APG 24 - ASMA X DPOC

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APG 24 / Kamilla Galiza 
 
 
 
 
 
 
Objetivos 
 Identificar etiologia e fatores de risco 
da DPOC e da Asma. 
 Descrever a fisiopatologia da DPOC e 
da asma, relacionando a seus sinais, 
sintomas e complicações. 
 Discorrer o diagnostico da DPOC e da 
asma (exames e seus achados) 
 Relatar as formas de prevenção e 
tratamento da DPOC e da asma. 
 Diferenciar DPOC de Asma. 
 
 
 
Definição 
É uma doença crônica que provoca 
obstrução e inflamação das vias 
respiratórias, além de hipersecreção de muco 
em resposta a estímulos variados. A 
inflamação crônica está associada à 
hiperresponsividade brônquica (bronco 
constrição), que leva a episódios de sibilos, 
dispneia e tosse, principalmente à noite ou 
no inicio da manha. 
Classificação 
Pode ser dividida em duas grandes 
categorias: 
 Atópica: quando há evidencias de 
sensibilização e resposta imunitária a 
certos antígenos, geralmente em 
indivíduos que tem historia familiar da 
doença e apresentam também 
eczema e renite alérgica. 
 Não tópica: quando não se identifica 
um alérgeno predisponente. 
Além dessas formas clássicas, há também: 
 Asma induzida por medicamentos, 
como a aspirina e outros anti-
inflamatórios não esteroides. De forma 
que ele auxilia na produção de 
leucotrienos (mediadores pró-
inflamatórios). 
 Asma ocupacional, que se manifesta 
em indivíduos que se expõem no 
ambiente de trabalho a certas 
substancias (plásticos, madeira, 
algodão, tolueno, entre outras). 
Etiologia 
 Herança genética favorável. 
 Disfunções alérgicas como rinite e 
eczema. 
 Exposição a substancias infecciosas. 
 Alimentos em lactentes. 
 Infecções por vírus, bactérias e 
parasitos. 
 Mudanças climáticas abruptas. 
 Exercício físico. 
 Fator emocional. 
 Medicamentos como AAS, dipirona e 
AINEs. 
Fatores de risco 
O principal fator de risco para o 
desenvolvimento da asma é uma 
predisposição genética para a produção de 
uma resposta mediada pela IgE a alérgenos. 
O IgE é o anticorpo envolvido nas 
 
Asma x Dpoc Asma x Dpoc 
“A FAMÍLÍA QUE CHÍA“ 
Asma 
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manifestações de reações alérgicas e 
inflamatórias. 
Outros fatores incluem o histórico familiar de 
asma, alergias e exposição pré-natal a 
fumaça de cigarro e poluição. 
A gravidade dos casos é afetada por vários 
fatores, incluindo a genética, idade de 
manifestação, exposição à poluição, atopia, 
grau de exposição aos gatilhos, 
deflagradores ambientais – como fumo e 
ácaros de poeira – e refluxo gastresofágico 
ou infecções respiratórias. 
Fisiopatologia 
A primeira etapa é a sensibilização. Os 
alérgenos inalados entram em contato com a 
mucosa do trato respiratório de forma que 
são capturados pelas células dendríticas 
presentes no epitélio brônquico. Essas 
células tem a capacidade de reconhecer, 
processar e apresentar os fragmentos 
alérgenos aos linfócitos T que irão produzir 
citocinas e fator estimulante de colônia 
granulócitos-macrófago, caracterizando uma 
resposta humoral, resultando na proliferação 
de linfócitos do tipo Th2. 
Quando ocorre uma nova exposição ao 
antígeno, ele se liga ao IgE nos mastócitos 
que liberara mediadores pré-formados. Esses 
mediadores induzem broncoespasmo, 
aumento da permeabilidade vascular e 
produção de muco. Essa reação é 
denominada de fase imediata e é 
caracterizada principalmente por obstrução 
das vias aéreas, mas também pode ocorrer a 
formação de edema e hipersecreção de 
muco. 
A fase tardia ocorre horas após a exposição 
ao antígeno e tem inicio com a chegada dos 
leucócitos que induzem a liberação de 
mediadores produzidos pelos leucócitos, pelo 
endotélio e por células epiteliais. O eosinófilo 
também induz essa liberação, o que também 
causa danos epiteliais. 
Em indivíduos sensíveis, a reação pulmonar 
a antígenos pode ser caracterizada por uma 
resposta imediata isolada, tardia isolada ou a 
associação de ambas. Os asmáticos atópicos 
apresentam broncoconstrição, geralmente 
após duas horas da exposição ao alérgeno 
(resposta imediata). Cerca de 60% 
apresentam a resposta tardia (7 horas após 
exposição) que está associada a HRB e 
inflamação eosinofílica, e a obstrução das 
vias aéreas nessa fase é mais prolongada e 
geralmente mais grave do que a que ocorre 
na resposta imediata. 
A inflamação promove a redução do calibre 
das vias aéreas por edemas da mucosa e 
presença de secreção, além de HRB com 
contração exagerada da musculatura 
brônquica. Esse processo é resultado da 
interação entre fatores genéticos, ambientais 
e adquiridos (obesidade, ansiedade, etc.) que 
estimulam e mantem a inflamação brônquica. 
Quando ocorrem alterações morfológicas 
permanentes (remodelamento), além de 
manter-se o processo todo esse quadro fica 
ainda mais grave. Nessa fase, a perda de 
integridade das fibras elásticas também 
intensifica a broncoconstrição. 
Manifestações clínicas 
 Dispneia e Sibilância. 
 Tosse seca com expectoração 
escassa e com desconforto torácico 
principalmente à noite ou de manhã. 
 Respiração com ajuda da musculatura 
acessória. 
 Expiração prolongada (indicador de 
broncoespasmo). 
Exames diagnósticos 
 Espirometria: obstrução ao fluxo 
aéreo e Teste com broncodilatador 
positivo. 
 Teste de broncoprovocação com 
substancias inespecíficas – poeira 
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domiciliar– ou especificas para 
pesquisar hiperresponsividade 
brônquica. 
 Teste de broncoprovocação pelo 
exercício. 
 Hemograma: eosinofilia na ausência 
de parasitose intestinal. 
 RX de tórax: diagnóstico diferencial 
com outras causas de dispneia e 
tosse. 
 RX e TC dos seios da face: frequente 
associação da asma com rinite e 
sinusite. 
Tratamento 
A maioria dos pacientes com asma é tratada 
com dois tipos de medicação: 
1. Medicação chamada controladora ou 
de manutenção que serve para 
prevenir o aparecimento dos sintomas 
e evitar as crises de asma. 
2. Medicação de alivio ou de resgate que 
serve para aliviar os sintomas quando 
houver piora da asma. 
As medicações controladoras reduzem a 
inflamação dos brônquios. As principais 
medicações controladoras são os corticoides 
inalados isolados ou em associação com 
uma droga broncodilatador de ação 
prolongada. 
As medicações controladoras reduzem o 
risco de crises de asma e evitam a perda 
futura da capacidade respiratória. 
O uso correto da medicação controladora 
diminui muito ou ate elimina a necessidade 
da medicação de alivio. 
 
