Patologia - Intestino (Doença de Crohn, Retocolite, Adenomas)

Prévia do material em texto

Thais Alves Fagundes 
INTESTINO 
 HISTOLOGIA DO INTESTINO DELGADO E GROSSO 
INTESTINO DELGADO 
 Mucosa se divide em região formada em vilosidades – vilos – e pelas criptas. 
 Compostos por células absortivas, célula caliciforme, células de Paneth, células endócrinas. 
o Células absortivas: colunares com borda em escova. 
o Células de paneth: citoplasma avermelhado com grânulos de lisosima, que possui atividade 
bactericida no intestino delgado, com núcleo basal e citoplasma apical. 
o Células endócrinas: citoplasma avermelhado com grânulos, com núcleo apical e citoplasma basal. 
 Diferenciam-se células de Paneth e células endócrinas pela posição do núcleo. 
 Componente inflamatório normal da mucosa: linfócitos e plasmócitos principalmente. 
 
 
Duodeno: 
 Mais células mononucleares inflamatórias. 
 Glândulas submucosas de Brünner 
o Glândulas produtoras de muco, com citoplasma claro. 
 Vilos mais curtos 
Jejuno: 
 Vilos mais altos 
 Sem glândulas de Brünner e placas de Peyer 
Thais Alves Fagundes 
Íleo: 
 Mais células caliciformes nas vilosidades. 
 Placas de Peyer 
o Agregado linfoide, podendo formar folículo linfoide. 
o Na mucosa e submucosa do íleo. 
 Submucosa pode ter tecido adiposo proeminente 
INTESTINO GROSSO 
 Criptas 
o Em corte longitudinal: 
 Criptas são paralelas. 
 Grande quantidade de células caliciformes. 
o Em corte transversal: 
 Criptas possuem tamanhos próximos e distância semelhante entre si. 
 Componente inflamatório normal da mucosa: linfócitos e plasmócitos principalmente. 
Cólon: 
 Sem vilos: mucosa plana. 
 Possui criptas. 
 Possui células absortivas, célula caliciforme. 
 Possui célula de Paneth no cólon proximal (ceco e cólon ascendente). 
o Achado de célula de Paneth em reto ou sigmoide significa metaplasia de célula de Paneth. 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL 
São colites crônicas. Possuem atividade inflamatória (igual gastrite). 
Doença de Crohn: 
 Pode comprometer qualquer porção do TGI, mas o local mais comum é o íleo terminal. 
 Dois aspectos morfológicos principais: 
o Lesões salteadas: comprometimento segmentar, frequentemente multifocal. 
o Inflamação transmural 
 Que se estende por todas as camadas da parede intestinal, tornando a parede do intestino 
mais friável, pois estará edemaciada, com muita produção de citocina. 
 Resultado em fissuras, fístulas (comunicação de duas cavidades, ex: reto-vaginal, peritônio-
intestinal), abscessos e estenose (reparação do processo inflamatório, com cicatrização da 
inflamação, pode causar uma fibrose da parede). 
 35% dos casos: granulomas epitelioides, sem necrose caseosa. 
Retocolite / colite / proctite ulcerativa: 
 Inflamação difusa e inespecífica da mucosa do reto e do cólon. 
 Comprometimento inflamatório é contínuo (não é salteado), superficial, restrito à mucosa e forma úlceras. 
Diagnóstico: associação de dados clínicos, laboratoriais e anatomopatológicos. 
Complicações: câncer colo-retal. Hemorragia digestiva baixa ou alta (Crohn de esôfago/estômago). 
Tratamento: objetiva-se reduzir a atividade inflamatória. Aumenta-se a dose da medicação quando a biópsia de 
controle informa que a atividade inflamatória está acentuada ou leve, até que se torne ausente. 
Microscopia: 
 Aumento do infiltrado inflamatório mononuclear. 
 Distorção arquitetural 
o Cripta bifurcou e virou duas (seta azul). 
 Atrofia glandular 
o Criptas normalmente são paralelas e estão uma seguida da outra. 
o Há um espaço sem criptas na imagem 1, cujo espaço foi substituído por fibrose. 
 Metaplasia de células de Paneth 
o Células de paneth no reto ou sigmoide. 
 Atividade inflamatória: neutrófilo. 
o Na lâmina própria, dentro do epitélio grandular, dentro da luz da glândula. 
o Criptite: neutrófilo no epitélio glandular. 
o Microabscesso de cripta: neutrófilo na luz da glândula. 
 
