadoras de malignização são: sensação de prurido, alterações da pigmentação e do 
crescimento assimétrico da lesão, inflamação, ulceração e sangramento; um sinal indubitável é o derrame de 
pigmento além das bordas da lesão; quando ultrapassa a borda do tecido periungueal tem-se o sinal de 
Hutchinson. 
Nos casos que surgem em pele sã, surge uma pequena mancha hipercrômica, com crescimento lento, porém 
indiscutível, às vezes apenas em superfície, entretanto, outras vezes, também em profundidade, originando-se 
uma pápula e, depois, um nódulo. 
O melanoma da pele é geralmente assintomático, embora o prurido ou a dor possam ser manifestações 
precoces. Os sinais clínicos mais consistentes são as alterações na cor, tamanho ou forma da lesão pigmentada. 
Ao contrário dos nevos benignos, os melanomas exibem variações notáveis na cor, aparecendo em tons de 
preto, marrom, vermelho, azul-escuro e cinza. Na ocasião, as zonas de hipopigmentação branca ou da cor da 
pele também aparecem, algumas vezes devido à regressão focal do tumor. As bordas dos melanomas são 
irregulares e frequentemente com chanfraduras, não lisas, esféricas e uniformes como nos nevos 
melanocíticos. 
No seu comportamento biológico, devem ser considerados dois tipos de crescimento: o horizontal, isto é, a 
expansão em superfície e que ocorre na maioria das lesões por um tempo que pode ser longo (até mesmo 
muitos anos); e o vertical, ou seja, a expansão para a profundidade; sendo esta última a mais grave. Em uma 
fase inicial, limitam-se à epiderme e, eventualmente, a seus anexos, a não ser nos casos metastáticos ou que 
tenham origem em NMC, ou no nevo azul (origem dérmica). Em uma fase posterior, ocorre perda de 
maturação dos melanócitos quando estes penetram na derme. As células são volumosas, com núcleos atípicos, 
hipercromáticos e nucléolos proeminentes. Um infiltrado inflamatório composto por linfócitos costuma estar 
presente. Na fase de crescimento vertical, as alterações citológicas são mais intensas, diminuindo inclusive a 
síntese do pigmento melânico que pode estar ausente (melanoma amelanótico) e com exceção do melanoma 
nodular, os melanomas passam por um período denominado microinvasivo, quando as células tumorais ainda 
não apresentam capacidade de metastatização. Nesse caso, a confirmação é feita por imuno-histoquímica. 
Podem ser classificados em 4 tipos: 
Melanoma extensivo superficial: de todas as formas de melanoma, é o que 
mais frequentemente se associa a lesões névicas precursoras. Representa a 
forma mais comum de melanoma, constituindo 70% dos melanomas. Surge 
com maior frequência na quarta ou quinta décadas da vida e as localizações 
mais comuns são o tronco, o dorso nos homens e os membros inferiores 
nas mulheres. Apresenta-se como lesão leve ou francamente elevada, 
arciforme, pelo menos em parte, cujas margens são denteadas e irregulares 
e cuja coloração varia muito, desde acastanhada a negra, com áreas 
azuladas, esbranquiçadas, acinzentadas e até vermelhas. As mesmas variações clínicas são observadas 
histopatologicamente, em função das áreas examinadas, desde melanócitos atípicos intraepidérmicos, isolados 
ou em ninhos, até acúmulos nitidamente intradérmicos das células neoplásicas. 
 
Melanoma nodular: é a variante mais comum após a forma extensiva 
superficial, representando de 15 a 30% dos melanomas nas séries 
estudadas. É uma lesão nodular ou em placa ou mesmo polipoide de 
coloração negro-azulada ou com laivos acastanhados, de evolução rápida, 
sendo as localizações preferenciais o tronco nos homens e as pernas nas 
mulheres. Ocorrem, em geral, na quinta década de vida. Em 5% dos 
casos, pode ser amelanótico. Histopatologicamente, caracteriza-se por 
crescimento vertical desde o princípio, com agressão de predomínio dérmico a partir da junção 
dermoepidérmica, atingindo apenas secundariamente a epiderme. Seu prognóstico mais desfavorável deve-se 
à considerável espessura decorrente da rápida evolução vertical. 
Melanoma lentiginoso acral: raro nos indivíduos de pele branca (2 a 8%), é a forma 
de melanoma mais comum em negros e asiáticos (35 a 60%) e ocorre mais 
frequentemente em indivíduos idosos, na sexta década de vida. Ocorre nas regiões 
palmoplantares e falanges terminais, podendo ser periungueais e subungueais. 