 
 
 
Definição 
É uma doença comum e tratável (não tem 
cura). Ela é caracterizada por sintomas 
respiratórios persistentes e limitação ao fluxo 
de ar. 
Etiologia 
Existem varias causas para DPOC, como 
tabagismo (e, menos frequente outras 
exposições inalatórias) e fatores genéticos. 
 Exposição inalatória: de todas as 
exposições inalatórias, o tabagismo é 
o principal fator de risco na maioria 
dos países, embora apenas cerca de 
15% dos fumantes desenvolva DPOC 
clinicamente aparente. O baixo peso 
corporal, as doenças respiratórias da 
infância, a exposição passiva à 
fumaça e a exposição ocupacional a 
pós ou a substancias químicas 
inalatórias contribuem para o risco de 
DPOC, mas tem menor importância 
quando comparados ao tabagismo. 
 Fatores genéticos: a doença 
genética causadora mais bem definida 
é a deficiência de alfa-1 antitripsina, 
que é uma causa importante e 
aumenta acentuadamente a 
suscetibilidade à doença em fumantes. 
Fatores de risco 
 Tabagismo. 
 Fumaça de lenha. 
 Exposição ocupacional. 
 Infecções respiratórias graves na 
infância. 
 Irritantes químicos. 
 
Fisiologia 
Envolve bronquite obstrutiva crônica 
(determinada clinicamente) e enfisema 
pulmonar (patológica ou radiologicamente) 
Dpoc 
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Bronquite crônica: agentes nocivos – 
estimulam macrófagos alveolares– ocorrem 
recrutamento de neutrófilos – gerando: 
 Inflamação. 
 Hipertrofia e hiperplasia das glândulas 
produtoras de muco – aumento de 
secreção. 
 Hipertrofia dos músculos lisos. 
 Destruição parcial da cartilagem 
brônquica. 
 Fibrose. 
Enfisema: agentes nocivos – causam uma 
agressão ao epitélio alveolar – ocorrem 
recrutamento dos neutrófilos com liberação 
de elastase leucocitária. 
 A elastase tem capacidade de destruir 
da parede alveolar - junta um alvéolo 
no outro e ocasiona uma bolha, assim 
o alvéolo perde a capacidade de 
retração elástica – o ar entra e acaba 
ficando presa na bolha – gera a 
redução do fluxo expiratório – 
obstrução do fluxo expiratório de ar. 
Hipertensão pulmonar: o paciente que tem 
um bloqueio do fluxo expiratório acaba 
fazendo hipoxemia crônica – gera 
vasoconstrição arteriolar – causa aumento da 
resistência vascular pulmonar. 
Por causa do processo inflamatório o 
paciente esta sofrendo, ocorre uma 
remodelação vascular com aumento da 
musculatura lisa medial, fibrose da intima e 
destruição do leito capilar – que também 
culmina com aumento da RVP. 
Ocorre um aumento da pressão nas câmaras 
direitas – pode evoluir com IC – falência do 
coração direito, quadro conhecido como cor 
pumonale. 
Componentes clínicos 
Bronquite crônica: tosse produtiva por três 
meses em pelo menos dois anos 
consecutivos. 
 A tosse é produtiva porque há 
aumento na produção de muco. 
Enfisema: termo patológico que descreve 
algumas mudanças estruturais associadas à 
DPOC, predomina o quadro de dispneia. 
Asma: componente de broncoespasmo 
reversível, comum a vários pacientes com 
DPOC. 
Manifestações clínicas 
Dispneia: é lenta, são anos de evolução / 
pode vir com limitação progressiva a 
atividades físicas / percebida como 
“cansaço”. 
Produção de escarro: tosse / pigarro. 
Tosse crônica: principalmente pela manhã. 
Sibilância: sina de obstrução de via aérea. 
Na doença avançada 
