CETOACIDOSE DIABÉTICA, HIPOGLICEMIA E COMA HIPERGLICEMICO

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CETOACIDOSE DIABÉTICA 
· A CAD é um desequilíbrio metabólico grave causado pela deficiência severa de insulina, a qual provoca hiperglicemia, desidratação, acidose e produção excessiva de corpos cetônicos. 
· Pode ser a manifestação inicial de um quadro recém-instalado de DM ou de um episódio recorrente em pacientes previamente tratados.
· Geralmente são pacientes jovens, que tem diabetes tipo 1 (não necessariamente vai ser tipo 1, mas geralmente é), que não aderem o tratamento corretamente ou acabaram de descobrir. É grave, tem que ser tratado rapidamente, tem que ser diagnosticado logo. 
FATORES PREDISPOTENTES:
Falta de insulina:
· Um primeiro episódio em um indivíduo que até então não sabia ser diabético. 
· Pacientes sabidamente diabéticos que, por algum motivo, não estão complacentes ao tratamento, seja por distúrbios psiquiátricos (depressão) ou por fatores socioeconômicos (dificuldade ao acesso à insulina).
· Pacientes que se apresentam com tratamento inadequado (diabético insulino-dependente em uso de hipoglicemiante oral).
Estados em que, por diversos motivos, exista uma significativa resistência à insulina: 
· Os quadros infecciosos.
· Estados não infecciosos são fatores de descompensação do DM, por exemplo, o infarto agudo do miocárdio, a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) – como a pancreatite e o politrauma. 
· Por fim, o estado pós-operatório, estresse cirúrgico, muitas vezes administram-se soluções glicosadas ao paciente e não se oferece insulina nas primeiras horas.
Medicamentos: 
· Algumas drogas detêm importantes interações medicamentosas com a insulina, enquanto outras afetam o metabolismo dos carboidratos, como os corticoides, os diuréticos tiazídicos e os agentes simpatomiméticos (dobutamina e terbutalina), causando importante efeito hiperglicemiante que, em alguns casos, pode levar à CAD.
FISIOPATOLOGIA:
· O fator desencadeante, principal e necessário da CAD é a falta absoluta de insulina no indivíduo, associado a um aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, GH, cortisol, catecolaminas) por conta da falta do efeito supressivo que a insulina exerce sobre esses hormônios. Surge a hiperglicemia, tanto pela falta de utilização periférica (falta de insulina, devido a destruição das células beta) como pelo aumento da produção de glicose endógena (glicogenólise e neoglicogênese).
· A falta de insulina leva a um aumento da lipólise, o que eleva a oferta de ácidos graxos livres para serem utilizados pelo fígado. O indivíduo normal converteria esses ácidos graxos em triglicérides, porém, no indivíduo com diabetes descontrolado, ocorre a conversão desses ácidos graxos em corpos cetônicos. 
· O glucagon tem ação importante na formação desses corpos cetônicos, diminuindo a atividade da enzima malonil CoA, fato que leva, por fim, à cetogênese. A proteólise e a diminuição da síntese proteica são fatores contribuintes, com transferência catabólica de aminoácidos e íons do espaço intracelular para extracelular, com consequente perda de nitrogênio e eletrólitos pela urina.
· Na cetoacidose diabética tem um paciente com hiperglicemia, e principalmente devido ao diabetes tipo 1, em que tem uma destruição das células beta, responsáveis pela produção de insulina, que diminuiria a glicose no sangue. O organismo entende que com a insulina baixa, tem que ser recompensada com a produção de glucagon, pois teoricamente teria uma baixa de glicose no sangue. As células alfa produzem o glucagon como forma de compensar a falta de insulina, assim ele vai agir no fígado e nos rins, para a produção da glicose, vai quebrar o glicogênio em glicose (gliconeogenese), aumentando ainda mais a hiperglicemia. Nas adrenais, que liberam catecolaminas que fazem quebra de gordura, de aminoácidos, produzindo ainda mais glicose. 
· Os ácidos graxos também vão ser produzidos e serão absorvidos em cetoácidos, e isso causa um aumento dos corpos cetônicos. Paciente fica com odor característico do excesso de corpos cetônicos, além de causar irritação no peritônio, alteração da respiração. 