Apresenta uma fase de crescimento horizontal, na qual o diagnóstico histológico 
pode ser muito difícil, seguida de fase de crescimento vertical, com grande 
potencial de metastatização. Por vezes, o tumor é amelanótico, o que pode retardar 
ainda mais o diagnóstico. 
Lentigo maligno: é a forma clínica menos 
agressiva e ocorre em idade média de 70 anos, 
predominantemente no sexo feminino, com 
duração média de 5 a 20 anos. A principal 
localização é cabeça, pescoço, dorso e mãos. 
Sua lesão apresenta-se como maculosa com margem irregular, grandes 
diâmetros e com cor em diferentes tonalidades, do castanho ao preto, com 
hiperpigmentação frequente. Apresenta pleomorfismo celular. 
Os melanomas podem apresentar de formas particulares como: 
Melanoma de mucosa: representa cerca de 5% dos melanomas. Pode 
ocorrer na mucosa bucal, nasal, genital ou retal. Na mulher com idade 
avançada, localiza-se com frequência na vulva. O processo pode ter 
crescimento lentiginoso ou nodular. Geralmente, o diagnóstico é tardio 
com má prognóstico. 
Melanoma amelanótico: sua característica 
decorre da concentração muito baixa de 
pigmento melânico. A lesão é rósea ou 
vermelha e pode simular um granuloma 
piogênico ou carcinoma espinocelular. Na região plantar, pode simular até 
mesmo mal perfurante. O diagnóstico clínico é particularmente difícil e, em 
geral, tardio, o que piora seu prognóstico. 
Melanoma desmoplástico: forma pouco frequente de melanoma que se 
desenvolve em áreas fotoexpostas, em indivíduos de pele clara e com idade intermediária ou avançada, cuja 
localização habitual é na cabeça e no pescoço. Clinicamente, apresenta-se como placa endurada ou nódulo 
frequentemente amelanótico de difícil diagnóstico. O prognóstico depende da espessura do tumor. 
Melanoma de origem desconhecida: trata-se de melanoma cutâneo, linfonodal ou visceral, aparentemente 
primário, provavelmente decorrente de melanoma cutâneo não diagnosticado (destruído sem exame 
anatomopatológico), de melanoma regredido expontaneamente ou de melanoma de mucosa não diagnosticado. 
O prognóstico é idêntico ao das formas metastáticas de um melanoma primário identificado. 
O comprometimento ganglionar caracteriza-se por gânglios duros, palpáveis e aderidos; depois, há invasão 
dos planos subjacentes e suprajacentes, levando à ulceração; entre a lesão primária e os gânglios regionais, 
pode haver comprometimento de vasos linfáticos (satelitose). Em raros casos, ocorre uma infiltração linfática 
maciça da pele, com eritema e enrijecimento cutâneo simulando um quadro infeccioso, denominado melanoma 
erisipeloide. 
Diagnóstico 
Os melanomas ocorrem em qualquer área da pele, particularmente nas plantas e na face, e podem atingir as 
mucosas, exceto o lentigo maligno melanoma, que ocorre em área exposta à irradiação solar, oriundo do 
lentigo maligno. Quando surgem pápulas ou nódulos irregularmente pigmentados, deve ser feita a biópsia 
dessas lesões para verificar se, histologicamente, há invasão da derme. Os outros tipos de melanoma originam-
se em área da pele sem nenhuma lesão anterior ou de nevo pigmentado. Quando não há referência à lesão 
névica anterior, o primeiro sinal é um ponto pigmentado que cresce, torna-se papulonodular,de cor castanha 
a negra. Em relação aos nevos pigmentares que se alteram, é importante considerar alguns sinais, 
mnemonicamente ABCDE, que indicam provável transformação em melanoma: 
A. Assimetria: perda da simetria, ou seja, designa uma lesão cujas metades separadas por um eixo 
imaginário não são superponíveis. 
B. Bordas irregulares: presença de reentrâncias e saliências. 
C. Coloração heterogênea: presença de várias cores em uma mesma lesão. 
D. Diâmetro superior a 6 mm. 
E. Expansão em superfície ou modificação do aspecto da lesão (critério dinâmico). 
Além do ABCDE, outros critérios de avaliação são úteis, como: 1. alteração no sensório; 2. diâmetro maior 
do que 1 cm; 3. crescimento; 4. pigmentação irregular; 5. inflamação; 6. secreção crosta; 7. sangramento. 
Outro ponto que tem sido valorizado em relação a lesões suspeitas é o sinal do "patinho feio", que é baseado 
na apresentação clínica de uma lesão que se torna suspeita por destoar, em aparência, das demais 
circunvizinhas. Há uma boa comprovação e reprodutibilidade deste sinal. 
Várias lesões cutâneas, quando pigmentadas, podem exigir diagnóstico diferencial do melanoma maligno, 
como queratose seborreica, carcinoma basocelular, dermatofibroma, angioma capilar trombosado e tumores 
vasculares trombosados. Nas formas amelanóticas de melanoma maligno, em que a pigmentação é discreta ou 
ausente, a lesão assemelha-se ao granuloma piogênico ou a uma lesão sarcomatosa. 
Na dermatoscopia, realizada por meio de aparelhos especiais (dermatoscópios), observa-se determinados 
padrões de pigmentação e morfologia, aumentando a acuidade diagnóstica, porém o diagnóstico de certeza é 
feito pelo exame histopatológico. A exérese total da lesão suspeita (geralmente com margens de 1 a 2 mm), 
incluindo tecido celular subcutâneo, é mais adequada do que uma simples biópsia parcial. A biópsia parcial 
deve ser excepcional limitando-se aos casos em que a lesão for muito grande e a retirada se constituir em 
intervenção cirúrgica de porte significativo. 
O laudo histológico deve informar elementos essenciais como: a espessura máxima em milímetros, conforme 
o método de Breslow; o nível de invasão de Clark; a presença ou ausência de ulceração; a presença ou ausência 
de regressão; e o estado das margens da exérese. São ainda úteis outras informações como: o tipo histológico 
e suas formas particulares; a existência de lesão preexistente; invasão angiolinfática; neurotropismo; 
satelitose; as fase de crescimento radial e vertical; a reação do estroma; o infiltrado linfocitário tumoral; o tipo 
celular e a atividade mitótica. 
A imuno-histoquímica é um método de extrema valia na identificação da natureza da linhagem celular da 
lesão e é utilizada, no caso, na identificação de tumores primários ou metastáticos pouco diferenciados, em 
tumores de células fusiformes, melanomas amelanóticos e no 
diagnóstico diferencial com linfomas, carcinomas neuroendócrinos 
e em certos tumores com células pagetoides (p. ex., Paget 
extramamário). 
A espessura do tumor, determinada pelo método de Breslow, é o 
fator mais importante para a classificação do MM, a conduta 
terapêutica, o risco de recidiva e o prognóstico. Na classificação de 
Clark, a avaliação é feita consoante à localização do tumor e tem 
valor de prognóstico menor do que os índices de Breslow. 
Além dos níveis de Breslow e Clark, há outros fatores que podem 
ser avaliados. A presença de um infiltrado inflamatório linfocitário 
indica melhor prognóstico. São fatores desfavoráveis grande 
número de mitoses, invasão de estruturas vasculares e ulceração. 
Metástase 
Os melanomas são tumores com grande potencial de 
metastatização, em função direta da fase evolutiva, da espessura, do 
nível de invasão e da presença ou não de ulceração. 
A incidência de metástases diminuirá em função da precocidade do diagnóstico e da terapêutica. O 
aparecimento da primeira metástase será tanto mais precoce quanto mais espesso o tumor. As mestástases 
podem ser locais, regionais e sistêmicas. As primeiras surgem até 2 cm da cicatriz excisional (satelitose) e não 
devem ser confundidas com recidiva local ou recorrência por ressecção insuficiente, quando ressurgem lesões 
no leito da cicatriz ou em suas bordas. As metástases em trânsito aparecem além de 2 cm do local da lesão 
primária, em direção aos linfonodos regionais, que são a sede das metástases regionais. Metástases sistêmicas 
ocorrem por disseminação hematogênica e atingem a própria pele, subcutâneo ou vísceras como pulmão (33 
a 44%), cérebro ou sistema nervoso central (17 a 22%), fígado (7 a 14%) e ossos (7 a 8%) em ordem 
decrescente de frequência. 
As lesões metastáticas sanguíneas cutâneas são frequentemente nodulares de início e, muitas vezes, 
amelanóticas. Raramente pode ocorrer melanose generalizada, inclusive com melanúria, devido à 
metastatização generalizada. Manifestações metastáticas podem ocorrer até 18 anos após a extirpação do 
tumor; caracterizando a denominada metástase tardia. Outras vezes tem-se uma reação vitiligoide generalizada 
ou não, representando a resposta imunológica, não seletiva, ao tumor 
Exames 
Após o diagnóstico de melanoma, aparentemente primário, deve-se proceder a um exame clínico completo do 
paciente com cuidadosa avaliação das cadeias linfonodais. Em indivíduos obesos e nos casos duvidosos, pode-
se realizar exame ultrassonografico das áreas linfonodais superficiais. A avaliação dos pacientes com 
melanoma inclui exame completo da pele, pesquisa de linfonodos e palpação do abdome. Os seguintes exames 
complementares podem ser solicitados anualmente: radiografia de tórax, ultrassonografia abdominal e estudo 
da função hepática e desidrogenase láctica (LDH). A dosagem de LDH deve ser sempre realizada, já que faz 
parte do estadiamento. Estudos de tomografia e cintigrafia óssea devem ser solicitados quando identificados 
sinais e sintomas clínicos e se os exames estiverem alterados. PET-CT, se disponível, deve ser realizada em 
pacientes no estágio III e no estágio IV com metástase única por exames de imagem convencionais. 
Tratamento 
A cirurgia é o único tratamento efetivo para o melanoma 
maligno e seu sucesso dependerá da fase em que o tumor 
for surpreendido e da excisão cirúrgica com margem de segurança adequada. Na profundidade, a exérese deve 
incluir toda a hipoderme. 
Os melanomas ungueais podem necessitar de amputação parcial incluindo a última falange do dedo afetado e 
a articulação interfalangiana adjacente. 
Nos melanomas de 1,5 a 4 mm, quando comprovada a existência de metástases nos linfonodos, deve ser 
realizada linfadenectomia regional. A linfadenectomia profilática eletiva regional não é indicada. Em lesões 
de níveis IV e V, com espessura maior do que 4 mm, a linfadenectomia não é preconizada, pois a possibilidade 
de metástases a distância é muito grande. Trata-se de processo cirúrgico agressivo e mutilante e há condições 
gerais que a contraindicam, independentemente do estádio da neoplasia, como doentes muito idosos ou com 
enfermidades graves. Outra contraindicação para a linfadenectomia regional eletiva é a localização da lesão 
primária em área que possibilita drenagem linfática para várias estações linfáticas. É o que ocorre, com 
frequência, no tronco. 
Outras técnicas empregadas são a detecção e a biópsia do linfonodo sentinela. Seu estudo pela técnica pouco 
agressiva permite concluir quanto à invasão linfática pelo tumor; no caso de sua negatividade, não se fará 
linfadenectomia regional em situações em que não se deu tal invasão. Somente se realiza a técnica em lesões 
de espessura maior que 0,75 mm OU igual ou maior que 0,76 mm (espessura intermediária), ou quando a lesão 
estiver ulcerada, ou apresentar número de mitoses> 1/mm2. 
Em pacientes com linfonodo sentinela positivo ou Breslow > 4 mm, o IFN-α 2a em altas doses está indicado. 
O melanoma não é invariavelmente radiorresistente. Regressõesefetivas são obtidas quando utilizadas doses 
altas de radiação. Essas respostas aumentam quando é usada hipertermia como coadjuvante. Para os tumores 
cutâneos primários, é raramente usada, mas pode ser indicada em tumores não ressecáveis cirurgicamente ou 
em que as margens cirúrgicas são limitadas pela impossibilidade de maior ressecção. Também é recomendada 
para o lentigo maligno-melanoma, em doentes idosos, não hígidos. A radioterapia está indicada após a 
linfadenectomia quando há comprometimento de múltiplos linfonodos, particularmente na região cervical e 
parotídea, e nos casos de recidiva linfonodal. A radioterapia também é orientada em metástases viscerais, 
como recurso paliativo. 
A quimioterapia está indicada no tratamento do melanoma metastático e pode ser realizada sistemicamente 
ou, conforme a localização do tumor, seletivamente, por meio de perfusões. 
Seguimento e prognóstico 
Orienta-se que os pacientes sejam avaliados 
clinicamente a cada quatro meses nos dois primeiros 
anos, a cada seis meses nos três anos seguintes e 
anualmente por tempo indefinido. Recomendam-se 
radiografia de tórax, ultrassonografia abdominal, 
dosagem sérica de DHL e FA a cada seis meses nos dois 
primeiros anos de seguimento e anualmente após esse 
período. O PET tem sido relatado como o exame mais 
sensível na detecção de doença metastática nos pacientes 
com melanoma de alto risco, ou seja, tumores espessos e 
naqueles com doença locorregional. 
Determinantes de um prognóstico mais favorável neste 
modelo incluem profundidade do tumor menor que 1,7 
mm, pouca ou nenhuma mitose, uma resposta ativa dos LITs, ausência de regressão, sexo feminino e 
localização em uma extremidade. 
Melanoma maligno familiar 
Existem casos de melanoma familiar aparentemente transmitido por herança autossômica dominante com 
reduzida penetrância. Comparativamente ao melanoma não familiar, ocorre mais precocemente; as formas 
primárias múltiplas são frequentes e o prognóstico é ligeiramente melhor. Há certa tendência em poupar a face 
e, em algumas famílias, paralelamente aos melanomas, ocorre grande número de lesões névicas adquiridas 
atípicas e de nevos displásticos, que podem evoluir a melanomas. Trata-se de síndrome do nevo B-K ou 
síndrome do nevo displástico.