Apostila Esôfago, Estômago e Intestino Delgado

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ESÔFAGO, ESTÔMAGO E 
INTESTINO DELGADO
Equipe SJT Editora
Clínica Cirúrgica - esôfago, estômago e intestino delgado. São Paulo: SJT Editora, 2016.
ISBN 978-85-8444-097-9 
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Sumário
1	 Anatomia	e	fisiologia	do	esôfago ......................................................................................................29
2	 Anomalias	congênitas	do	esôfago ...................................................................................................37
3	 Distúrbios	da	Motilidade	Esofágica .................................................................................................45
4	 Doença	do	refluxo	gastroesofágico ............................................................................................... 68
5	 Esôfago	de	Barrett ........................................................................................................................................84
6	 Hérnia	de	hiato ................................................................................................................................................ 90
7	 Trauma	(perfuração)	e	fístula	do	esôfago ..................................................................................95
8	 Síndrome	de	Mallory-Weiss ................................................................................................................101
9	 Síndrome	de	Boerhaave ........................................................................................................................ 103
10	 Tumores	benignos	do	esôfago ........................................................................................................ 105
11	 Carcinoma	epidermoide	de	esôfago ........................................................................................... 108
12	 Adenoarcinoma	de	junção	esôfagogástrica	(AJEC)..........................................................122
13	 Esofagites	Infecciosas	e	Corpos	Estranhos.............................................................................127
14	 Anatomia,	fisiologia	e	histologia	do	estômago .................................................................... 140
15 Helicobacter pylori .......................................................................................................................................145
16	 Dispepsia ........................................................................................................................................................... 150
17	 Gastrites ............................................................................................................................................................. 156
18	 Lesão	de	mucosa	gástrica	induzida	por	estresse ............................................................. 165
19	 Úlcera	péptica ............................................................................................................................................... 169
20	 Síndromes	pós-gastrectomias ......................................................................................................... 194
21	 Hemorragia	digestiva	alta ....................................................................................................................209
22	 Câncer	gástrico .............................................................................................................................................221
23	 Outras	afecções	do	estômago ......................................................................................................... 242
24	 Cirurgia	bariátrica ........................................................................................................................................ 254
25	 Tumores	estromais	do	trato	gastrointestinal ........................................................................ 266
26	 Intestino	delgado .........................................................................................................................................271
27	 Estudo	Radiológico	do	Intestino	Delgado ...............................................................................277
28	 Obstrução	do	intestino	delgado .....................................................................................................282
29	 Perfurações	do	Intestino	Delgado .................................................................................................29430	 Doenças	Vasculares	do	Intestino	Delgado .............................................................................299
31	 Tumores	do	Intestino	Delgado ..........................................................................................................314
32	 Divertículos	do	Intestino	Delgado .................................................................................................. 333
33	 Doença	de	Crohn ........................................................................................................................................339
34	 Síndrome	do	Intestino	Curto ..............................................................................................................357
35	 Síndrome	da	Alça	Cega ......................................................................................................................... 361
36	 Ileostomia .........................................................................................................................................................363
37	 Fístulas	Digestivas ......................................................................................................................................368
38	 Pneumatose	Cística	Intestinal ...........................................................................................................377
Caderno de imagens
A. carótida comum
esquerda
A. subclávia
esquerda
Esôfago
(parte cervical)
Costela
Cúpula leural
Traqueia
Arco da aorta
V. ázigo
A. pulmonar direita
*
Esôfago
(parte torácica)
Esôfago
(parte abdominal)
Aorta torácica
Coluna vertebral
Diafragma (seccionado)
Hiato esofágico
Hiato aórtico
Parte lombar
do diafragma
Aorta abdominal
Brônquio lobar
superior direito
(ramificado)
Bifurcação da traquéia
Tronco
braquiocefálico
Figura 1.2 Esôfago, bifurcação da traqueia, aorta e veia ázigos.
Endoscopia
15 cm
23 cm
32 cm
40 cm
Região cervical
3 a 5 cm
Mediastino
16 a 18 cm
Região abdominal
3 cm
Figura 1.8 Divisões do esôfago.
Figura 2.1 Tipo A: atresia de esôfago sem fístula 
(8%); Tipo B: atresia de esôfago com fistula traqueoe-
sofágica proximal (1%0; Tipo C: atresia de esôfago com 
fístula traqueoesofágica distal (86%); Tipo D: atresia de 
esôfago com fístula traqueoesofágica proximal e distal 
(1%); Tipo E: fístula traqueoesofágica sem atresia (4%). 
Tradicionalmente denominada de fístula em H.
Artéria carótida
comum direita
Artéria carótida
comum esquerda
Artéria subclávia
esquerda
Artéria
lusória
Aorta
descendente
Traqueia
Aorta
ascendente
Esôfago
A 
Figura 2.9 Disfagia lusória. A: configuração anatômi-
ca da artéria subclávia direita aberrante (artéria lusória)
Figura 3.3 Localização anatômica do triângulo de 
Killian (área do círculo), delimitada superiormente pelo 
músculo faríngeo constritor inferior e, inferiormente, 
pelo músculo cricofasíngeo.
 
Figura 3.18 Dilatação pneumática. A: dilatador Rigi-
flex (balão de polietileno); B: balão de Witzel.
10
Cirurgia do estômago, esôfago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
100
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60
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20
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2
*
3
*
4
*
5
*
6
*
7
*
21cm
26cm
31cm
36cm
41cm
46cm
158
135 128
176
0
12
226 222
240
227
44
12
147
11
158 164
58
32
60 52 57
110 118
126
102
12
Figura 3.24 Esofagomanometria-EQN (ondas de el-
evada amplitude em esôfago distal).
Esfíncter
esofagiano
inferior
Ligamento
frenoesofágico
Esôfago
intra-abdominal
Ângulo de His
Diafragma crural
Diafragma costal
Figura 4.1 Anatomia da junção esofagogástrica, ilus-
trando os principais elementos da barreira antirrefluxo.
Estiramento e
ruptura do
ligamento
esofagofrênico
Enfraquecimento
e encurtamento
do EEI
Perda do suporte
diafragmático para o EEI
Perda do segmento
intra-abdominal
do EEI
Retenção de fluído
gástrico no saco
herniário
Alargamento
do hiato
diafragmático
Figura 4.2 Demonstração anatômica do impacto da 
hérnia hiatal na barreira do antirrefluxo.
Figura 4.4 Estenose péptica clássica demonstrada 
por esofagograma com bário (A) e endoscopia (B). A 
radiografia mostra uma grande hérnia de hiato (HH) co-
mum a todas as estenoses por DRGE. Seta escura apon-
ta para a estenose fibrosa curta e grossa com pseudodi-
vertículo múltiplo (seta branca). Apesar de não ser visto 
no exame com bário, a imagem endoscópica também 
demonstra esofagite circunferencial (classificação Los 
Angeles D). DRGE, doença do refluxo gastroesofágico.
Figura 4.6 Sistema portátil de monitorização do pH 
esofageano.
11 
Caderno de imagens
SJT Residência Médica – 2016
1cm
Grau A
1cm 1cm 1cm
Grau B Grau C Grau D
Figura 4.9 Grau A: uma ou mais soluções de con-
tinuidade da mucosa, com 5 mm ou menos e que não se 
estendem lateralmente por duas pregas; Grau B: uma 
ou mais soluções de continuidade da mucosa, maiores 
do que 5 mm e que não se estendem lateralmente por 
duas pregas; Grau C: uma ou mais soluções de continui-
dade da mucosa que tem continuidade entre duas pre-
gas esofágicas, comprometendo menos de 75% da cir-
cunferência do órgão; Grau D: uma ou mais soluções de 
continuidade da mucosa que tem continuidade entre 
duas pregas esofágicas, comprometendo 75% ou mais 
da circunferência do órgão.
A B
C D
Figura 4.10 A: Grau A – erosão fibrinosa inferior a 5 
mm. B: grau B – erosão fibrinosa superior a 5 mm. C: grau 
C – outro exemplo de confluência. Nesse caso, ela ocorreu 
acima da linha Z, no epitélio escamoso. D: grau D – esof-
agite grave com inúmeras erosões confluentes, comprom-
etendo mais do que 75% da circunferência do órgão.
Figura 4.11 Localização dos portais para uma abord-
agem videolaparoscópica ao hiato. Os ápices dos dois 
triângulos denotam os portais de trabalho da mão di-
reita (MDC) e esquerda (MEC) do cirurgião. Os portais 
das bases dos dois triângulos são para os afastadores de 
fígado (AF), o videoendoscópio (VE) e a mão direita do 
assistente (MDA).
Figura 4.19 Fundoplicaturas cirúrgicas mais co-
muns utilizadas nas cirurgias antirrefluxo. A: a mais 
popular do mundo é a fundoplicatura de Nissen de 
360 graus. B: uma plicatura anterior (p. ex., Thal, Dor) é 
comumente usada para evitar refluxo gastroesofágico 
após miotomia de Heller para acalasia. A experiência 
com este reparo é limitada a pacientes com doença de 
refluxo gastroesofágico clássica. C: a plicatura poste-
rior (Toupet) é popular em pacientes com motilidade 
esofágica ruim, porque a disfagia pós-operatória é 
menos frequente do que após outras cirurgias. Esta é 
uma plicatura de 220-250 graus.
A
B 
C 
12
Cirurgia do estômago, esôfago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
D
Figura 5.1 Esôfago de Barrett. A: línguas rosadas da 
mucosa de Barrett que se estendem proximalmente 
a partir da junção gastroesofágica. B: esôfago de Bar-
rett com nódulo suspeito (seta) identificado durante 
pesquisa endoscópica. C: Achado histológico de ad-
enocarcinoma intramucosal no nódulo endoscopica-
mente ressecado. O tumor estende-se até a submucosa 
esofágica (seta). D: esôfago de Barrett com adenocarci-
noma que apresenta avanço local.
 
 
 
Figura 5.2 Sequência mutagênica da DRGE.
13 
Caderno de imagens
SJT Residência Médica – 2016
Lesão subepitelial esofágica
A
B
Septo
Lesão subepitelial esofágica
A
B
Septo
Figura 10.2 A: aspecto endoscópico de lesão sub-
epitelial esofágica, volumosa; B: nota-se, à EE, lesão 
hipoecoica, de muscular própria, septada, sem reforço 
sonoro posterior, compatível com leiomioma.
