Anemia Ferropriva

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Última atualização: 05/08/2021 
 
1. Introdução 
 
 anemia resultante do desequilíbrio entre ingesta, ab-
sorção e situações de demanda aumentada, perda crônica de 
ferro. Trata-se do estado mais avançado da deficiência desse nu-
triente. 
 
2. Epidemiologia 
 
A deficiência de ferro é uma das deficiências nutricionais mais 
prevalentes em seres humanos (aproximadamente 20%), sendo 
associada à redução da capacidade laborativa em adultos, bem 
como traz prejuízos ao desenvolvimento em crianças. 
Esse tipo de anemia é comum em recém-nascidos, crianças, 
adolescentes, mulheres em idade fértil, gestantes e lactantes. Está 
bastante ligada ao nível socioeconômico da população. 
 
3. Fisiopatologia 
 
Ocorre quando há deficiência de ferro para produção de he-
moglobinas, de alguma forma, seja aumento das necessidades, 
excesso de perda crônica, má absorção gastrointestinal ou dieta 
deficiente. 
Quando há balanço negativo do ferro, ocorre o consumo dos 
estoques do ferro no organismo (ferritina) e na tentativa de com-
pensar, o fígado aumenta a produção do transportador (transfer-
rina) e da capacidade total de ligação do ferro (TIBC). Por fim, há 
diminuição do ferro sérico e da saturação de transferrina. 
Nota-se que a transferrina é a principal proteína associada ao 
ferro plasmático, enquanto que a ferritina está associada ao ferro 
armazenado no interior das células. 
 
 Perda de sangue: perdas menstruais excessivas doenças do 
trato gastrointestinal (TGI) – varizes, úlceras pépticas, doen-
ças inflamatórias; hemoptise; epistaxe; traumas. 
 Má-absorção: doença celíaca; gastrite atrófica; gastrecto-
mia; H. pylori. 
 Dieta: vegetarianos; crianças entre 8 meses e 2 anos; idosos. 
 Aumento fisiológico da demanda: crescimento; gravidez; 
lactação. 
 Indeterminada: 15-20% dos casos. 
 
A eritropoese nesses indivíduos resulta em células com con-
teúdo reduzido de hemoglobina, tornando-a hipocrômica e micro-
cítica (observado no esfregaço sanguíneo) e por redução dos índi-
ces hematimétricos (VCM < 80 fL e CHCM < 32 g/dL). 
 
4. Quadro Clínico 
 
Dentre as manifestações clínicas destaca-se os sintomas da 
síndrome anêmica: fadiga, perda da capacidade de desenvolver 
atividades habituais, irritabilidade, cefaleia e palpitações. O prin-
cipal achado são as mucosas descordas. 
Além disso, pode ocorrer anorexia, glossite atrófica, quelite 
angular, perversão de apetite (pica), disfagia progressiva (Sín-
drome de Plumeer Vinson), coiloníquia (unhas em formato de co-
lher), síndrome das pernas inquietas. 
No hemograma, a anemia é inicialmente normocítica e nor-
mocrômica. Com a progressão do quadro, evolui para microcítica 
e hipocrômica (concentrações de VCM, HCM e CHCM costumam 
estar reduzidas). O índice anisocitose (RDW) encontra aumen-
tado. 
 
5. Diagnóstico 
 
Além dos critérios clínicos, há exames laboratoriais que auxi-
liam no diagnóstico da anemia ferropriva. 
 
→ Hemograma: redução da Hb, Ht, VCM e HCM; 
→ Esfregaço: microcitose e hipocromia, podem haver poiquilo-
citose e hemácias em alvo; 
→ Ferro sérico: < 70 μg/dL (VR: 60-150 μg/dL); 
→ Transferrina: > 400 mg/dL (VR: 200-400 mg/dL); 
→ Saturação de transferrina: < 15% (VR: 30-40%); 
→ Ferritina sérica: < 10 ng/mL (VR: 20-200 ng/mL); 
→ Reticulócitos: normais ou levemente aumentados; 
→ TIBC: > 360 mg/dL (VR: 250-360 mg/dL) 
 
! A ferritina é o primeiro exame que se altera na anemia ferro-
priva, com redução do seu valor, uma vez que representa o 
estoque de ferro no organismo. 
 
A prova terapêutica é feita com a administração oral de ferro 
com aumento de reticulócitos na primeira semana e aumento da 
hemoglobina em um mês. 
O exame padrão ouro para diagnosticar a anemia ferropriva 
é o mielograma com pesquisa de ferro medular com a coloração 
do Azul da Prússia. Porém, é pouco utilizado por ser um exame 
invasivo e pouco disponível, em comparação com os exames la-
boratoriais. 
 
6. Tratamento 
 
Em crianças, analisar desmame precoce, prematuridade, do-
enças parasitárias (ancilostomíase). Em adultos, analisar hiper-
menorreia, perda gastrointestinal crônica de sangue, doenças pa-
rasitárias, gestação, doenças disabsortivas (p. ex., doença celí-
aca), angiodisplasias intestinais. 
O tratamento é feito principalmente com reposição de ferro 
por via oral (sulfato ferroso), objetivando normalizar a Hb e repor 
estoques de ferro. Administração de 120 a 180 mg de ferro elemen-
tar/dia, divido em 2 a 3 vezes ao dia, durante as refeições. Ocorre 
aumento de reticulócitos já no segundo dia de tratamento e com 
2-3 meses há normalização. O tratamento dura 6 meses após a 
normalização da anemia ou após normalização da ferritina (> 50 
ng/dL). 
 
! Ocorre melhor absorção com o estômago vazio, bem como a 
intolerância gastrointestinal é maior. 
 
! A absorção é aumentada na presença de suco de laranja e de 
carne; em contrapartida é inibida por chá, leita e cereais, as-
sim como medicações que inibem o pH gástrico. 
 
Quando indicar tratamento parenteral? 
→ Intolerância real ao medicamento por via oral; 
→ Perdas muito intensas, mais rápidas do que a reposição 
oral; 
→ Doenças do TGI nas quais os sintomas possam se agravar 
por tratamento oral; 
→ Necessidade de reposição rápida dos estoques; 
→ Tratamento da anemia da insuficiência renal crônica em 
fase dialítica, e, eventualmente, em fase pré-dialítica.