 Respiração com lábios semicerrados. 
 Uso da musculatura acessória. 
 Posição de tripé. 
 Sinais clínicos e radiológicos de 
síndrome de hiperinsuflação. 
 Sinais de ICC direita. 
 Baqueteamento digital – pode ser na 
DPOC, mas não é comum – tem que 
pesquisar o câncer de pulmão 
(principal complicação da DPOC). 
Diagnóstico 
 RX de tórax. 
 Testes de função pulmonar. 
 Segure-se diagnostico pela historia 
clinica, exame físico e achados de 
exames de imagem do tórax e é 
confirmado por testes de função 
pulmonar. 
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Avaliação inicial 
 Pensar em DPOC se o paciente tiver 
dispneia, tosse crônica e produção de 
escarro. 
 Declínio gradual e progressivo nas 
atividades (mesmo que tenha poucos 
sintomas respiratórios). 
 Fatores de risco. 
 Espirometria, laboratório e imagem. 
Espirometria: fundamental para o 
diagnostico, pois determina a obstrução 
do fluxo expiratório sem resposta à prova 
broncodilatador. 
Laboratório: não existe nenhuma 
alteração diagnostica especifica, porem é 
importante avaliar possibilidade de 
anemia e BNP ou pró-BNP. Além disso, 
glicemia, função renal, eletrólitos, tireoide 
e gasometria (hipoxemia, hipercarpnia, 
alcalose metabólica). 
Imagem – RX de tórax: sensibilidade 
baixa para DPOC. 
Tratamento 
Objetivos do tratamento: aliviar sintomas, 
melhorar tolerância aos exercícios, 
prevenir a progressão da doença, 
prevenir e tratar exacerbações e reduzir 
mortalidade. 
 Cessar tabagismo. 
 Broncodilatadores inalatórios, 
corticoides, ou ambos. 
 Tratamento de suporte – oxigênio 
terapia. 
 Tratamento da DPOC engloba o 
tratamento da doença crônica 
estável e prevenção e tratamento 
de exacerbações. 
 Aliviar os sintomas de maneira 
rápida, principalmente, com 
fármacos beta-adrenérgicos de 
ação rápida e diminuir as 
exacerbações com corticoides 
inalatórios, fármacos beta-
adrenérgicos de ação prolongada, 
anticolinérgicos de ação 
prolongada, ou uma combinação. 
 A reabilitação pulmonar prevê o 
treinamento com exercícios 
estruturados e supervisionados, 
orientação nutricional e instruções 
sobre como se cuidar. 
 O tratamento das exacerbações 
assegura oxigenação adequada e 
PH sanguíneo próximo do normal, 
reverte à obstrução das vias 
respiratórias e trata qualquer 
causa. 
Diferenciando conceitos 
Ambas ocorrem por conta de um gatilho. Na 
asma esse gatilho é um agente sensibilizante 
que faz recrutamento de células 
inflamatórias, vai gerar produção de fatores 
inflamatórios, ocasionando inflamação e vai 
cursar com broncoespasmo. Na DPOC, o 
agente é nocivo para todo mundo, desde que 
tenha uma exposição suficientemente grande 
a esse agente, pode desenvolver a doença. 
Não é com um agente sensibilizador, que 
só sensibiliza quem tem asma. 
O agente nocivo também vai ativar células 
inflamatórias, mediadores inflamatórios e faz 
inflamação crônica. A diferença da asma 
para DPOC está no tipo de inflamação. 
Ambos os tipos vão gerar obstrução ao fluxo 
respiratório e dispneia com sibilos e tosse. 
A resposta da asma é reversível, faz 
broncoespasmo, mas a estrutura do brônquio 
está preservada e na DPOC é irreversível 
porque ocorre um remodelamento brônquico, 
destruição do parênquima pulmonar. 
 
Referências Bibliográficas 
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