Figura 10.3 Aspecto endoscópico de lesão subepite-
lial de esôfago torácico proximal. 
Figura 11.2 Um diagrama esquemático da profun-
didade da invasão de uma lesão superficial esofágica, 
conforme avaliado em um espécime dissecado. Pro-
fundidades m1, m2 e m3 denotam invasão limitada à 
camada epitelial, lâmina própria e muscularis mucosae, 
respectivamente. Similarmente, sm1, sm2 e sm3 de-
notam invasão submucosa superficial, intermediária e 
profunda, respectivamente.Figura 11.3 Drenagem linfática e relações anatômicas 
do esôfago. Cânceres do esôfago cervical drenam para 
os linfonodos cervicais profundos, paraesofágicos, me-
diastinais posteriores e traqueobrônquicos. Os tumores 
do terço inferior disseminam para os linfonodos parae-
sofágicos, celíacos e do hilo esplênico. A disseminação a 
distância para fígado, pulmões e ossos é comum.
Figura 11.8 EDA evidenciando lesão infiltrativa e 
vegetante obliterando da luz do esôfago.
A
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Cirurgia do estômago, esôfago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
B
C
Figura 11.9 Câncer precoce de esôfago, tipo his-
tológico epidermoide, tipo macroscópico 0-I+III, pro-
fundidade de invasão de submucosa; A: endoscopia 
convencional; B: cromoendoscopia; C: histologia.
Figura 11.12 PET (tomografia com emissão de pósi-
tron), em um paciente com metástases decorrentes de 
um adenocarcinona da junção esofagogástrica. Ob-
serve as múltiplas áreas de lesões líticas no esqueleto, 
nos linfonodos e tecidual.
Figura 11.13 Comparação entre os sistemas de esta-
diamento TNM e WNM. 
Figura 13.2 A: acalasia com infecção por cândida 
demonstrada por esofagografia com bário. B: fotogra-
fia endoscópica de um esôfago dilatado com detritos e 
placas de Candida (seta) em um paciente com acalasia.
Figura 13.3 Esofagite herpética. Este paciente tem 
várias úlceras bem delimitadas (seta) no esófago mé-
dio. As pregas estão levemente espessadas. As úlceras 
superficiais bem delimitadas são características da es-
ofagite herpética. A: ulceração esofágica secundária à 
tetraciclina, com a seta apontando para a área de ulcer-
ações demonstrada por esofagografia com bário. B: im-
agem endoscópica de queimadura do esôfago induzida 
por tetraciclina.
15 
Caderno de imagens
SJT Residência Médica – 2016
 
 
Figura 13.6 Achados endoscópicos frequentes na es-
ofagite eosinofílica. A: sulcos longitudinais (furrows); B: 
pontilhado brancacento (white specks); C: ondulações 
transversais delgadas (felinização); D: mucosa granulo-
sa e frágil (crêpe paper) com lacerações superficiais pela 
passagem do endoscópio; E: estenose tubular lisa (es-
ôfago de pequeno calibre); F: ondulações transversais 
grosseiras (corrugations).
Figura 13.7 Úlcera esofágica com estenose.
16
Cirurgia do estômago, esôfago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
Figura 13.8 Candidíase esofágica.
 
Figura 13.9 A: úlcera esofágica por CMV com sangra-
mento; B: úlcera esofágica por CMV.
Figura 13.10 Esofagite ulcerada por herpes-vírus.
Figura 13.11 Úlcera associada ao HIV.
Figura 13.12 Esofagite ulcerada por alendronato.
17 
Caderno de imagens
SJT Residência Médica – 2016
Fundo
Corpo
Cárdia
Grande
curvatura
Parte pilórica
Antro pilórico
Antro pilórico
Piloro
Pequena curvatura
Incisura angular
Figura 1.1 Anatomia do estômago normal: normal-
mente, parte pilórica e o antro pilórico são denomina-
dos simplesmente como antro.
Fundo
Piloro
Antro
Corpo
Mucosa
Figura 1.2 Mucosa do estômago.
Tronco
celíaco
A. gástrica
esquerda
A. gástrica
direita
A. hepática 
própria 
Aa. gástricas
curtas
A. gastroepiploica
esquerda
A. gastroepiploica
direita
Aa. pancreatoduodenais
superiores
Aorta
abdominal
A. hepática
comum
A. esplênica
Figura 1.4 Artérias do estômago.
V. cava inferior
Veia porta V. gástrica esquerda 
V. gástrica
direita
V. gástricas 
curtas 
V. gastroepiploica
esquerda
V. gastroepiploica
direita
Figura 1.5 Veias do estômago.
Ramo hepático do
tronco vagal anterior
Plexo
hepático
Ramo vagal
anterior
Ramos celíacos
do n. vago
Ramo gástrico
anterior principal
Gânglios celíacos
Plexo das aa. gastroepiploicas
Figura 1.6 Inervação do estômago.
Figura 1.8 Representação diafragmática da glândula 
gástrica oxíntica. Pico de acidez gástrica: uma hora após 
as refeições.
18
Cirurgia do estômago, esôfago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
4
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2
9
8
10
19
17
14
7
612
11
13
15
16
5
18
1 2A
Figura 1.9 Irrigação arterial das vísceras abdominais 
superiores.
Figura 2.1 Helicobacter pylori, bactéria Gram-negati-
va, espiralar e flagelada.
Corpo
IL-8+
Célula
inflamatória
ECS
SMS
FNT-α
IL-1β
IL-8+
IL-8
FNT-αCélula
inflamatória IFN-γ
D
D G
P
ácido
++ +
+
+
+– –
– –
––
–
–
H. pylori
Figura 2.2 Resumo dos possíveis mecanismos 
pelos quais o H. pylori pode dar origem a anormali-
dades gástricas. D: célula da somatostatina; ECS: 
célula símile a entercromafin; G: célula G; IFN: inter-
feron; IL: interleucina; P: célula parietal; SMF: soma-
tostatina; FNT: fator de necrose tumoral.
Alto nível de produção ácida
Baixo nível de produção ácida
Mucosa gástrica
normal
Gastrite
atrófica
predominante
no corpo
Gastrite
predominante
no antro
Úlcera duodenal
Linfoma
MALT
Úlcera gástrica
Metaplasia intestinal
Displasia
Câncer
gástrico
Pangastrite
não atrófica
Infância Idade avançada
Infecção
crônica pelo
H.pylori
Infecção
assintomática
por H.pylori
Infecção
aguda pelo
H.pylori
Figura 2.3 História natural da infecção pelo H. pylori.
Figura 2.4 Mucosa gástrica colonizada por H. pylori 
aparecendo como bacilos curvados na superfície da 
mucosa.
 
19 
Caderno de imagens
SJT Residência Médica – 2016
Figura 4.1 Gastrectomia subtotal. A: coto gástrico 
residual com conteúdo biliar, mucosa com edema e 
enantema. B: anastomose gastrojejunal também apre-
sentando edema e enantema.
Gastrite antral difusa Gastrite atrófica difusa
do corpo gástrico
Gastrite atrófica multifocal 
Figura 4.3 Topografia das diversas formas de gastrite.
Figura 6.1 Componentes envolvidos na defesa e no 
reparo da mucosa gastroduodenal.
Margem hiperêmica Convergência de pregas
Solução de continuidade
super�cial
Cicatrização
A2 H1
H2A1
S2 S1
Atividade
Cicatriz
Cicatriz branca Cicatriz vermelha
Fundo com �na camada
de �brina brancacenta;
margem evidente
Figura 6.8 Ciclo vital da úlcera péptica.
Figura 6.9 Úlcera gástrica A1 de Sakita.
Figura 6.10 Úlcera gástrica A1 de Sakita (detalhe).
Figura 6.11 Úlcera gástrica A2 de Sakita.
20
Cirurgia do estômago, esôfago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
Figura 6.12 Úlcera gástrica H1 de Sakita.
Figura 6.13 Úlcera gástrica H2 de Sakita.
Figura 6.14 Úlcera gástrica S1 de Sakita.
Figura 6.15 Úlcera gástrica S2 de Sakita.
Figura 8.1 Úlcera gástrica pré-pilórica com sangra-
mento em jato, Forrest IA.
Figura 8.2 Úlcera gástrica com sangramento em ba-
bação, Forrest IB.
Figura 8.3 Úlcera gástrica com vaso visível em sua 
base, Forrest IIA.
Figura 8.4 Úlcera gástrica com coágulo elevado em 
sua base, Forrest IIB.
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Caderno de imagens
SJT Residência Médica – 2016
Figura 8.5 Úlcera gástrica com coágulo plano em sua 
base, Forrest IIC.
Figura 8.6 Úlcera bulbar com base limpa, Forrest III.
Figura 8.7 Lesão de Dieulafoy gástrica com sangra-
mento ativo.
Sengstaken-Blakemore-Sonde Linton-Nachlas-Sonde
< 45 mmHg
= 50 - 100 mL
60 - 100 mmHg
= 100 - 150 mL
500 mL
Osophagus-
ballon
Magen
ballon
Magen
250 - 500 g 250-500 g
Ballon
Magen
Osophagus
Figura 8.9 Para varizes de esôfago, passa-se o balão de 
Sengstaken e, com ele no estômago, infla-se o balão gástri-
co (cerca de 50 mL), puxando-o até ficar preso no cárdia 
(para que se evite insuflar o balão no piloro e rompê-lo). 
Após, infla-se o balão gástrico até 150 mL de ar. O balão es-
ofágico deve ser inflado para se manter uma pressão < 45 
mmHg, não passando disso; afinal, a isquemia esofágica 
começa a partir dessa pressão. O balão deve permanecer 
inflado por 24 h. Após, deixa-se por 8-12 h em observação, 
para verificar se há sangramento, e aí o balão pode ser 
retirado. Depois de retirado o balão, deve-se analisar a hi-
pertensão portal. Se for esquistossomose, a cirurgia deve 
ser precocemente indicada. Se for cirrose hepática, o trata-
mento é conduzido com escleroterapia.
Figura 9.3 Lesão tipo I (elevada).
Figura 9.4 Lesão tipo IIa (plana elevada).
22
Cirurgia do estômago, esôfago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016Figura 9.5 Lesão tipo IIb (plana).
Figura 9.6 Lesão tipo IIc (plana deprimida).
