HIPERTENSÃO PORTAL - TUTORIA 10

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1 GABRIELA M. D. FARIAS 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
HIPERTENSÃO PORTAL 
 ANATOMIA DO SISTEMA PORTA 
 
 O fígado é a maior glândula do corpo, dividido em 
lobos direito, esquerdo, quadrado e caudado. 
 Os hepatócitos são organizados em lóbulos 
clássicos ou ácinos hepáticos. 
 Na organização lobular, os lóbulos são hexagonais, 
compostos por cordões de hepatócitos, com uma 
veia hepática centrolobular e espaços portas nos 
vértices, os quais são compostos por um ramo da 
veia porta, ramo da artéria hepática e um ducto 
biliar, formando a tríade portal. 
 Há hepatócitos centrolobulares e hepatócitos 
perilobulares (são os mais comuns de serem 
afetados). 
 A veia porta é a principal responsável pela 
irrigação do fígado, tendo origem através da união 
da meia mesentérica superior com a veia esplênica, 
que se une à veia mesentérica inferior (drena para 
a veia esplênica) antes de formar a veia porta. 
 A rede colateral constituída pela veia coronária 
(diretamente da veia porta) e pelas veias gástricas 
curtas (pela veia esplênica), que drenam, através 
das veias esofagianas e paraesofagianas, para a 
veia ázigos (no tórax), é a mais importante 
clinicamente, pois determina a formação das 
“temidas” varizes esofagogástrica. 
 Dentro do fígado, a veia porta se ramifica em 
vênulas portais que, por sua vez, se dividem em 
vênulas distribuidoras, que seguem ao redor da 
periferia do lóbulo hepático e desembocam nos 
capilares sinudoides. 
 Os sinusoides são os espaços entre os lóbulos, 
onde se localizam os capilares sinusoides, 
separados dos capilares endoteliais pelo espaço de 
Disse, onde ficam as células de Ito (células 
estreladas) e onde ocorrem as trocas entre os 
hepatócitos e sinusoides. 
 Nos sinusoides, há entrada da substâncias 
presentes no sangue que precisam ser excretadas 
e saída das proteínas produzidas pelo fígado para a 
circulação sistêmica. 
 O encontro de dois hepatócitos forma um 
canalículo biliar, que termina no espaço porta e 
constitui a primeira porção dos ductos biliares, por 
onde a bile é transportada até a vesícula biliar para 
ser excretada nas fezes. 
 Os sinusoides formam as veias centrolobulares, 
que se fundem às veias sublobulares, as quais 
convergem formando as veias hepáticas. As veias 
hepáticas desembocam na veia cava inferior. 
HIPERTENSÃO PORTAL 
 CONCEITO 
 É um distúrbio hemodinâmico, na maioria das 
vezes decorrente de hepatopatia crônica, 
esquistossomose ou cirrose hepática. 
 Tecnicamente, é definida por uma pressão na veia 
porta > 7 mmHg (normal = 5 a 10 mmHg). O 
surgimento de varizes ocorre quando PP > 10 
mmHg e o surgimento de HDA quando PP > 12. 
 A interrupção do fluxo portal desencadeia desvio 
de aporte sanguíneo nas vias anastomóticas 
naturais, em direção à circulação sistêmica. 
 1 Veias umbilical recanalizada ➔ vasos da parede 
abdominal; 2 plexos hemorroidários ➔ veias 
ilíacas internas e pudendas; 3 veias 
esofagocardiotuberositárias ➔ vasos murais 
gástricos e esofágicos ➔ sistemas ázigos e 
hemiázigos ➔ VARIZES DE ESÔFAGO! 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 A interação entre o fluxo sanguíneo e a resistência 
vascular pode alterar o sistema porta. Assim, a 
pressão portal pode aumentar, se houver aumento 
do fluxo sanguíneo portal ou aumento da 
resistência vascular ou ambos. 
 A resistência aumentada do fluxo pode ser pré-
hepática, pós-hepática ou intra-hepática, sendo 
esta última responsável por mais de 95% dos casos 
de hipertensão portal, representadas pelas 
principais formas de cirrose. 
 Cirrose é a décima segunda causa principal de 
mortalidade nos Estados Unidos e foi responsável 
por 30.000 óbitos no ano de 2010. 
 