QUADRO CLÍNICO:
· 4Ps: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso 
· A diurese osmótica causada pela hiperglicemia leva a uma desidratação importante, podendo ocorrer taquicardia, hipotensão arterial, diminuição do turgor de pele, mucosas secas, fraqueza, perda de peso e alteração do estado mental (desde letargia, obnubilação, até coma). 
· Já a formação de corpos cetônicos se evidencia por meio da respiração de Kussmaul (inspiração rápida e profunda para eliminar mais CO2, sendo um mecanismo compensatório, que é um ácido fraco, eliminando o excesso de acidez no organismo, já que o organismo já está ácido – na gasometria, pCO2 baixo, pH ácido) e do hálito cetônico. 
· Uma dor abdominal que se assemelha a abdome agudo está presente nos pacientes com CAD, devido uma irritação do peritônio. Náuseas e vômitos ocorrem em até 25% dos casos. Apesar de menos comum, dor pleurítica pode também estar presente.
· A presença de febre costuma estar relacionada à infecção, e a hipotermia é descrita como um critério de mau prognóstico (sepse). 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
· Glicemia, gasometria arterial (bicarnonato, pH, PCO2...), ureia, creatinina, eletrólitos (K muito importante), osmolaridade, dosagem de corpos cetônicos, urina tipo I, corpos cetônicos na urina, hemograma e eletrocardiograma (arritmias causada pelo K alterado). 
· Culturas e outros exames mais específicos devem ser solicitados conforme indicação clínica. 
· De uma maneira geral, os critérios diagnósticos para CAD são: 
· Glicemia capilar > 250 mg/Dl
· Acidose metabólica (pH < 7,3, bicarbonato < 18 mEq/L)
· Presença de cetonúria (>2+) ou cetonemia (>ou= 3mmol/L) – corpos cetônicos na urina e/ou sangue. 
*A glicemia tem que estar acima de 250, se estiver acima de 600 não considera EHH diretamente, essa medida não interfere, pois precisa dos outros critérios para fechar diagnóstico
*Se tem um critério pior, considera a classificação do paciente pior, por exemplo, se o paciente tem dois critérios como leve e um como grave, a classificação deve fica como grave 
*A medida que o bicarbonato cai, ficando mais ácido, o paciente fica mais grave, o mesmo com pH 
TRATAMENTO:
· O sucesso no tratamento de pacientes com CAD requer a correção da desidratação (é o principal e inicial é corrigir a hidratação do paciente), da hiperglicemia, de distúrbios eletrolíticos, identificação e correção de fatores desencadeantes e monitorização contínua.
· A monitorização da glicemia deve ser feita a cada 1 a 2 horas durante o período de tratamento. Eletrólitos e gasometria devem ser verificados a cada 2 a 6 horas dependendo da resposta clínica do paciente ao tratamento instituído.
· Hidratação insulina + potássio condutas de exceção 
HIDRATAÇÃO:
A hidratação do paciente é feita com soro fisiológico na dose de 10-20mL/Kg, faz uns 2-3 litros inicialmente e depois avalia. Se continuar desidratado, turgor diminuído, mucosa seca, vai fazer mais soro fisiológico 1L/h. O paciente em choque cardiogênico tem que ser encaminhado para o CTI. Se o paciente depois da hidratação inicial ficar euvolêmico, avalia o sódio do paciente, e tem que considerar o sódio corrigido, pois ele pode estar falsamente diminuído por causa da bomba de sódio e potássio. Então, se o sódio corrigido estiver normal, faz uma solução ao meio, que é a 0,45%, pois a 0,9% é muito acida, por causa do cloreto, podendo usar soro fisiológico ou ringer lactato, nessa dosagem. Se o sódio estiver baixo, faz com 0,9%. 
Antes de administrar a insulina, tem que avaliar o potássio primeiro. Paciente com hipercalemia, usa somente a insulina, não precisando repor o K. na hipocalemia, tem que oferecer K, pois ele baixo pode causar arritmias, PCR, e assim não faz insulina inicialmente. Se o K estiver normal, pode adicionar primeiro o K, para ficar em uma dose acima de 5,2 e depois a insulina. 