Figura 9.12 EDA. A: câncer gástrico polipoide locali-
zado próximo à incisura angular. B: câncer gástrico ex-
ofítico comprometendo a maior parte da circunferência 
da porção antropilórica.
EUS 
1º 
2º 
3º 
4º 
5º 
Histo 
mucosa
muscular mucosa
submucosa
muscular própria
serosa
T1 
Figura 9.15 Representação esquemática de neoplasia T1.
EUS 
1º 
2º 
3º 
4º 
5º 
Histo 
mucosa
muscular mucosa
submucosa
muscular própria
serosa
T2 
Figura 9.16 Representação esquemática de neoplasia T2.
EUS 
1º 
2º 
3º 
4º 
5º 
Histo 
mucosa
muscular mucosa
submucosa
muscular própria
serosa
T3 
Figura 9.17 Representação esquemática de neoplasia T3.
EUS 
1º 
2º 
3º 
4º 
5º 
Histo 
mucosa
muscular mucosa
submucosa
muscular própria
serosa
órgão vizinho 
T4 
Figura 9.18 Representação esquemática de neoplasia T4.
23 
Caderno de imagens
SJT Residência Médica – 2016
12a
12p
8p
12b 8a5
13
6
17
13
15
4d
16
16
9
9
9
7 3
19
1
2
20
111
110
11p
16
18
16
14v
14a 4d
4d
4sb
4sb
4sa
11d 10
10
Figura 9.19 Localização das estações linfonodais.
6 
5 
8 
3 
4d 
4d 
4sb 
4sb 
4sa 
9 
7 
3 
1 
2 
2 
Figura 9.20 Estações linfonodais perigástricas.
Figura 9.21 Divisão esquemática da topografia do 
câncer gástrico. Diferentemente das normas da UICC, 
em que a topografia do tumor primário dentro do es-
tômago não é considerada, aqui o estômago é dividido 
em três partes caracterizadas por letras: U (upper), M 
(middle), L (lower), E e D se há comprometimento es-
ofágico e/ou duodenal respectivamente. Quando o tu-
mor invade mais de uma dessas porções, considera-se 
a região mais fortemente comprometida, seguido das 
menos invadidas. Exemplo: ML, UML.
Figura 10.2 Patogênese do volvo gástrico. 1A e 1B: 
volvo mesenteroaxial; 2A e 2B: volvo organoaxial; 3A: 
volvo organoaxial com rotação gastroesofágica até a 
junção pilórica; 3B: volvo organoaxial, com rotação da 
região anterior e superior do antro e rotação axial infe-
rior do fundo gástrico.
 
Figura 11.1 Cinto de silicone.
Figura 11.5 Derivação biliopancreática (técnica de 
Hess e Marceau, ou duodenal switch).
24
Cirurgia do estômago, esôfago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
Figura 11.7 Cirurgia de Fobi-Capella, desenho es-
quemático do procedimento.
Figura 12.1 EDA evidenciando lesão estramucosa em 
antro gástrico – GIST a imuno-histoquímica.
Figura 12.2 EDA evidenciando lesão duodenal extra-
mucosa ulcerada – GIST a imuno-histoquímica.
A. pancreatoduodenal 
inferior 
A. cólica direita 
A. oleocólica 
Aa. jejunais 
e ileais 
Alças 
anastomóticas 
Artérias 
retas 
Primeira anastomose 
A. mesentérica superior
Figura 1.4 Artérias do intestino delgado.
V. porta 
V. cólica direita 
V. ileocólica 
Veias jejunais 
e ileais Alças 
anastomóticas 
Veias retas 
V. mesentérica superior 
V. esplênica 
Figura 1.5 Veias do intestino delgado.
Gânglios aorticorrenais
Gânglio
mesentericossuperiores
Ramos 
mesentéricos 
A. mesentérica 
superior 
Gânglios celíacos 
Figura 1.6 Nervos do intestino delgado.
25 
Caderno de imagens
SJT Residência Médica – 2016
Ducto torácico 
Cisterna do quilo 
Linfonodos cilíacos 
Linfonodos mesentéricos 
superiores 
Linfonodos 
mesentéricos 
Figura 1.7 Vasos linfáticos e linfonodos do intestino 
delgado.
Figura 3.21 Hérnia interna transmesentérica.
Figura 5.6 Alças intestinais isquêmicas à laparotomia.
Figura 5.13 Doença de Rendu-Osler-Weber. A: múlti-
plas teleangiectasias nos lábios; B: teleangiectasias na 
região proximal do estômago; C: antro; D: bulbo duodeno.
26
Cirurgia do estômago, esôfago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
Figura 6.1 B: figura de uma peça cirúrgica do ID 
mostrando um lipoma.
Figura 6.4 Neurofibromatose. Moluscos cutâneos e 
lesões cor de café com leite.
Figura 6.13 A: imagem endoscópica de tumor carci-
noide duodenal.
Figura 6.14 A: imagem endoscópica de diminuta 
lesão polipoide de 0,8 cm, localizada na parede gástrica.
Figura 8.1 Pioderma gangrenoso em paciente com DC.
Figura 8.2 DC com grave acometimento perianal, lev-
ando à destruição do aparelho esfincteriano.
27 
Caderno de imagens
SJT Residência Médica – 2016
Figura 8.3 DC com grave doença perianal.
Figura 8.4 DC e eritema nodoso.
28
Cirurgia do estômago, esôfago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
CAPÍTULO
1
Anatomia
O esôfago é um órgão anatomicamente simples, 
de forma tubular, composto por músculos dos tipos liso 
e estriado. Guarnecido superiormente por um esfíncter 
anatomicamente comprovado, termina em um esfínc-
ter de estrutura anatômica aceita por poucos autores.
É, essencialmente, uma víscera muscular com 
proporções variáveis entre a musculatura lisa e a es-
quelética. O comprimento do esôfago em cadáve-
res adultos varia de 25 a 30 cm. A medida obtida 
por endoscópio, em adultos, demonstra que a transi-
ção esofagogástrica encontra-se a 40 cm dos dentes 
incisivos, iniciando-se no nível da sexta vértebra cer-
vical e terminando no estômago, no nível da 11ª vér-
tebra torácica (Figura 1.8).
As medidas internas do esôfago são de aproxi-
madamente 3 cm no diâmetro laterolateral e de 2 cm 
no diâmetro denominado anteroposterior.
O esôfago cervical tem cerca de 5 cm de compri-
mento, o que corresponde aproximadamente a 1/5 do 
esôfago. Começa abaixo do esfíncter esofágico supe-
rior e vai até o nível da 1ª vértebra torácica. Está loca-
lizado atrás da traqueia e diante da região pré-vertebral, ocu-
pando a linha média; é a posição mais profunda do pescoço.
Os nervos laríngeos recorrentes, direito e es-
querdo, passam pelo ângulo diedro formado pela tra-
queia e pelo esôfago. O nervo laríngeo recorrente 
esquerdo está em contato direto com o esôfago 
e o laríngeo recorrente direito tem seu trajeto 
afastado, por questão de milímetros. As carótidas e as 
jugulares internas relacionam-se, lateralmente, com o 
esôfago cervical.
Anatomia e fisiologia do esôfago
Eu tratei dele. Deus o curou.
Ambroise Paré, cirurgião francês (1510-1590)
30
Cirurgia do esôfago, estômago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
O esôfago torácico mede de 16 a 18 cm de 
comprimento. Pode ser dividido nos segmentos su-
pra e infrabrônquico, servindo a carina da traqueia 
como ponto de referência para essa divisão.
Ao entrar no tórax, o trajeto do esôfago deixa de 
ser retilíneo, desviando-se ligeiramente para a esquer-
da, cruzando o brônquio esquerdo, posteriormente. 
Esse segmento suprabrônquico, no nível da quarta ou 
quinta vértebra dorsal, forma o plano mais superficial 
do mediastino posterior e situa-se entre as vértebras e 
a traqueia. Existe uma fixação do esôfago ao brô-
nquio principal esquerdo, pelo músculo bron-
coesofágico. O esôfago está separado das vértebras 
dorsais apenas por tecido celular frouxo. Posterolate-
ralmente, o esôfago está recoberto pelas pleuras no 
segmento que vai da 5ª à 10ª vértebra dorsal. À direi-
ta, é cruzado pelo arco da veia ázigos. 
À esquerda, está relacionado com o nervo 
laríngeo recorrente esquerdo, a origem das artérias ca-
rótida e subclávia esquerdas, o ducto torácico e o arco 
da aorta que promove o estreitamento broncoaórtico, 
motivo pelo qual o esôfago mede apenas 15 a 17 mm 
de diâmetro nesse nível.
Na porção infrabrônquica, o esôfago desvia-se 
ligeiramente para a linha média, a alguns centímetros 
acima do diafragma; ao passar por detrás do coração, 
desvia-se outra vez para a esquerda.
Posteriormente, o esôfago está em relação com 
a coluna dorsal (nível entre a 4ª e a 11ª vértebra to-
rácica), a aorta descendente, a veia ázigos e o ducto 
torácico e com segmentos da reflexão pleural. O ducto 
torácico entra no mediastino posterior através do hia-
to aórtico e situa-se posteriormente no esôfago até o 
arco da aorta, ao desembocar na subclávia.
Os nervos vagos, um de cada lado, paralelos ao 
esôfago, formam um plexo visível ao seuredor e, na 
altura do hiato esofágico, saem com dois troncos prin-
cipais. Pela rotação gástrica, o tronco esquerdo do 
vago localiza-se mais anteriormente, e o tronco 
direito, mais posteriormente, quando passam 
ao estômago. O esôfago abdominal mede aproxima-
damente 0,5 a 2 cm de comprimento e entra obliqua-
mente no estômago formando o ângulo de His, o que 
internamente corresponde à membrana de Gubaroff.
O esôfago apresenta quatro locais de estrei-
tamento anatômico bem definidos (Figura 1.1), 
onde as estruturas adjacentes produzem impres-
sões: cricofaríngeo, na origem do esôfago, onde há 
compressão pelo músculo cricofaríngeo; aórtico, no 
nível do arco da aorta, na altura da quinta vértebra to-
rácica; brônquico, no cruzamento do brônquio fonte 
esquerdo; e diafragmático, no nível do hiato diafrag-
mático, na altura da 10ª vértebra torácica, distante 38 
cm da arcada dentária. Esses estreitamentos são 
sedes de afecções esofágicas: obstrução por cor-
po estranho, lesões cáusticas e câncer.