2 GABRIELA M. D. FARIAS 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 As doenças hepáticas crônicas são responsáveis 
por 4 a 5% de mortes em pessoas na faixa etária 
entre 45 e 54 anos nos Estados Unidos, onde a 
incidência anual de novos diagnósticos de doenças 
hepáticas crônicas é de 72,3 casos por 100.000 
pessoas. 
 A esquistossomose mansonica encontra-se 
distribuída em várias regiões tropicais do globo. O 
Ministério da Saúde estima em 2,5 milhões o 
número de pacientes com EM no Brasil. O período 
do ano de maior índice de transmissão é o verão. 
Em geral, a faixa etária com maiores taxas de 
infecção está compreendida entre 15 e 20 anos, 
período em que também há maior eliminação de 
ovos nas fezes. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 A hipertensão portal se baseia no aumento da 
resistência ao fluxo sanguíneo, que pode ter 
origem pré-hepática, hepática ou pós-hepática, 
que levam à congestão no sistema porta, o que 
provoca a dilatação do sistema venoso como um 
todo. Por isso, os pacientes com hipertensão portal 
são classificados como hemodinamicamente 
compensados, mas não estáveis, pois há uma 
situação hiperdinâmica do fluxo sanguíneo. 
 Circulação hiperdinâmica: aumento da redução 
vascular periférica (tecidos com vasos dilatados ➔ 
vasodilatação esplâncnica, ou seja, vasodilatação 
das vísceras) ➔ grande quantidade de sangue na 
veia porta ➔ não consegue distribui-lo ➔ 
congestão. 
 A pressão (∆P) no sistema portal como em 
qualquer outro sistema vascular, é o resultado da 
interação entre o fluxo sanguíneo (Q) e a 
resistência vascular (R) que se opõe a esse fluxo; 
é representada pela a lei de Ohm como ∆P= Q x R. 
Assim, a pressão portal pode aumentar, se houver 
aumento do fluxo sanguíneo portal ou aumento da 
resistência vascular ou de ambos. 
 AUMENTO DA RESISTÊNCIA: 
 Na pré-hepática, o aumento da resistência 
ocorre na veia porta ou tributárias antes de 
alcançar o fígado. 
 Na intra-hepática, o aumento da 
resistência pode ser sinusoidal, pré-
sinusoidal e pós-sinunoidal. 
 Na pós-hepática, o aumento da resistência 
ocorre em veias ou compartimentos 
vasculares que recebem o fluxo sanguíneo 
portal ao sair do fígado. 
 AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO: consequente à 
vasodilatação em órgãos esplâncnicos, que 
drenam o sangue para a veia porta. Três 
mecanismos podem contribuir para a 
vasodilatação periférica, como aumento dos 
vasodilatadores circulantes, aumento da produção 
endotelial de vasodilatadores locais e diminuição 
da resposta a vasocontrictores endógeno. 
 É importante ressaltar, ainda, que o sistema se 
autoalimenta pela retenção de vasodilatadores 
esplâncnicos, como o NO que redistribui a 
volemia de forma a reduzir a perfusão orgânica e 
a ativar o SRAA, catecolaminas e ADH. A ativação 
neurohormonal então aumenta o fluxo de sangue 
na veia porta, aumentando ainda mais a pressão 
no sistema. 
 
 ETIOLOGIA 
HIPERTENSÃO PORTA PRÉ-HEPÁTICA 
 São todas as causas de aumento e pressão na veia 
porta não associadas a desordens de estruturas 
localizadas no interior do parênquima hepático. 
 Trombose de veia porta: é a principal causa de 
hipertensão portal pré-hepática. + comum em 
crianças e tem origem a partir de uma infecção na 
veia umbilical. Na população adulta encontramos 
como causa importante a cirrose hepática e as 
desordens trombofílicas (estado de 
hipercoagulabilidade). O diagnóstico geralmente é 
feito por US-doppler da porta, sendo a RM ou a TC 
reservadas para caso duvidoso. O tratamento na 
fase agua é com a anticoagulação. 
 Trombose de veia esplênica: causa a chamada 
hipertensão porta segmentar. A chave para 
suspeitar de trombose de veia esplênica é o 
aparecimento de varizes hemorrágicas de fundo 
gástrico isoladas, em pacientes com função 
hepática normal. A presença desse tipo de varizes 
ocorre pelo fato das veias gástricas curtas, 
responsáveis pela drenagem do fundo gástrico, 
serem tributárias da veia esplênica. Tem como 
sinais clínicos: hipertensão portal, hemorragia por 
varizes gástricas. A principal causa desta condição 
é representada pelas doenças do pâncreas. 
Esplenectomia corrige o distúrbio. 
 Fístula arteriovenosa esplâncnica: as fístulas 
arteriovenosasno baço e leito vascular esplâncnico 
podem se manifestar como HP, ascite e HDA por 
VE. Além de dor abdominal no quadrante superior 
direito e sopro abdominal. É uma condição rara 
 