A administração da insulina pode ser através do cálculo do peso, ou fazendo em bólus. O objetivo não é resolver a insulina de uma única vez, ela aicaindo aos poucos, primeiro entre 50-70mg/dL/h. O paciente tem que sair da cetoacidose com no mínimo 200mg/dL. 
O controle do K é muito importante, para saber se faz a insulina ou não. 
BICARBONATO:
· Não se administrar bicarbonato caso o pH sérico seja superior a 6,9 a 7,0, visto que diversos estudos randomizados não demonstraram benefício da utilização de bicarbonato em pacientes com pH entre 6,9 e 7,1. 
· A administração de 100 mEq de bicarbonato de sódio diluído em 400 mL de água em uma velocidade de 250 mL/h quando o pH arterial for < 6,9 pode ser realizada. 
· Durante a infusão de bicarbonato, deve-se monitorar o pH sérico a cada 2 horas até que pH > 7,0. 
· Bicarbonato aumenta risco de edema cerebral. Somente em casos específicos, de acordo com alguns critérios, para não ter essa reação adversa. 
FOSFATO:
· O déficit só aparece com a instituição da terapêutica, uma vez que a concentração de fosfato diminui com a insulinoterapia. 
· Com o objetivo de evitar fraqueza muscular cardíaca e esquelética, e depressão respiratória decorrente da hipofosfatemia, a reposição cuidadosa de fosfato está indicada para pacientes que apresentem disfunção cardíaca, anemia, ou depressão respiratória ou, ainda, em pacientes com fosfato sérico < 1,0 mg/dL. 
· Quando necessário, cerca de 20 a 30 mEq/L de fosfato de potássio pode ser usado para suplementação adicionado aos fluidos de reposição (p. ex., 2/3 do potássio na forma de KCl e um terço na forma de fosfato de potássio)
CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO:
· Clínica 
· Glicemia < 200mg/dL + 2 dos seguintes:
· Ânion gap < 12
· Bicarbonato > ou = 15mEq/L
· pH > 7,3
A bomba de insulina não pode ser desligada totalmente, pois pode voltar a fazer hiperglicemia depois que passar o tempo de meia vida da insulina. Quando for desligar, antes tem que começar uma insulina subcutânea para compensar. 
Quando a insulina estiver caindo, a insulina regular já vai começar a agir, então espera uns 30-40 minutos para desligar a bomba e nesse momento aplica a insulina subcutânea e libera a dieta. A dosagem da insulina subcutânea pode ser de forma empírica ou a calculada, que faz uma estimativa das últimas 6h da insulina infundida, que são as horas mais críticas, e assim terá um parâmetro melhor. O cálculo é somar as doses de insulina que foram feitas nas últimas 6 horas, depois pega esse valor e divide por 6, para saber exatamente quanto foi por hora e assim multiplica por 24, que seria o valor em um dia. Depois tem que ajustar essa dose para 50% (não 80%, para evitar hipoglicemia), e faz a proporção de 50% com o valor da dose em 24h. Esse valor final, vai ser divido igualmente entre insulina basal e prandial (50% para cada). A insulina basal pode ser feita de duas formas, a dose toda que seria a de longa ação, ou em NHP, que é dividida igualmente em três horários no dia ou 2/3 pela manhã e 1/3 a noite. 
COMPLICAÇÕES:
· Infecções
· Desidratação/ distúrbios hidroeletrolíticos
· Hiperlipidemia
· Pancreatite 
· Fenômenos tromboembólicos
· Edema cerebral (cefaleia, alteração do nível de consciência, bradicardia e aumento da PA, incontinência urinária)
· Edema pulmonar
COMA HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO)
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR:
· O EHH é uma grave emergência endocrinológica relativamente comum que, a despeito de ser relatada em todos os grupos etários, comumente afeta mais pacientes idosos diabéticos do tipo 2, com alguma síndrome demencial, que não consegue se hidratar e não aumentar a oferta de água. 
· As características dessa doença são hiperglicemia importante (acima de 600), desidratação grave e hiperosmolaridade, frequentemente com alterações do nível de consciência e nenhuma cetose. 
· O índice de mortalidade pode chegar até a 50%, e os fatores associados a mau prognóstico incluem idade, grau de desidratação, instabilidade hemodinâmica, causas precipitantes subjacentes e alterações do nível de consciência.
· Paciente geralmente fica mais tempo com esse quadro arrastado, demora mais para conseguir diagnosticar, pois não tem características clássicas como a cetoacidose tem para diagnosticar de forma mais rápida 
FISIOPATOLOGIA:
· A tríade de deficiência de insulina, alteração da função renal e alteração cognitiva são essenciais para o desenvolvimento do EHH. 
· Os pacientes em EHH são, em geral, idosos, consequentemente com redução da taxa de filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal. Dessa forma, eles não conseguem excretar de forma adequada o excesso de glicose por intermédio da diurese osmótica, levando a uma hiperglicemia mais acentuada quando comparada aos pacientes com CAD.
· Pacientes com EHH apresentam alteração neurológica suficiente para causar alteração ou impedir que respondam ao mecanismo da sede, ou seja, pacientes com sequelas de acidentes vasculares cerebrais, com demência ou que usam medicações depressoras do sistema nervoso central têm maior tendência a desenvolverem EHH.
· É característico paciente idoso, que não está ingerindo água e não sabe porque está com esse problema, não tem cetose, e índice de mortalidade é grande nesse tipo de paciente 
QUADRO CLÍNICO:
· O paciente típico é um idoso, acima dos 60 anos de idade, que apresenta poliúria nos últimos dias e alteração do estado mental (deterioração neurológica além do estado basal), além de ter antecedente de diabetes tipo 2 tratado com dieta ou hipoglicemiante oral. 
· Em grande parte dos casos, há um fator desencadeante (infecção, infarto do miocárdio, hemorragias, acidentes vasculares cerebrais, trauma e uso de medicações que interferem no metabolismo da insulina – tiazídicos, fenitoína, propanolol etc.). 
· A presença de febre é comum, A maioria deles apresenta-se com outras comorbidades, geralmente renais ou cardíacas. Distensão abdominal também pode estar presente, em virtude da gastroparesia induzida pela hipertonicidade. A alteração gastrointestinal frequentemente se resolve com a hidratação do paciente.
· Clinicamente, sinais de desidratação são evidentes (hipotensão e taquicardia), bem como alteração do estado mental (desde a letargia ao coma, este último pode estar presente em até 50% dos casos de EHH). Convulsões podem ocorrer em até 25% dos pacientes e podem ser generalizadas, focais ou mioclônicas. Quadros neurológicos de déficit focal (hemiparesias) também podem estar presentes. Entretanto, o quadro clínico deve ser avaliado a fim de se examinar a presença de fatores de descompensação.
DIAGNÓSTICO:OSMOLARIDADE SÉRICA EFETIVA: 
2 X SÓDIO (mEq/L) + GLICEMIA (mg/Dl) /18
· Glicemia > 600 mg/dL
· Osmolaridade sérica > 320 mOsm/kg
· Ausência de cetoacidose
TRATAMENTO:
· O tratamento do EHH é semelhante ao da CAD.
· O objetivo inicial está na restauração da perfusão tecidual e na correção da desidratação. Inicialmente, a solução fisiológica a 0,9% é o fluido de escolha. Deve-se administrar cerca de 1 a 2L nas primeiras 1 a 2 horas. Se ainda permanecer hipotenso, manter infusão até a restauração da volemia. 
· Depois dessa infusão, a natremia vai guiar a terapêutica de reposição volêmica conforme o descrito para CAD, porém, quando a glicemia chegar em torno de 300 mg/dL, deve-se adicionar soro glicosado 5% com solução a 0,45%, associado a insulina adequada (0,05 a 0,1 unidade/kg/h em infusão contínua) com o objetivo de manter a glicemia em torno de 250 a 300 mg/dL até que a osmolaridade seja < 315 mOsm/kg H2O e o paciente tenha recuperado a função neurológica. 
· O esquema de insulina e de reposição de potássio utilizado nesses pacientes é idêntico ao descrito no tratamento de portadores de CAD. 