A parede esofágica apresenta, na sua parte interna, 
uma camada formada por mucosa e submucosa; a parte 
externa, que é muscular, é constituída por uma camada 
circular interna e uma camada longitudinal externa.
O revestimento do esôfago é de epitélio es-
camoso estratificado não ceratinizado. Existem 
algumas glândulas ao longo de todo o esôfago. A ca-
mada mucosa apresenta pregas longitudinais paralelas 
em toda a extensão do esôfago. Há glândulas produto-
ras de mucina na submucosa e lâmina própria. A sub-
mucosa é a porção mais resistente da parede esofágica, 
elemento importante nas anastomoses esofágicas. 
A transição da mucosa esofágica para a mu-
cosa gástrica se faz com a mudança do epitélio 
escamoso do esôfago para epitélio cilíndrico do 
estômago, mudança identificada pelo clareamen-
to brusco na cor da mucosa, o que determina a 
chamada linha Z. Essas modificações ocorrem no ní-
vel dos dois últimos centímetros esofágicos, já em nível 
intra-abdominal. Não existe uma coincidência entre a 
transição interna epitelial esofagogástrica e a transição 
externa do esôfago com o estômago. Ilhas de epitélio 
gástrico são encontradas isoladas em todos os níveis do 
esôfago. A mucosa gástrica, frouxa e redundante, 
no nível do cárdia, forma uma roseta que tende a 
funcionar como um tampão antirrefluxo.
No plano muscular, o esôfago é composto 
por duas camadas: uma interna, circular, e outra ex-
terna, longitudinal. 
O esôfago cervical tem continuidade com fibras 
do esfíncter esofágico superior e fibras provenientes 
da cartilagem cricoide e é constituído, em sua totali-
dade, por musculatura estriada. No esôfago torácico 
existe uma mescla de fibras musculares estriadas e 
lisas, com prevalência da musculatura lisa à medida 
que o esôfago vai se tornando mais caudal. O esôfago 
terminal, normalmente, é constituído de musculatura 
lisa pura. Entre a camada circular e a longitudinal 
do esôfago, existem os chamados plexos mioen-
téricos, seja na musculatura lisa, seja na estria-
da, os quais são responsáveis pela mobilidade 
coordenada da deglutição. 
As doenças motoras do esôfago geralmente envol-
vem a musculatura estriada no terço superior, ou a mus-
culatura lisa no esôfago terminal de maneira isolada, e 
raramente há um comprometimento difuso do esôfago.
A adventícia do esôfago é formada por tecido co-
nectivo aureolar frouxo, com fibras elásticas originá-
rias das outras estruturas mediastínicas. Não existe 
a presença de uma serosa, como em outros seg-
mentos do tubo digestivo. Esse fato prejudica a 
segurança das anastomoses esofágicas, ao mes-
mo tempo que facilita a propagação das células 
tumorais para outras estruturas anatômicas.
31
1 Anatomia e fisiologia do esôfago
SJT Residência Médica – 2016
 
Figura 1.1 Os três principais estreitamentos do esôfa-
go (vista anterior). 1. Plano superior (boca do esôfago): 
14 mm (lábio da boca do esôfago); 2. Constrição média 
pela aposição do arco da aorta e brônquico esquerdo: 
14 mm; 3. Constrição inferior, aproximadamente 3 cm 
antes do cárdia: 12 mm; a) Largura superior: 19 mm; b) 
Largura inferior: 20 mm. *Plano mediano.
Figura 1.2 Esôfago, bifurcação da traqueia, aorta e 
veia ázigos.
Figura 1.3 Correlação anatomotomográfica. A: cor-
te transversal do tórax na altura da bifurcação tra-
queal. B: TC mostrando (a) aorta ascendente, (b) 
aorta descendente, (c) carina (d) esôfago, (e) ar-
téria pulmonar.
Relações anatômicas
As paredes da orofaringe são formadas pelas 
musculaturas dos músculos constritores superior, 
médio e inferior, mais o músculo estilofaríngeo. Esses 
músculos são planos, largos, cujas fibras mesclam-se 
entre si e formam uma rafe na linha média posterior 
da faringe. A atuação desse complexo muscular é coor-
denada para uma perfeita deglutição.
O músculo cricofaríngeo separa a faringe do esô-
fago. O esfíncter esofágico superior é formado 
pelo músculo cricofaríngeo, que se mescla supe-
riormente com fibras distais do músculo constri-
tor inferior da faringe e, inferiormente, com as fi-
bras circulares da musculatura esofágica cervical. 
O esfíncter esofágico superior mede aproximada-
mente 3 a 5 cm de comprimento e, manometricamente, 
caracteriza-se por uma zona de alta pressão, principal-
mente no nível do músculo cricofaríngeo, como pode 
ser demonstrado por estudos fluoroscópicos. 
Na face posterior, no nível da junção esofági-
ca, não existe a formação da rafe mediana, apre-
sentando-se uma zona de fraqueza (triângulo de 
Killian) por onde surge o divertículo de Zenker. 
As paredes faríngeas são suportadas por inserções nas 
cartilagens: epiglote, aritenoide, cuneiforme e cricoide.
A passagem do esôfago para o abdome, através 
do diafragma, é feita pelo hiato esofágico, que, na re-
alidade, é um segmento formado pelos pilares diafrag-
máticos que apresentam anatomia bastante variada. 
Os pilares diafragmáticos nascem da segunda, 
terceira e quarta vértebras lombares e se inserem 
32
Cirurgia do esôfago, estômago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
na porção tendinosa do diafragma. Existe uma pre-
dominância do pilar direito na formação do hiato eso-
fágico. A variação mais encontrada é aquela em que o 
pilar direito forma dois braços, direito e esquerdo, que 
circundam o esôfago, e o pilar esquerdo reforça o braço 
esquerdo do pilar direito. Outra variação, também fre-
quente, é aquela em que ambos os pilares diafragmáti-
cos se dividem antes de circundarem o esôfago.
O principal elemento de fixação do esôfago 
ao diafragma é a membrana frenoesofágica, que 
é uma das estruturas responsáveis pelo antirre-
fluxo gastroesofágico. A membrana frenoesofágica 
é formada pela fusão da pleura, fáscia endotorácica, 
fáscia transversal e peritônio. A fáscia transversal, 
também chamada de fáscia endoabdominal, insinua-
-se através do hiato esofágico para inserir-se 2 a 3 cm 
na parede do esôfago. Existe discordância entre vários 
autores quanto à constituição da membrana frenoeso-
fágica e à sua utilização nas intervenções cirúrgicas.
Fisiologicamente, o esfíncter esofágico in-
ferior está localizado nos 3 ou 4 cm distais do 
esôfago e caracteriza-se por um segmento de 
musculatura lisa, tonicamente contraído. Como 
se sabe, as fibras distais do esôfago terminal mesclam-
-se com a musculatura gástrica, mas a existência ana-
tômica de um esfíncter inferior não é aceita por vários 
autores. Na transição epitelial esofagogástrica, na cha-
mada linha Z, a mucosa gástrica torna-se redundante, 
e as pregas mucosas formam uma roseta responsável, 
segundo alguns autores, pela prevenção do refluxo.
O segmento intra-abdominal do esôfago 
mede de 2 a 4 cm e forma o ângulo de His com a 
grande curvatura do estômago. Essa angulação 
também é responsável pela prevenção do refluxo inter-
namente. O esôfago no lado direito continua em linha 
reta com a pequena curvatura gástrica. A fixação do 
esôfago abdominal é feita por estruturas frouxas e de 
fácil dissecção cirúrgica.
Vascularização 
Arterial
A vascularizaçãoarterial da porção cervi-
cal do esôfago é feita pelas artérias tireoideas 
inferiores (Figura 1.4). A irrigação arterial do seg-
mento torácico é feita por ramos que nascem 
direto da aorta e por ramos esofágicos das arté-
rias intercostais e bronquiais. 
O segmento inferior do esôfago é suprido 
pela artéria frênica inferior e pela artéria eso-
fagocardiotuberositária, que é ramo da artéria 
gástrica esquerda. Funcionalmente, essas artérias 
tendem a uma vascularização do tipo terminal. 
Embora o esôfago não apresente uma rica rede 
arterial, existem numerosas intercomunicações na 
submucosa e na superfície muscular, o que permite 
interromper vasos sem causar isquemia.
Figura 1.4 Vascularização arterial do esôfago e drenagem linfática.
Venosa
A drenagem venosa do esôfago é dividida em três segmentos e paralela à rede arterial. O terço 
superior, através das veias tireoideas inferiores, drena para a veia cava superior. 
O terço médio também drena para a veia cava superior através dos sistemas ázigos e hemiázigos. No terço 
inferior do esôfago, no nível da união esofagogástrica, a drenagem venosa faz-se pelo sistema porta 
através da veia gástrica esquerda. 
33 
1 Anatomia e fisiologia do esôfago
SJT Residência Médica – 2016
Na submucosa esofágica, existe um fino plexo 
venoso microscópico que drena para outras veias da 
submucosa, mais calibrosas, que estão situadas de 
maneira regular ao redor da circunferência esofágica, 
formando uma rede longitudinal paralela a toda a ex-
tensão do esôfago. Essa rede venosa paraesofágica se 
comunica com os sistemas porta e sistêmico no nível 
dos três segmentos esofágicos. 
Quando existe hipertensão portal, esses vasos sub-
mucosos aparecem como varizes mais destacadas no esô-
fago terminal. Todos os três sistemas venosos possuem 
anastomoses entre si, permitindo o desvio do sangue no 
caso de haver obstrução em qualquer um deles.
Figura 1.5 Vasculização venosa do esôfago.
Linfática
Os linfáticos do esôfago torácico superior e mé-
dio drenam principalmente para o pescoço e medias-
tino superior, e a drenagem linfática do esôfago 
inferior faz-se principalmente para os gânglios 
abdominais: linfonodos gástricos e celíacos.
Existem outras divisões e nomenclaturas 
das cadeias linfáticas, todas no sentido de iden-
tificar e facilitar a dissecção, principalmente nas 
cirurgias radicais de câncer de esôfago.
Inervação
A inervação intrínseca do esôfago é feita 
pelos plexos mioentéricos de Meissner e Auer-
bach (Figura 1.6). Existem conexões entre esses 
dois plexos que apresentam comunicações com o vago. 