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que pode ser congênita, representada pela 
telangiectasia hemorrágica hereditária (síndrome 
de rendu-osler-weber), ou adquirida 
(traumatimos, procedimentos hepáticos, 
aneurisma de artéria hepática e carcinoma). Se não 
corrigida cedo causa esclerose dos espaços porta 
ao logo do tempo e desordem intra-hepática pré-
sinusoidal. 
 Esplenomegalia de grande monta: evento raro 
que ocorre em uma pequena porção de pacientes 
com esplenomegalia. Causado devido a LMC, 
linfomas, doença de Gaucher, policitemia severa e 
metaplasia mieloide. A HP é decorrente do fluxo 
hiperdinâmico proveniente da veia esplênica a 
partir do baço absurdamente aumentado. 
HIPERTENSÃO PORTA INTRA-HEPÁTICA 
 Classificadas de acordo com a zona anatômica de 
obstrução do fluxo sanguíneo porta dentro do 
fígado. 
 A HP sinusoidal e pós-sinusoidal deve-se a uma 
doença do parênquima hepático. A HP pré-
sinusoidal resulta de obstrução de pequenos 
ramos intra-hepáticos da veia porta. 
 SINUSOIDAL: 
 Cirrose Hepática: é a causa mais comum 
de HP no Brasil e no mundo. As lesões 
decorrentes de álcool, vírus ou outras 
causas ativam as células estreladas 
hepáticas (células de Ito), as quais tem 
como principal função armazenar vitamina 
A (retinoides). Devido à perda de seus 
depósitos de vitamina A, proliferam, 
desenvolvendo um retículo 
endoplasmático granular proeminente e 
secretando matriz extracelular (colágeno) 
Essa deposição de colágeno no espaço de 
Disse (onde ficam as células de Ito) leva à 
perda das fenestrações presentes nas 
células endoteliais sinusoidais, as quais 
permitem a passagem das grandes 
moléculas entre os hepatócitos e 
circulação sistêmica. Ou seja, esse 
processo de fibrose causa alteração nas 
trocas entre o plasma e o fígado, 
resultando na diminuição do diâmetro do 
sinusoides. A presença dos nódulos de 
regeneração comprimindo os sinusoides, a 
fibrose do espaço de Disse e a contração 
dos miofibroblastos se encarregam de 
aumentar a resistência ao fluxo portal 
hepático. 
 Hepatite Aguda: causa HP transitória. Tem 
como relação com o grau de colapso dos 
sinusoides resultante da compressão 
gerada pela necrose hepática. 
 Hepatite Crônica: ocasiona hepatite 
lobular, com aumento da deposição de 
colágeno nos espaços de Disse e 
comprometimento sinusoidal. 
 PRÉ-SINUSOIDAL: 
 Esquistossomose mansônica: trata-se de 
doença endêmica no Brasil, causada pelo 
Schistosoma mansoni. Pode se apresentar 
de forma aguda (dermatite cercariforme e 
febre de Katayama) e crônica (formas 
intestinal e hepatoesplênica). A 
hipertensão porta está presente nos 
pacientes cronicamente infestados, em 
que os ovos do Schistosoma carreados do 
intestino ao fígado pelo sistema porta, 
embolizam ainda nas áreas pré-sinusoidais 
(espaços-porta) devido ao seu tamanho. A 
deposição destes ovos nas vênulas pré-
sinusoidais leva a uma inflamação do tipo 
granulomatosa. Num segundo momento, 
desenvolve-se um processo de fibrose 
periportal, conhecido como fibrose de 
Symmers, dependente de fatores 
genéticos e da interação entre linfócitos T 
e fibroblastos. 
 Outros: síndrome de Banti, sarcoidose, 
malignidade hepática. 
 PÓS-SINUSOIDAL 
 Doença hepática veno-oclusiva: 
acomete pequenas veias hepáticas. 
Observamos deposição de uma 
matriz rica em fibronectina em 
torno das veias centrais dos lóbulos 
(por isso pós-sinusoidal). 
Manifestações clínicas: icterícia, 
hepatomegalia congestiva e 
dolorosa, ascite e varizes 
esofagianas. 
HIPERTENSÃO PORTAL PÓS-HEPÁTICA 
 Determinam um aumento da pressão porta como 
um reflexo de elevações da pressão em sistemas 
venosos localizados ‘’ acima’’ do fígado, 
principalmente a veia cava inferior. 
 
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 Resulta em hipertensão sinusoidal, fluxo 
retrógrado na veia porta e acentuação colaterais. 
 Síndrome de Budd-Chiari: Ocorre em 
consequência à trombose das veias hepáticas, 
levando a um mecanismo de hipertensão porta 
pós-sinusoidal, dor no quadrante superior direito 
com franca ascite, hepatomegalia, icterícia e 
varizes esofágicas. Está associada com desordens 
mieloproliferativas (policitemia vera), síndromes 
trombofílicas (hipercoagulabilidade), gravidez, 
contraceptivos orais. 
 Obstrução de veia cava inferior: ocasionada 
geralmente por trombose venosa, tumores, cistos, 
abscessos e obstrução membranosa por uma ‘’ 
teia’’. Achados clínicos característicos são: edema 
de membros inferiores e circulação colateral no 
dorso. Além disso, evoluem com sintomas de 
hipertensão portal, associado a hepatomegalia 
dolorosa. 
 Doenças cardíacas: qualquer aumento de pressão 
nas cavidades direitas do coração pode ser 
transmitido sequencialmente para as veias cava 
inferior, hepática e porta ➔ HP pós-hepática. As 
causas incluem desde pericardite constrictiva até 
cardiopatias orovalvares e cardiomiopatias. 
Possuem evidências de ascite intratável e 
disfunção hepatocelular. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 ESPLENOMEGALIA: aumento da pressão no 
sistema porta é transmitido ao baço pela veia 
esplênica, levando-o à congestão. Em 
determinadas situações, o baço aumentado pode 
protagonizar uma “retenção” de elementos 
figurados do sangue (conhecida como “sequestro 
esplênico”) ou mesmo a sua destruição 
(hiperesplenismo). Em ambos os casos, as 
consequências serão as mesmas: anemia, 
leucopenia e trombocitopenia. Normalmente é 
indolor e não tem correlação com gravidade. 
 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: disfunção cerebral, 
normalmente causada por insuficiência hepática, 
mas no contexto de HP, o mecanismo envolvido 
são os shunts portossistêmicos. Na cirrose, a 
amônia se acumula na circulação sistêmica por 
conta do desvio de sangue gerado pelos vasos 
colaterais, ou seja, não é metabolizada pelo fígado 
para ser excretada. A presença de grandes 
quantidades de amônia no cérebro danifica os 
astrócitos, células cerebrais de suporte, levando a 
alterações características da encefalopatia 
hepática. 
 ASCITE: sua formação se dá pelo extravasamento 
de linfa hepática para a cavidade abdominal, 
devido ao aumento excessivo da pressão 
hidrostática e diminuição da pressão oncótica, 
incapacitando a reabsorção dos fluidos pelos vasos 
linfáticos e formando a ascite. A ascite é, ainda, 
agravada com a ativação do sistema RAA, que 
combinada à vasodilatação e hipertensão portal, 
gera mais extravasamento de líquido para a 
cavidade abdominal. 
 O líquido ascítico geralmente é seroso, 
apresentando menos de 3g/dL de 
proteína, cuja maior parte é albumina. 
Quando o líquido apresenta células 
sanguíneas indica possível câncer intra-
abdominal disseminado, enquanto a 
presença de neutrófilo sugere que há 
infecção secundária, denominada 
peritonite bacteriana espontânea (PBE), 
que é uma das complicações da ascite. A 
ascite também pode ser complicada pela 
insuficiência renal funcional, chamada de 
síndrome hepatorrenal (SHR). 
→ PBE: seu mecanismo envolve a 
translocação bacteriana, com 
migração de bactérias do intestino 
para os linfonodos mesentéricos e 
outros locais no abdome, o que é 
propiciado pelo local atingido e as 
defesas imunes sistêmicas 
debilitadas pela ascite, além do 
desvio dos vasos sanguíneos que 
impede a ação das células de 
Kupffer. 
→ SHR: é secundária à retenção de 
sódio, que ocorre devido à 
ativação do sistema RAA, um 
reflexo da vasodilatação gerada 
pela hiperprodução de NO. Com a 
progressão da hipertensão portal, 
a vasodilatação se torna mais 
grave, e com isso há ativação 
adicional do sistema RAA, 
resultando em maior retenção de 
sódio (ascite refratária),retenção 
de água e vasoconstrição renal, 
caracterizando a síndrome. 
 SHUNTS PORTOSSISTÊMICOS E CIRCULAÇÃO 
COLATERAL: são decorrentes da vasodilatação 
esplâncnica, que possibilita o “desvio” para veias 
relacionadas anatomicamente. As principais 
circulações colaterais são: 
 