Thais Alves Fagundes 
DOENÇA DE CROHN 
MACROSCOPIA: 
 Estenose: devido à cicatrização com formação de fibroses. 
 Úlcera longitudinal 
o Mucosa normal entre as lesões. 
 Adesões mesentéricas e fístula 
 Pseudopólipos inflamatórios 
o Pólipo: formação de lesão vegetante na luz intestinal, que acontece devido ao processo inflamatório. 
o Presente também na retocolite. 
 
MICROSCOPIA: camadas – mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular própria, subserosa. 
 Inflamação transmural: em todas as camadas do epitélio, específico da doença de Crohn. 
 Granuloma epitelioide: específico da doença de Crohn. 
 Fissura: rachadura da parede, complicação comum da doença de Crohn. 
 Pseudopólipo inflamatório: formação de pólipo, devido à inflamação e ao edema, sem atipia e displasia no 
epitélio. Não é específico da doença de Crohn. 
 
Thais Alves Fagundes 
COLITE ULCERATIVA 
MACROSCOPIA: 
 Mucosa granular e hemorrágica 
o Mucosa anormal por completo. 
o Não há mucosa normal entre as lesões – lesão contínua. 
 Pseudopólipos 
 
MICROSCOPIA: camadas – mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular própria, subserosa. 
 Inflamação da mucosa: restrito à mucosa, chegando ao máximo até a submucosa. 
 Pseudopólipos. 
 
 TUMORES 
 Todo câncer colo-retal surge a partir de um adenoma. 
 Adenoma é uma neoplasia benigna de glândula. Inicialmente com displasia de baixo grau, que pode evoluir 
para displasia de alto grau, que evolui para adenocarcinoma. 
 Adenoma é um tipo de pólipo intestinal. 
 Pólipo: lesão vegetante esofídica para dentro da luz do órgão. 
o Pólipo pode ser séssil (elevação da mucosa - morro) ou pendiculado (árvore). 
o Pólipo pode ser não neoplásico ou neoplásico (adenoma). 
 
Thais Alves Fagundes 
PÓLIPO HIPERPLÁSICO 
 Formação de lesão polipoide por hiperplasia do epitélio (não é neoplasia). 
 Mais frequentes. 
 Pequenos (0,1 a 1,0cm). 
 Sésseis (morro) e múltiplos. 
 Retossigmoide. 
 Microscopia: 
o Criptas alongadas e/ou ramificadas. 
o Com borda interna de aspecto serrilhado. 
o Revestidas por células caliciformes e absortivas com maturação preservada. 
 Diagnóstico diferencial: adenomas sésseis serrilhados (que apresentam potencial de malignidade). 
o Adenoma: aspecto serrilhado com displasia. 
 
ADENOMA/PÓLIPO SÉSSIL SERRILHADO 
 Formação de lesão polipoide maligna, com potencial de evoluir para adenocarcinoma. 
 Séssil ou plana. 
 Origina-se predominantemente no cólon proximal. 
 Microscopia: 
o Displasia. 
o Arquitetura serrilhada incluindo a base das criptas. 
o Base das criptas são mais alargadas. 
 Lesão precursora do câncer do cólon. 
 
Thais Alves Fagundes 
ADENOMAS CONVENCIONAIS / PÓLIPO PEDICULADO 
 Mais comuns. 
 Pediculado (árvore – aspecto semelhante á uma árvore com tronco e copa). 
o Iniciam como pólipo séssil e formam um pedículo conforme crescem. 
 Microscopia: 
o Displasia. 
 
Adenoma tubular: 
 Mais comum (90%) – lembra o aspecto tubular das criptas do intestino. 
 Solitário ou múltiplo 
 Cólon e reto 
 Pequenos e sésseis (quando crescem tornam-se pediculados) 
 Melhor prognóstico (menor risco de malignidade – ocorrendo em 5% dos casos). 
Adenoma viloso: 
 Menos frequente (10%) – lembra o aspecto das vilosidades do intestino. 
 Mais de 50% de sua extensão constituída por estruturas papilíferas 
 Único, séssil, 25cm distais do cólon 
 Pior prognóstico (risco de transformação maligna – ocorrendo em 50% dos casos, viloso = vilão) 
Adenoma tubuloviloso: 
 Componente viloso varia de 25 a 50% 
 Cólon e reto 
 Séssil ou pediculado 
 Risco de transformação maligna é proporcional à quantidade do componente viloso. 
 