O suprimento motor do esôfago nasce do núcleo mo-
tor dorsal do nervo vago e do núcleo do nervo aces-
sório espinhal. As conexões parassimpáticas estabele-
cem-se por meio dos vagos. 
Figura 1.6 Inervação do esôfago.
A porção superior do esôfago é inervada pe-
los nervos laríngeos recorrentes. Os nervos vagos 
descem paralelamente ao esôfago, um de cada lado, 
formando um plexo visível ao seu redor. Na altura 
do hiato esofágico, o vago esquerdo orienta-se 
anteriormente, e o vago direito, posteriormen-
te, quando alcançam o estômago. O esôfago recebe 
fibras simpáticas dos gânglios simpáticos cervicais e 
da cadeia simpática torácica. A inervação simpática é 
pouca entendida.
Fisiologia do esôfago
A função básica do esôfago é transportar o ma-
terial deglutido da boca ao estômago e, ocasionalmen-
te, em direção contrária. Possui um esfíncter em cada 
extremidade com a finalidade principal de mantê-lo 
vazio. O fluxo retrógrado do conteúdo gástrico é im-
pedido pelo esfíncter esofágico inferior, e a entrada de 
ar a cada inspiração, pelo esfíncter esofágico superior, 
que normalmente permanece fechado em virtude da 
contração tônica do músculo cricofaríngeo.
O estado atual do conhecimento da fisiologia 
do esôfago deve-se principalmente a estudos mano-
métricos, monitoração de pH e avaliação do trânsito 
esofágico. Um grande número de fatores pode alte-
rar as pressões registradas, e, assim, cada laboratório 
deverá estabelecer seus parâmetros de normalidade 
para a população em estudo. Tamanho e tipo do cate-
ter utilizado, temperatura do líquido ingerido e tem-
po de repouso entre cada deglutição estão entre os 
fatores referidos.
34
Cirurgia do esôfago, estômago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
Os valores obtidos por manometria não são ab-
solutos, e a avaliação final deverá ser feita levando em 
consideração outros achados do exame. Pressões na boca 
e na faringe são atmosféricas; no corpo do esôfago, em 
repouso, são levemente subatmosféricas, reflexo da pres-
são normal intratorácica, permanecendo a mais negativa 
entre –5 e –10 mmHg durante a inspiração profunda, e a 
mais alta entre 0 e 5 mmHg durante a expiração.
Deglutição
É uma resposta neuromuscular, envolvendo 
ações voluntárias e involuntárias. Tem início com o 
movimento voluntário da língua, que origina uma 
onda peristáltica involuntária, a qual percorre rapi-
damente a faringe, alcançando o esfíncter esofágico 
superior, produzindo um relaxamento rápido e coor-
denado, seguido por uma contração pós-deglutição. A 
respiração é suspensa nessa fase da deglutição. Uma 
vez iniciada, a sequência da deglutição é involuntária.
Atividade motora
Em repouso, o esôfago não apresenta atividade 
motora; os esfíncteres mantêm uma contração que 
pode ser medida manometricamente e caracteriza o 
tônus de repouso.
A peristalse do esôfago evidencia-se logo após a 
contração da faringe ultrapassar o esfíncter esofágico 
superior. A contração peristáltica, a uma velocidade de 
4 a 6 cm/seg, dirige-se da porção cranial, estriada, para 
a caudal, lisa. Essas ondas peristálticas têm duração 
entre 2,3 a 3,6 seg e alcançam amplitude máxima de 
60 a 140 mmHg no esôfago inferior. Essa onda inicia-
da pela deglutição é denominada peristalse primária.
Os nervos extrínsecos coordenam a motilida-
de esofagiana involuntária com os eventos associa-
dos à deglutição voluntária. Durante a deglutição 
voluntária, os esfíncteres esofágicos superior e in-
ferior relaxam, permitindo a entrada e a saída do 
bolo alimentar, respectivamente.
Durante a fase orofaríngea da deglutição, o bolo 
é voluntariamente impulsionado à faringe; após, o 
processo torna-se involuntário, e, com o esfíncter eso-
fágico inferior fechado, o bolo progride até transpô-lo 
em fase de relaxamento. Em seguida, esse esfíncter 
oclui em contração prolongada.
No músculo estriado da porção cranial do esôfago, 
a onda peristáltica primária é mediada centralmente 
pelo acionamento sequencial de fibras vagais colinérgi-
cas. No músculo liso do terço caudal do esôfago, a onda 
é propagada e mediada localmente por neurônios intra-
murais intrínsecos e por propagação miogênica.
Peristaltismo secundário é uma contração 
progressiva do corpo esofágico que não é induzida por 
deglutição, mas, usualmente, ou por distensão produ-
zida por bolo não completamente propelido pela pe-
ristalse primária, ou por conteúdo gástrico refluído.
Um mecanismo local intramural pode, às vezes, 
produzir peristaltismo na musculatura lisa do esôfago – 
é a peristalse terciária, que não deve ser confundida 
com as contrações terciárias, descoordenadas ou simul-
tâneas, no corpo do esôfago, responsáveis pelo clássico 
aspecto de saca-rolhas no esofagograma com bário.
Quando o alimento entra no esôfago, uma onda 
peristáltica tem início em direção ao estômago, em ve-
locidade de 4 a 6 cm/seg. Em posição supina, líquidos 
e semissólidos usualmente caem no esôfago distal por 
gravidade, independentemente da onda peristáltica, 
mais lenta. O esfíncter gastroesofágico relaxa antes da 
chegada do bolo, após o qual retoma o tônus.
Os mecanismos de controle fisiológico são diferen-
tes para as musculaturas lisa e estriada. A musculatura 
estriada, cranial, recebe exclusivamente inervação vagal 
excitatória, e a contração peristáltica resulta da ativação 
de unidades motoras em sequência craniocaudal.
O controle da musculatura lisa é aparentementemais complexo do que o da estriada. As fibras vagais 
fazem sinapse em neurônios do plexo mioentérico 
mais do que na junção neuromuscular, e o estímulo 
vagal pode tanto estimular quanto inibir a musculatu-
ra esofágica, dependendo do estímulo usado.
O plexo mioentérico existe nos segmentos 
estriados e lisos do esôfago, entre as túnicas mus-
culares. Esse plexo é ganglionar: poucos gânglios nos 
segmentos de musculatura estriada e maior número 
nos de musculatura lisa, principalmente na região de 
junção dessas túnicas musculares. O plexo submuco-
so também está presente, mas é escasso.
Do ponto de vista funcional, o esôfago pode ser 
dividido em três regiões: esfíncter esofágico superior, 
corpo e esfíncter esofágico inferior.
A função dos esfíncteres é coordenada com a função 
do corpo esofágico e com a atividade da orofaringe e do es-
tômago, que são contíguos ao esfíncter esofágico superior 
e ao esfíncter esofágico inferior, respectivamente.
Aproximadamente 50 a 60% do esôfago cau-
dal, incluindo o esfíncter esofágico inferior, são 
inteiramente de musculatura lisa.
O esfíncter esofágico 
superior
Denominado também esfíncter faringoesofági-
co, o esfíncter esofágico superior é integrante tanto 
do esôfago quanto da faringe. Sua estrutura é estria-
35 
1 Anatomia e fisiologia do esôfago
SJT Residência Médica – 2016
da, tendo comprimento de 3 a 5 cm à manometria; 
é formado primariamente por fibras horizontais 
do músculo cricofaríngeo e, frequentemente, 
por uma pequena porção do constritor inferior 
da faringe.
No homem, a região de maior pressão tem apro-
ximadamente 1 cm de comprimento e corresponde ao 
músculo cricofaríngeo.
A pressão intraluminal do esfíncter esofágico su-
perior parece ter dois componentes: um ativo, relacio-
nado com a contração do cricofaríngeo, e um passivo, 
atribuível à elasticidade tecidual. A pressão desse 
esfíncter, em repouso, é de aproximadamente 
60 mmHg, valor que estima seu componente de 
elasticidade dos tecidos.
Durante a deglutição, a abertura normal do es-
fíncter envolve seu relaxamento, a tração laríngea 
anterior e a pressão intrabolo; mudanças adaptativas 
volume-dependentes na dimensão do esfíncter aco-
modam bolo de grande volumes.
O esfíncter esofágico superior normalmente 
mantém-se fechado, exceto durante a deglutição, a 
eructação e o vômito.
Anormalidades clínicas da abertura do esfíncter 
esofágico superior podem ser relacionadas a altera-
ções de relaxamento desse, tração reduzida por meio 
da laringe, peristalse faríngea alterada ou reduzida 
complacência da musculatura do esfíncter. Funcio-
nalmente, essas alterações podem conduzir à falta 
de abertura ou à abertura incompleta do esfíncter e à 
aspiração do resíduo da faringe, que se traduzem, cli-
nicamente, por sintomas de disfagia ou de sufocação.
O esfíncter esofágico 
inferior
Em circunstâncias fisiológicas normais, a passa-
gem do conteúdo gástrico para o esôfago é impedida 
por uma barreira antirrefluxo que se localiza na 
junção esofagogástrica.
O esfíncter esofágico inferior, o pilar diafrag-
mático e o ligamento frenoesofágico são as estru-
turas anatômicas com participação na barreira an-
tirrefluxo. O esfíncter esofágico inferior tem 
sido descrito como uma estrutura fisiológica ou 
zona de elevada pressão de repouso, de 3 a 5 cm 
de comprimento, e que atua como barreira con-
tra a regurgitação anormal do conteúdo gástri-
co para o esôfago.
Embora o tônus do esfíncter esofágico inferior seja 
o principal mecanismo na prevenção do refluxo gastro-
esofágico, esse recebe suporte de fatores extrínsecos, 
como a compressão pela crura diafragmática e sua posi-
ção na cavidade abdominal, que parecem ter importân-
cia, principalmente durante o esforço (Figura 1.7).
A pressão de repouso normal do esfíncter 
esofágico inferior é de 6 a 26 mmHg, e essa pres-
são é menor no período pós-prandial e à noite. 
Nenhum valor absoluto da zona de alta pressão indica, 
por si, competência ou incompetência do mecanismo 
do esfíncter esofágico inferior. 