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 A inversão do fluxo pela veia gástrica 
esquerda em busca do sistema cava 
preenche, neste percurso, as veias 
esofagianas e paraesofagianas, formando 
as “temidas” varizes de esôfago. 
 O aumento da pressão transmitido ao baço 
pela veia esplênica leva tanto à 
esplenomegalia congestiva como às 
varizes do fundo gástrico pelo 
ingurgitamento das veias gástricas curtas. 
 Também são geradas varizes anorretais 
graças à anastomose da veia retal superior 
(tributária da mesentérica inferior) com as 
veias retais média, inferior e pudenda 
interna (tributárias do sistema cava). 
 A ligação do ramo esquerdo da veia porta 
com as periumbilicais (sistema cava), 
levam à formação da circulação colateral 
abdominal “tipo portocava” ou cabeça de 
medusa. A recanalização da veia umbilical 
(antes colabada e conhecida como 
ligamento falciforme) pode vir 
acompanhada de frêmito e sopro, 
compondo a Síndrome de Cruveillier-
Baumgarten. 
 Colaterais no retroperitônio (veias de 
Retzius) podem ser formadas, 
principalmente nas mulheres, pela 
comunicação com vasos ovarianos e veias 
ilíacas. Outras colaterais podem ser 
formadas ainda com a veia renal esquerda. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Baseia-se no exame clínico, exames de imagem e 
exames laboratoriais, que incluem a análise do 
líquido ascítico, através da paracentese 
diagnóstica, e dosagem sérica dos marcadores de 
doença hepática (TGO, TGP, tempo de 
protrombina, etc). 
 Há uma elevação mais acentuada de TGO do que 
de TGP, e ambas geralmente estão abaixo de 
300U/L. 
 Elevações em ambas as enzimas acima de 1000U/L 
indica hepatite aguda viral ou por drogas. 
 ESCORE DE CHILD PUGH ➔ PACIENTES 
CIRRÓTICOS. 
 
 Exames Complementares: 
 USG com doppler: é o método de escolha 
para acessar o sistema porta. 
 EDA: está sempre indicada na suspeita ou 
após o diagnóstico de HP. A presença de 
varizes esofagogástricas (esofagiana e/ou 
gástricas) sela o diagnóstico de HP. 
 Outros exames incluem a USG 
endoscópica (avalia aspectos das varizes), 
angio-TC (são capazes de delinear o 
sistema porta) e angiografia (capaz de 
delinear a anatomia das colaterais do 
sistema porta, a patência dos vasos, a 
presença de aneurismas, fístulas e lesões 
vasculares intra-hepáticas). 
 
 TRATAMENTO 
 Reposição de cristalóides ou sangue ➔ 
Vasoconstritores esplâncnicos (terlipressina, 
somatostatina ou octreotide) ➔ Antibioticoterapia 
profilática (norfloxacino) ➔ EDA ➔ ligadura 
elástica OU escleroterapia OU adesivo tecidual OU 
tamponamento com balão Sengstaken-Blackmore 
(eficaz apenas 24h) ➔ TIPS ➔ Propranolol 
profilático ➔ investigação etiológica. 
 Tratamento profilático com o uso contínuo do 
propranolol: Objetivo: vasoconstrição esplâncnica 
➔ aumenta resistência para diminuir o fluxo que 
chega ao sistema porta, a fim de diminuir a pressão 
nesse sistema e consequentemente reduzir risco 
de sangramento dos vasos colaterais. Limite: 
redução 25% da FC basal ou efeitos adversos. 
 Hemorragia Digestiva Alta: 
 
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 Nos pacientes com sangramento digestivo, 
é preciso fazer a proteção das vias aéreas 
com intubação orotraqueal para evitar 
aspiração nos casos de sangramento 
maciço ou rebaixamento do nível de 
consciência. Além disso, deve-se infundir 
cristaloides e hemoderivados, para evitar 
anemia e para recuperar o volume 
perdido, evitando choque hipovolêmico. 
 VASOCONSTRITORES ESPLÂNCNICOS: 
terlipressina, somatostatina ou octreotide. 
 ANTIBIÓTICO: norfloxacina. 
 ATENÇÃO! Deve-se realizar endoscopia 
digestiva alta (EDA) NAS PRIMEIRAS 12 
HORAS e realizar terapêutica para varizes 
gastroesofágicas quando esta é a causa, a 
partir de ligadura elástica, escleroterapia, 
adesivo tecidual ou tamponamento com 
balão de Sengstaken-Blackmore (não é 
terapêutico ➔ é eficaz por apenas 24h). 
 Há, ainda, o TIPS (derivação intra-hepática 
portossistêmica) que é uma terapêutica 
endovascular, que faz um desvio do fluxo 
hepático portal para outro vaso, 
normalmente veia cava inferior, a fim de 
diminuir a pressão portal. 
→ Principais indicações do TIPS: 
hemorragia refratária ou 
recorrente por varizes 
esofagogástricas apesar de 
tratamento clínico endoscópico; 
ascite refratária. 
→ Principais complicações do TIPS: 
encefalopatia hepática; estenose 
do stent (com retorno dos 
sintomas de HP). 
 Nos casos de doenças hepáticas 
parenquimatosas crônicas irreversíveis, o 
tratamento definitivo é o transplante de 
fígado. 
 Em caso de ascite: restrição de sódio e uso de 
diuréticos orais. Exemplo: espironolactona, 
associado ou não a furosemida. 
 Cirúrgico: 
 As principais indicações de tratamento 
cirúrgico da hipertensão porta incluem: 
falência do tratamento endoscópico e 
medicamentoso (na impossibilidade de 
utilizar o TIPS); sangramento de varizes 
gástricas ou gastropatia hipertensiva portal; 
cirurgia de urgência: falência do tratamento 
endoscópico e farmacológico na fase aguda 
(na impossibilidade de utilizar o TIPS). 
 São dividias em: derivações 
portossistêmicas não seletivas (ou totais), 
que descomprimem a hipertensão presente 
em todos os territórios do sistema porta; 
derivações portossistêmicas parciais, que 
reduzem a pressão porta para níveis 
próximos a 12 mmHg; derivações 
portossistêmicas seletivas 
(compartimentalizados), que 
descomprimem as varizes na região 
esofagogástrica, mas mantêm a hipertensão 
portal nas demais regiões. 
 
 COMPLICAÇÕES: 
 Peritonite Bacteriana: ocorre na ausência de 
perfuração de um órgão oco ou foco inflamatório 
abdominal, como pancreatite aguda ou colecistite. 
Há translocação bacteriana, com migração de 
bactérias do intestino para os linfonodos 
mesentéricos e outros locais do abdome, se 
propiciando do sistema imune debilitado. 
 Síndrome Hepatorrenal: é secundária a retenção 
de sódio, que ocorre devido à ativação do SRAA, 
um reflexo da vasodilatação gerada pela 
hiperprodução de NO. Com a progressão da HP, a 
vasodilatação se torna mais grave, e com isso há 
ativação adicional SRAA, resultando em uma maior 
retenção de sódio, retenção de água e 
vasoconstrição renal, caracterizando a síndrome. 
REFERÊNCIAS: 
Goldman Cecil Medicina. 
Bleibel, Wissam et al. Hipertensão portal em adultos. 
Site do Uptodate.