· Não se repõe bicarbonato e fosfato nesses enfermos, a acidose é leve e facilmente corrigível com a reposição volêmica. Por fim, não há estudos sobre reposição de fosfato em pacientes com EHH, portanto, recomenda-se as mesmas indicações descritas para a CAD. 
CRTÉRIOS DE RESOLUÇÃO:
· Glicemia < 300mg/dL 
· Osmolaridade sérica < 315mOsm/kg 
· Recuperação do nível de consciência 
 
HIPOGLICEMIA
· A hipoglicemia é a complicação mais frequente em pacientesdiabéticos.
· Clinicamente, pode ser bem definida pela presença da tríade de Whipple: glicemia baixa, sinais e sintomas de hipoglicemia (sonolência, rebaixamento de nível de consciência), e reversibilidade dos sintomas com administração de glicose. Considera-se 40 mg/dL de glicemia como nível inferior ao desejável, contudo muitas pessoas apresentam níveis inferiores a este valor de forma totalmente assintomática.
· Outras causas são responsáveis por desencadear a hipoglicemia, como: doses excessivas de insulina ou sulfonilureias (acidental ou iatrogênica), insulinoma, insuficiência renal, choque séptico, lesão hepatocelular severa, insuficiência suprarrenal e abuso de etanol.
· Quando o paciente chegar, faz a glicose e tomar cuidado que hipoglicemia pode causar AVC. Paciente pode ter hipoglicemia em casos de falta de alimentação, ou quando o paciente não se adaptou com a dose da insulina. 
FISIOPATOLOGIA:
· A redução no nível sérico de glicemia origina uma série de respostas de hormônios contrarreguladores. 
· Ocorre diminuição na produção de insulina, aumento do cortisol, do glucagon e da epinefrina, e essas respostas, em geral, previnem ou corrigem rapidamente a hipoglicemia. 
· A redução na secreção de insulina e o aumento no glucagon aumentam a produção hepática de glicose, principalmente em razão do estímulo à glicogenólise. 
· Por sua vez, o aumento da produção de epinefrina eleva a quantidade de glicose circulante por intermédio de vários mecanismos, que incluem estimulação da produção hepática e renal de glicose, limitação do clareamento desta por tecidos sensíveis à insulina e mobilização de substratos de gliconeogênese, como lactato e aminoácidos de músculos. 
· Se todos esses mecanismos falham em obter a normalização da glicemia, uma resposta simpática adrenal mais exacerbada é produzida e ocorrem sintomas neurogênicos.
· Tais sintomas levam à percepção de hipoglicemia e induzem o surgimento do mecanismo de defesa de ingestão de carboidratos.
QUADRO CLÍNICO:
· Os sinais e sintomas são principalmente oriundos da privação de glicose no sistema nervoso central - alterações cognitivas, mudanças de comportamento, e após a piora dos níveis glicêmicos, convulsões e coma. 
· Os sinais e sintomas autonômicos são oriundos das mudanças fisiológicas ocasionadas pela descarga adrenérgica desencadeada pela hipoglicemia. Esses sintomas incluem taquicardia, sudorese, tremores, pele pegajosa, ansiedade e diaforese.
· Em termos de exames laboratoriais, a glicose é obviamente o exame preponderante para o diagnóstico. 
· Contudo, outras dosagens podem ser úteis para identificar a causa da hipoglicemia, como insulina, pró-insulina e peptídio C, além da dosagem de cortisol, de exames de avaliação da função hepática e renal, bem como de testes para identificação de uso de drogas ou álcool. 
TRATAMENTO:
· O tratamento habitual da hipoglicemia inclui, além da procura da causa do distúrbio, a utilização de reposição parenteral de glicose hipertônica, principalmente a 50%. 
· Uma infusão de manutenção pode ser necessária, principalmente em pacientes que fizeram uso de sulfonilureias, cuja meia-vida é mais longa. Usualmente, essa infusão é realizada com glicose a 10%. Glucagon na dose de 0,5 a 1 mg EV é uma opção que tem sido sugerida para hipoglicemias refratárias, principalmente nas hipoglicemias insulínicas.