Entre os mecanismos facilitadores do refluxo, o 
relaxamento transitório do esfíncter inferior do esô-
fago (EIE) é o mais relevante. Normalmente, o EIE 
deve permanecer contraído foda dos episódios de de-
glutição, evitando o refluxo. Os relaxamentos transi-
tórios são mais longos que os relaxamentos ligados à 
deglutição e ocorrem sem relação com distensão ou 
peristalse esofágicas. Sabe-se que os relaxamentos 
transitórios do EIE podem ser encontrados tanto em 
indivíduos saudáveis como em portadores da DRGE, 
mas nestes últimos há maior ocorrência de refluxo 
durante estes episódios.
A fisiopatologia dos relaxamentos transitórios in-
dica que, aparentemente, é resultante da distensão do 
fundo gástrico por alimentos ou gás, sendo mais comum 
no período pós-prandial e em decúbito lateral direito.
O controle deste fenômeno deve-se a núcleos 
nervosos centrais, especialmente o núcleo do trato 
solitário, o qual integraria todas as informações sen-
soriais provenientes do estômago e da faringe, desen-
cadeando o relaxamento do EIE. Outra via de estímulo 
para o relaxamento do EIE seria a presença de gordura 
no bulbo duodenal, que liberaria colecistocinina, indu-
zindo o relaxamento do EIE.
O tônus desse esfíncter é também influenciado 
por um grande número de fatores, entre os quais estão 
os alimentos, fumo, drogas e hormônios. Gastrina, 
polipeptídio pancreático, motilina e bombesina 
aumentam o tônus; secretina, colecistoquinina, 
polipeptídio intestinal vasoativo, glucagon e pro-
gesterona reduzem o tônus. 
Alimentos ricos em proteínas o elevam; gor-
duras, chocolate e etanol o reduzem (tabela 1.1). 
Entre outras substâncias e medicamentos, a histamina, 
os antiácidos, a metocloparamida, a domperidona, ci-
saprida e a prostaglandina F2α produzem aumento na 
pressão esfinctérica, ao passo que a teofilina, as prosta-
glandinas E2 e I2, a serotonina, a meperidina, a morfi-
na, a dopamina, os bloqueadores de canais de cálcio, o 
diazepam e os barbituratos produzem sua redução.
Medicamentos e substâncias que alteram o 
tônus do EEI
Aumentam o 
tônus do EEI Diminuem o tônus do EEI
Hormônios Drogas
Gastrina Secretina Teofìlìna
Motilina CCK Cafeína
Substância P Glucagon Tabaco
Neurotransmissores VIP Anticolinérgico
Agonistas 
alfa-adrenérgicos
Somatostatina AINH
36
Cirurgia do esôfago, estômago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
Medicamentos e substâncias que alteram o tô-
nus do EEI (cont.)
Estrógeno Blq-Ca++
Neurotransmis-
sores
Serotonina
PG F2-alfa Óxido nítrico Meperidina
Agonistas 
beta-adrenérgicos
Morfina
Proteínas dos
alimentos
Alimentos Dopamina
Cisaprida Gordura Diasepam
Metoclopramida Chocolate Barbituricos
Donperidona Café Prostaglandinas
Álcool E2I2
Cítricos Betabloqueadores
Menta
Hortelã
Tabela 1.1 PG F2-alfa: prostaglandina F2-alfa; CCK: 
colecistoquinina; VIP: polipeptídio intestinal vasoativo; 
AINHs: anti-inflamatórios não hormonais; Blq-Ca++: 
bloqueadores dos canais de cálcio.
Valores manométricos normais
Parâmetro Valor
Esfíncter esofágico superior
Comprimento total 4,0 - 5,0 cm
Pressão de repouso 60,0 mmHg
Tempo de relaxamento 0,58 s
Pressão residual 0,7-3,7 mmHg
Esfíncter esofágico inferior
Comprimento total 3-5 cm
Comprimento abdominal 2-4 cm
Pressão de repouso 6-26 mmHg
Tempo de relaxamento 8,4 s
Pressão residual 3 mmHg
Contrações do corpo esofágico
Amplitude 40-80 mmHg
Duração 2,3-3,6 s
Tabela 1.2
O relaxamento desse esfíncter é uma respos-
ta normal à deglutição, sendo coordenado com a 
peristalse primária. Sua duração é curta, de me-
nos de 5 segundos, e, nesse caso, se ocorrer reflu-
xo, esse fica confinado ao esôfago caudal e é logo 
eliminado para o estômago.
Figura 1.7 Esquema da arquitetura muscular na jun-
ção esofagogástrica, mostrando os componentes de 
abertura e fechamento do esfíncter esofagogástrico. L: 
feixes esofágicos longitudinais que se separam em feix-
es gástricos longitudinais direitos (A) e esquerdos (B); 
c: feixes esofágicos circulares;c’: alça gástrica circular; 
o: feixes esofágicos oblíquos; o’: alça gástrica oblíqua. 
Os feixes circulares foram desenhados muito separados 
para visualizar os feixes oblíquos.
Figura 1.8 Divisões do esôfago.
CAPÍTULO
2
Anomalias congênitas do 
esôfago
Introdução
As anomalias congênitas do esôfago compreen-
dem a atresia de esôfago, a estenose congênita do esô-
fago, a duplicação do esôfago e o cisto neuroentérico. 
Com exceção da atresia de esôfago, as demais malfor-
mações, além de serem raras, podem manifestar-se 
clinicamente no período neonatal ou fora desse, inclu-
sive na vida adulta. Este tema será objeto de estudo no 
módulo da Cirurgia Pediátrica.
Atresia de esôfago
A atresia do esôfago caracteriza-se pela interrup-
ção da continuidade da luz do esôfago em sua porção 
torácica, decorrente de uma separação incompleta dos 
tubos embrionários esofágico e traqueal. É a mais co-
mum anomalia congênita do esôfago. O segmento 
de esôfago ausente constitui um hiato esofágico em 
maior ou menor extensão. Na maioria das vezes, a 
atresia de esôfago está associada a uma fístula 
traqueoesofágica distal.
Etiologia
A atresia de esôfago é uma das mais fre-
quentes malformações congênitas complexas, 
incidindo de 1:3.000 a 1:4.500 nascimentos. 
A etiologia da atresia de esôfago permanece desco-
nhecida, não havendo nenhuma evidência de heredita-
riedade, toxicidade ou de anormalidade cromossômica 
relacionada, embora recém-nascidos com anormalida-
des cromossômicas possam ter atresia de esôfago.
O índice de prematuridade é maior do que 
na população geral, aproximadamente 35% 
dos recém-nascidos com atresia de esôfago são 
prematuros. Sua incidência tem sido relatada em 
gemelares; entretanto, ambos os gemelares (mono 
ou dizigóticos) raramente são concordantes para 
atresia de esôfago.
Anomalias associadas
Os recém-nascidos portadores de atresia de esô-
fago e fístula traqueoesofágica distal podem apresen-
tar uma ou mais anomalias congênitas associadas em 
50%–70% dos casos. A perturbação precoce existente 
na organogênese, resultante na atresia de esôfago, 
provavelmente afeta também outros órgãos e/ou apa-
relhos na mesma época da embriogênese.
As anomalias congênitas associadas mais 
frequentes são as malformações: (1) cardiovascu-
lares, (2) gastrointestinais, (3) do esqueleto e (4) do 
aparelho geniturinário. As anomalias congênitas asso-
ciadas frequentemente alteram, de maneira significa-
tiva, o tratamento e a sobrevida desses recém-nasci-
dos. À medida que aumenta o número de anomalias 
congênitas associadas, diminui o peso dos recém-nas-
cidos e a sua taxa de sobrevida 
Atresia de esôfago com fístula TE distal (tipo C): 86% dos casos.
38
Cirurgia do esôfago, estômago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
Na ausência de anomalia congênita associada, a 
sobrevida dos casos de atresia de esôfago com fístula 
traqueoesofágica distal pode atingir 100%. Entretan-
to, a existência em 11% dos casos de trissomias (13 e 
18) e/ou de defeitos cardíacos complexos é incompatí-
vel com a vida.
Alguns acrônimos têm sido descritos na literatu-
ra quando existe a associação de algumas anomalias 
congênitas com a atresia de esôfago. Os pacientes 
que possuem esses fenótipos e são incluídos nessas 
associações não apresentam história familiar de mal-
formações, não existe o envolvimento de substância 
teratogênica e não se observa nenhuma anormalidade 
cromossômica. Os principais acrônimos são: (1) 
VATER: vertebral defects, anal atresia, tracheoesopha-
geal fistula, esophageal atresia e radial e renal defects; 
(2) VACTERL: vertebral, anorectal, cardiac, tracheoe-
sophageal, renal e radial limb ou ainda (3) CHARGE: 
coloboma, heart defects, choanal atresia, developmental 
retardation, genital hypoplasia e ear deformities.
Frequência (%) das principais anomalias 
congênitas associadas à atresia de esôfago 
com fístula traqueoesofágica distal
Anomalias cardiovasculares (29%)
Persistência do canal arterial
Defeito do septo ventricular
Defeito do septo atrial
Anomalias cardíacas complexas
Dextrocardia
Atresia e estenose pulmonar
Canal atrioventricular
Coarctação da aorta
Dextroposição do arco aórtico
Tetralogia de Fallot
Anomalias gastrointestinais (17%)
Anomalia anorretal
Atresia de duodeno
Ducto biliar comum
Anomalia de rotação
Divertículo de Meckel
Anomalias do esqueleto (12%)
Digitais
Vertebrais
Ausência do rádio
Anomalia da mão
Anomalias hemifaciais
Anomalias geniturinárias (8%)
Hipospadia
Testículo ectópico
Duplicações 
Displasia renal
Hidronefrose
Anomalias do úraco
Frequência (%) das principais anomalias 
congênitas associadas à atresia de esôfago 
com fístula traqueoesofágica distal (cont.)
Outras anomalias (16%)
Trissomia do 13 e 18
Agenesia/hipoplasia de pulmão
Distresse respiratório
Atresia de coana
Síndrome de Down
Onfalocele
Microcefalia
Fenda palatina
Tabela 2.1
Classificação anatômica
Várias classificações anatômicas foram propos-
tas para a atresia de esôfago. A classificação anatô-
mica proposta por Robert Gross em 1953 é am-
plamente empregada (Figura 2.1).
Em 1962, D. Waterston, R. E. Bonham-Carter e 
Eoin Aberdeen desenvolveram uma classificação da 
atresia de esôfago relacionada com fatores de risco, 
levando-se em consideração: (1) o peso do recém-nas-
cido; (2) as condições pulmonares (pneumonia); e (3) as 
anomalias congênitas associadas. Essa classificação tem 
sido uma contribuição importante no manuseio desses 
recém-nascidos, permitindo a identificação de critérios 
prognósticos e que orientem o tratamento cirúrgico.
Figura 2.1 Tipo A: atresia de esôfago sem fístula (8%); 
Tipo B: atresia de esôfago com fistula traqueoesofágica 
proximal (1%0; Tipo C: atresia de esôfago com fístula 
traqueoesofágica distal (86%); Tipo D: atresia de esôfago 
com fístula traqueoesofágica proximal e distal (1%); Tipo E: 
fístula traqueoesofágica sem atresia (4%). Tradicionalmente 
denominada de fístula em H.
Grupos de risco e sobrevida dos recém-nascidos se-
gundo a classificação de Waterston, Bonham-Carter 
e Aberdeen
Grupo Sobrevida Classificação
A 100 Peso > 2.500 g e sem complica-
ções pulmonares e sem anoma-
lias congênitas associadas
B 85 Peso entre 1.800 e 2.500 g e sem 
anormalidades ou peso maior com 
pneumonia moderada e anomalia 
congênita associada moderada
39
2 Anomalias congênitas do esôfago
SJT Residência Médica – 2016
Grupos de risco e sobrevida dos recém-nascidos se-
gundo a classificação de Waterston, Bonham-Carter 
e Aberdeen (cont.)
C 65 Peso < 1.800 g ou peso maior, 
mas com pneumonia grave e 
anomalia congênita associada 
grave
Tabela 2.2
Em 1994, Spitz et al. mostraram que os dois fa-
tores de maior impacto na sobrevida dos recém-
-nascidos com atresia de esôfago são: o baixo 
peso ao nascimento (< 1.500 g) e as malformações 
cardíacas maiores associadas. Malformação cardí-
aca maior define-se como as cardiopatias con-
gênitas cianóticas que necessitam de cirurgia 
paliativa ou corretiva e as cardiopatias congê-
nitas acianóticas que necessitam de tratamen-
to clínico ou cirúrgico para a insuficiência car-
díaca congestiva.
A taxa de sobrevida do recém-nascido com 
anomalia cardíaca menor associada não difere da do 
recém-nascido sem anomalia cardíaca associada. A 
ecocardiografia deve ser rotineiramente realizada em 
todos os casos de atresia de esôfago, porém não neces-
sariamente antes da correção cirúrgica. 
Sobrevida relacionada com (I) o peso ao nasci-
mento e (II) as malformações cardíacas maiores 
associadas, segundo a classificação de Spitz
Grupo Total (n)
Óbito 
(n)
Sobrevi-
da (%)
I. Peso ao nascimento 
> 1.500 g sem malfor-
mação cardíaca maior 
associada
293 10 97
II. Peso ao nascimento 
< 1.500 g ou malfor-
mação cardíaca maior 
associada
70 29 59
III. Peso ao nascimen-
to < 1.500 g e malfor-
mação cardíaca maior 
associada
9 7 22
Tabela 2.3
Diagnóstico e achados 
clínicos
A detecção antenatal de atresia de esôfa-
go por ecografia fetal baseia-se no achado de 
uma pequena bolha gástrica– ou sua ausência 
– associada com poli-hidrâmnio. Poli-hidrâmnio 
pode ocorrer em 85% dos casos de atresia sem fís-
tula e em 30%–35% dos casos de atresia com fístula 
traqueoesofágica. A ecografia fetal pode ainda con-
tribuir para o diagnóstico quando consegue visua-
lizar o coto esofágico proximal dilatado, mesmo na 
ausência de poli-hidrâmnio.
A maioria dos recém-nascidos com atresia de 
esôfago apresenta-se sintomática nas primeiras 
horas de vida. A presença de salivação aerada exces-
siva constitui-se um verdadeiro alarme cirúrgico do 
recém-nascido, e o neonatologista deve, obrigatoria-
mente, suspeitar de atresia de esôfago. Devido à im-
possibilidade de deglutir a saliva, existe um acúmulo 
na faringe posterior. A salivação torna-se abundante, 
com bolhas de ar, requerendo sua aspiração frequente. 
O comprometimento pulmonar pode ser significativo 
devido (1) à aspiração da saliva acumulada na faringe 
posterior; e, (2) se existe fístula traqueoesofágica distal, 
há regurgitação do conteúdo gástrico para a traqueia e 
pulmões, causando pneumonia química com importan-
te lesão parenquimatosa pulmonar, mais grave do que 
aquela causada somente pela aspiração da saliva.
Se o diagnóstico não é realizado, a tentativa de 
alimentação do recém-nascido é seguida de tosse e re-
gurgitação do alimento. Dispneia e cianose podem es-
tar presentes, com ou sem a tentativa de alimentação. 
Se existe fístula traqueoesofágica distal, o abdome po-
derá estar distendido, devido à passagem de ar para o 
estômago através da fístula. Ao contrário, na ausência 
de fístula, o abdome está escavado.
O diagnóstico é realizado pela impossibilidade 
de passar uma sonda oro ou nasogástrica em dire-
ção ao estômago. Deve-se empregar uma sonda 8 ou 
10, evitando-se, dessa maneira, que uma sonda mais 
fina possa enrolar-se sobre si mesma dentro da oro-
faringe ou do coto esofágico proximal, dando a falsa 
impressão de que alcançou a câmara gástrica. A aspi-
ração de saliva acumulada no coto esofágico proximal 
pode também ser confundida com secreção gástrica. 
O obstáculo à passagem da sonda em direção ao es-
tômago, quando se faz o atendimento de rotina ao 
recém-nascido ainda na sala de parto, permite reali-
zar o diagnóstico precoce da atresia de esôfago.
Caso o recém-nascido apresente uma fístula 
traqueoesofágica em H (sem atresia de esôfago), 
o diagnóstico torna-se mais difícil. Não existe 
dificuldade de deglutição, não havendo salivação 
excessiva. Entretanto, surgem crises de engasgo du-
rante a alimentação, ocasião em que o conteúdo ali-
mentar no esôfago passa através da fístula em H em 
direção à traqueia e aos pulmões. 
Uma radiografia simples toracoabdominal (fren-
te e perfil) é realizada enquanto se injetam alguns mi-
lilitros de ar pela sonda. O ar serve de contraste no 
interior da sonda e permite distender o coto esofágico 
proximal, confirmando o nível da atresia do esôfago. 
A radiografia em perfil mostra mais facilmente o nível 
da atresia de esôfago. A visualização de ar no abdo-
me – estômago e/ou alças intestinais – permite 
afirmar a presença de fístula traqueoesofágica 
40
Cirurgia do esôfago, estômago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
distal. Ao contrário, a ausência de ar no abdome é 
típica de atresia de esôfago sem fístula traqueo-
esofágica distal.
A radiografia simples toracoabdominal permite 
também avaliar (1) a situação dos pulmões e a presença 
de broncopneumonia; (2) a configuração e o tamanho do 
coração; (3) a presença de anomalias vertebrais associa-
das; (4) a presença de anomalias gastrointestinais asso-
ciadas; e (5) a distância entre os cotos proximal e distal.
Caso seja necessária, a injeção pela sonda de 0,5 
mL a 1 mL de bário diluído – seguida de sua remoção 
– pode ser realizada para confirmar o diagnóstico e 
mostrar o nível da atresia do esôfago. Porém, esse pro-
cedimento deve ser realizado com cuidado e somente 
sob acompanhamento radioscópico, para evitar toda 
e qualquer aspiração do bário pela traqueia que possa 
inundar os pulmões. O bário no fundo do coto esofági-
co proximal poderá diagnosticar uma eventual fístula 
traqueoesofágica proximal.
Uma vez diagnosticada a atresia de esôfago, 
deve-se fazer uma avaliação, procurando identi-
ficar as anomalias congênitas que, em 50%–70% 
dos casos, se associam à atresia de esôfago, 
incluindo-se os acrônimos VATER, VACTERL e 
CHARGE. Os exames complementares mais utiliza-
dos, além da radiografia simples toracoabdominal, são 
a ecografia abdominal e a ecocardiografia.
Figura 2.2 Diagnóstico da atresia de esôfago com instilação 
de bário diluído.
Figura 2.3 Atresia com trânsito reconstituído.
Tratamento
Após a realização do diagnóstico, o paciente deve 
imediatamente ser transferido para uma UTI neona-
tal. A correção da atresia deixou de ser uma urgência 
ou um procedimento heroico. A criança deve ser 
operada no seu melhor momento e com fatores 
de risco mínimos. Os fatores prognósticos de expec-
tativa de sobrevida (chamados de critérios de Wa-
terston) são apresentados a seguir:
Grupo I – Peso acima de 2.500 g, ausência de 
complicações pulmonares, ausência de malformações 
associadas; sobrevida de 100%.
Grupo II – Peso entre 1.900 e 2.500 g, complica-
ção pulmonar discreta, malformações associadas mo-
deradas; sobrevida de 50% a 65%.
Grupo III – Peso abaixo de 1.800 g, complicação 
pulmonar grave; malformação congênita grave; sobre-
vida de 10% a 20%.
Os fatores prognósticos mencionados podem 
ser melhorados por meio da prevenção, do tratamen-
to das complicações pulmonares, da melhora do peso 
pelo tratamento intensivo, suporte nutricional pré-
-operatórios sempre em regime de UTI, onde o recém-
-nascido deve ser mantido aquecido e hidratado em 
incubadora com sonda nasoesofágica em aspiração 
constante tipo venturi (evitando a aspiração de sali-
va), e em posição elevada, semissentada (diminuindo 
o refluxo gástrico via fístula).
O tratamento cirúrgico, quando houver fístula 
distal, consiste em toracotomia posterolateral direita, 
abordagem extrapleural, dissecção do coto esofágico 
superior, liberação do esôfago distal da traqueia com 
fechamento do orifício fistuloso e anastomose termi-
noterminal com fio absorvível 4-0 ou 5-0, fechamento 
da cavidade e drenagem torácica.
Naqueles casos em que o arco aórtico está à di-
reita, efetua-se incisão à esquerda. O paciente deve fi-
car em UTI neonatal, com intubação orotraqueal e em 
ventilação assistida de 24 h a 48 h. O suporte nutricio-
nal faz-se por nutrição parenteral total (NPT). No séti-
mo/oitavo dia de pós-operatório, utiliza-se um pouco 
de contraste oral na própria UTI e, caso não haja fístu-
la, inicia-se a alimentação via oral.
Quando não houver fístula distal, os segmen-
tos esofagianos geralmente estão afastados (long gap) 
(Figura 2.4). Realiza-se uma gastrostomia à Stamm, 
aguardando-se cerca de 8 a 12 semanas até que ocorra o 
alongamento espontâneo do coto superior (Figura 2.5), 
possibilitando a anastomose que é realizada da mesma 
forma. Nos casos em que o crescimento esofágico não 
acontece, utilizam-se métodos de substituição como 
esofagocoloplastias ou esofagogastroplastias.
41
2 Anomalias congênitas do esôfago
SJT Residência Médica – 2016
Figura 2.4 Atresia do esôfago: segmentos esofagi-
anos afastados.
Figura 2.5 Atresia do esôfago: segmentos esofagi-
anos aproximados.
Complicações
A complicação mais grave é a deiscência de 
anastomose, que ocorre em cerca de 20% dos casos. 
Apenas um terço desses demandam uma nova operação.
A complicação mais frequente é a estenose. É 
consequência do tecido cicatricial após pequenas deis-
cências ou então da dissecção extensa do coto inferior, 
cuja vascularização é mais precária. O tratamento é a 
dilatação periódica. Uma das causas de manutenção da 
estenose é o refluxo gastroesofágico, mais frequente 
nesses pacientes do que na população em geral.
Outras complicações são a traqueomalácia, de-
vido à compressão intrauterina da traqueia pelo cotosuperior, e a recidiva da fístula traqueoesofágica, 
hoje rara em função do maior cuidado ao se fechar o 
orifício traqueal.
RN com polidrâmnios, salivação
abundante e espumosa
SNG (8-10 Fr)
Atresia de esôfago
com ar no abdome
Cirurgia imediata Gastrostomia
Cirurgia 8-12 semanas após
UTI neonatal
Atresia de esôfago
sem ar no abdome
Raio X de tórax, raio X contrastado, raio X abdome
Figura 2.6 Conduta na atresia de esôfago. RN: recém-
nascido; SNG: sonda nasogástrica.
Estenose congênita 
do esôfago 
Introdução
Estenose congênita do esôfago é definida como 
uma estenose intrínseca do esôfago devido a uma 
malformação da parede esofágica. Pode estar associa-
da com outras anomalias congênitas, incluindo a atre-
sia de esôfago com ou sem fístula traqueoesofágica, 
anomalias cardíacas, atresias intestinais, hipospadia e 
anomalias anorretais.
Classificação
A estenose congênita do esôfago pode ser 
classificada em três tipos: (1) diafragma membra-
noso; (2) hipertrofia muscular idiopática; e (3) rema-
nescentes intramurais de tecido traqueobrônquico.
(1) O diafragma membranoso ocorre mais no 
terço médio e inferior do esôfago. É um diafragma 
membranoso similar a qualquer outra malformação 
membranosa do trato digestivo. Usualmente, cau-
sa obstrução parcial do esôfago, pois a membrana 
frequentemente é incompleta, apresentando uma 
abertura. O tratamento para esse tipo de membrana 
compreende a sua ressecção por esofagostomia, gas-
trostomia ou endoscopia.
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Cirurgia do esôfago, estômago e intestino delgado
SJT Residência Médica – 2016
(2) Hipertrofia muscular idiopática: existe uma 
hipertrofia das camadas submucosa e muscular do 
esôfago, devido a uma proliferação das fibras muscula-
res lisas e do tecido conjuntivo. O tratamento consiste 
na dilatação do esôfago.
(3) Remanescentes intramurais de tecido tra-
queobrônquico podem permanecer sequestrados 
na parede do esôfago quando ocorre a separação 
embriológica do trato respiratório do intestino 
primitivo. O tecido traqueobrônquico sequestra-
do na parede do esôfago é deslocado distalmente 
pelo próprio crescimento do esôfago. A estenose 
do esôfago distal pode ser visível na esofagosco-
pia, e o exame mostra que a mucosa é normal, dife-
renciando-a da estenose péptica devido à esofagite 
causada por refluxo gastroesofágico.
Quadro clínico
Os sintomas, usualmente, iniciam-se na infân-
cia. Os pacientes passam a apresentar disfagia pro-
gressiva, regurgitação, episódios de infecção respi-
ratória e vômitos alguns meses após a introdução 
da dieta sólida. Os exames realizados são esofago-
grama, esofagoscopia com biópsia e monitorização 
do pH esofágico.
Tratamento
O tratamento é a ressecção cirúrgica com 
anastomose terminoterminal e/ou substitui-
ção esofágica. A realização de um procedimento 
antirrefluxo pode ser associada à ressecção da es-
tenose, pois os pacientes submetidos à ressecção 
cirúrgica de estenose do esôfago próxima à junção 
esofagogástrica podem apresentar refluxo gastroe-
sofágico no pós-operatório.
 
 
Figura 2.7 Estenose congênita do esôfago. A: esof-
agograma baritado mostrando estenose do esôfago dis-
tal (seta) com dilatação do esôfago proximal; B: esôfago 
baritado com estenose do médio esôfago (setas largas); 
C: ecoendoscopia mostrando imagem circunferencial hi-
poecoica na localização que corresponde à estenose lumi-
nal do esôfago.
Duplicação do esôfago
As duplicações do esôfago cervical são extrema-
mente raras. Apresentam-se como uma massa cervi-
cal, cística, geralmente em crianças menores de 1 ano 
de idade. As duplicações do esôfago torácico represen-
tam 24% das duplicações do trato gastrointestinal e 
podem ter anomalias vertebrais associadas. 
Aproximadamente um terço das duplicações 
torácicas possui uma segunda/terceira duplicação do 
trato gastrointestinal abaixo do diafragma. O recém-
-nascido apresenta-se com insuficiência respiratória 
aguda por causa dos fenômenos compressivos pelo 
cisto. As crianças maiores podem apresentar tosse, 
dor torácica e broncopneumonia. 
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2 Anomalias congênitas do esôfago
SJT Residência Médica – 2016
A disfagia ocorre devido à compressão do esôfago 
normal pela duplicação. Se existe mucosa gástrica ec-
tópica, ela pode ser sítio de ulceração e sangramento, 
ocorrendo hemoptise e/ou melena. Entretanto, em al-
guns casos, o paciente pode ser assintomático, e o cisto, 
um achado ocasional em exame radiológico de tórax.
O diagnóstico é realizado por radiografia de tó-
rax (PA e perfil) – que mostra a presença de uma massa 
torácica, localizada no mediastino posterior – comple-
mentado por ecografia, estudo contrastado do esôfago 
e tomografia computadorizada.
O tratamento é a ressecção cirúrgica completa do 
cisto. Quando essa não é possível, deve-se ressecar a 
mucosa que reveste o interior do cisto, visando-se as-
sim (1) evitar a produção de muco pelo cisto e (2) remo-
ver a mucosa gástrica ectópica.
 
Figura 2.8 Duplicação cística do esôfago. A: esofago-
grama baritado mostrando compressão extrínseca da 
parede do esôfago (setas); B: ecoendoscopia mostran-
do imagem de distorção da parede do esôfago que 
corresponde a uma imagem hipoecoica do cisto (C). (A) 
aorta, (a) veia ázigos, (S) coluna.
Cisto neuroentérico
O cisto neuroentérico é uma variante particular de 
duplicação do trato digestivo associada a uma malforma-
ção da coluna vertebral, possuindo conexões com o trato 
gastrointestinal e com o sistema nervoso central.
Malformação rara do mediastino posterior, sua 
origem pode estar em uma falha de separação da no-
tocorda do tubo digestivo primitivo anterior durante 
a vida embrionária. 
O cisto neuroentérico possui uma camada de 
musculatura lisa e mucosa do trato gastrointestinal. 
Se existe mucosa gástrica ectópica, ela pode ser sítio 
de ulceração, sangramento e, até mesmo, perfuração 
devido à secreção cloridropéptica.
As anomalias vertebrais incluem spina bifida an-
terior, hemivértebras e fusão incompleta dos arcos 
vertebrais. A sintomatologia – relacionada com pro-
cesso inflamatório e compressão causada pelo cisto 
– inclui dor, anemia, sintomas respiratórios e sinto-
mas neurológicos. 
O diagnóstico é sugerido pela tríade (1) sin-
tomas respiratórios – dispneia, (2) massa cística no 
mediastino posterior e (3) anomalias vertebrais. O 
diagnóstico é realizado por radiografia de tórax, eco-
grafia, tomografia de tórax e ressonância magnética. 
A cintilografia com tecnécio-99m pode diagnosticar 
a presença de mucosa gástrica no interior do cisto. O 
tratamento é a ressecção completa do cisto.
Anomalias vasculares
Anomalia vascular intratorácica é observada em 
2% a 3% da população geral. Raramente produzem 
sintomas e, quando estes ocorrem, decorrem da obs-
trução esofágica ou traqueobrônquica.
Disfagia lusória
Esta alteração é provocada pela compressão do 
esôfago por artéria anômala, mais frequente-
mente por uma artéria subclávia direita aber-
rante. Outros vasos podem causar disfagia por com-
pressão sobre o esôfago: artéria vertebral anômala, 
arco aórtico duplo, arco aórtico direito coexistindo 
com um ligamento arterioso esquerdo e artéria pul-
monar esquerda aberrante. 
O sintoma é a disfagia. As compressões por ano-
malias vasculares, entretanto, são na maioria das ve-
zes assintomáticas.
O diagnóstico é realizado por exame radiológico 
baritado do esôfago, por ecoendoscopia, por resso-
nância nuclear magnética, por tomografia computa-
dorizada e por arteriografia.
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O tratamento, comumente, restringe-se às modi-
ficações da dieta, recomendando-se alimentos pastosos, 
oferecidos em pequenos volumes. Ocasionalmente, se 
houver sintomas disfágicos graves, indica-se a cirurgia. 
Tecido heterotópico
O tecido heterotópico mais frequentemente 
encontrado no esôfago é o gástrico e esse é um acha-
do relativamente comum. Na maioria das vezes, lo-
caliza-se no terço proximal do esôfago, logo abaixo 
do esfíncter esofagiano