Thais Alves Fagundes 
DIPLASIA 
 Displasia de baixo grau 
o Núcleo até metade da célula. 
 Displasia de alto grau 
o Núcleos muito proliferados, com núcleos até em cima. 
o Diminuição da luz intestinal. 
 
ADENOCARCINOMA 
 Esporádico: 
o Maioria dos casos. 
o Indivíduos sem história familiar. 
 Hereditário: 
o Poliposefamiliar do cólon. 
o Carcinoma hereditário, sem polipose. 
MACROSCOPIA: 
 Reto e sigmoide (70%), ceco e cólon ascendente (22%), cólon transverso e descendente. 
o Desenvolve-se a partir do adenoma convencional, mais comum em retossigmoide. 
 Formas macroscópicas: 
o Polipoide (vegetante): 
 Padrão de lesão no ceco e cólon ascendente. 
 Tumor infiltra pouco na parede, crescendo mais para a luz intestinal. 
 Origem: adenoma séssil serrilhado do cólon proximal. 
o Anular-constritiva (imagem 1): 
 Padrão da lesão no reto e sigmoide. 
 Tumor cresce, invade a parede do intestino de forma circunferencial. 
 Fazendo uma estenose. 
o Ulceroinfiltrativa (imagem 1 e 2): 
 Massa com úlcera central, borda elevada e endurecida. 
 Imagem 1 possui características de ambos os padrões. 
o Difusa 
MICROSCOPIA: atipia arquitetural e citológica. 
 Proliferação de glândulas com tamanhos e formas diferentes. 
 Células colunares com diferentes graus de atipias e diferenciação. 
o Nucleólos evidentes, pleomorfismo, hipercromatismo. 
 Invasão (pode atingir todas as camadas da parede). 
Thais Alves Fagundes 
 
 OUTRAS LESÕES 
TUBERCULOSE INTESTINAL 
 Tuberculose pode ocorrer em muitos locais, como intestino, esôfago, hemorroidas, etc. 
 Primária: rara atualmente. 
o Ingestão de leite e derivados contaminados. 
o Íleo 
 Secundária: tuberculose pulmonar 
o Deglutição de secreções contendo o bacilo. 
o Íleo terminal e ceco 
o Inflamação granulomatosa: 
 Inicia-se nas placas de Peyer e dissemina-se para as camadas muscular e serosa  
 Estenose e aderências. 
CARACTERÍSTICAS: 
 Lesões micronodulares na mucosa. 
 Microscopia: granuloma com necrose caseosa = tuberculose. 
o Diagnóstico diferencial com doença de Crohn (também ocorre no íleo e encontra granuloma), feito 
pela necrose caseosa, ausente na doença de Crohn. 
o Imagem B: não há necrose caseosa, pode ser TB ou DC. 
 
HEMORROIDAS (VARIZES ANORRETAIS) 
 Causa mais comum de hemorragia retal – hemorragia digestiva baixa. 
 São varizes anorretais, com veias dilatadas nessa região. 
o Mamilos hemorroidários de volume variado. 
o Veias com parede delgada, dilatadas, tortuosas e congestas. 
 Classificação: feita pela linha pectínea. 
o Internas: da linha pectínea pra cima  epitélio glandular do tipo colônico. 
o Externas: da linha pectínea para baixo  epitélio escamoso. 
Thais Alves Fagundes 
o Mistas: em ambos os lados da linha pectínea 
 Diferenciadas microscopicamente pelo epitélio de revestimento. 
 
HEMORROIDA EXTERNA 
 Dor 
 Epitélio escamoso (externa). 
 Fibrose em lâmina própria 
 Fibrose em submucosa 
 Veias dilatadas congestas – varizes. 
HEMORROIDA INTERNA 
 Coloração azulada 
 Erosão 
 Epitélio colunar retal com padrão glandular do tipo colônico. 
 Veias dilatadas congestas na mucosa – varizes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
CASO 1 
 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
CASO 2 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes