Icterícia

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Anne Karen Reis DOR ABDOMINAL (CIRURGIA) 
Icterícia 
 
ICTERÍCIA 
Coloração amarelada em pele e escleras por 
aumento de bilirrubina no plasma e nos tecidos. 
Origem da bilirrubina → predominantemente da 
degradação das hemácias senis. 
 
A bilirrubina é formada no seu formato insolúvel 
(bilirrubina indireta), não podendo ser transportada 
no plasma sozinha. Ela necessita de uma proteína 
carreadora para que esse transporte aconteça. A 
proteína em questão é albumina. 
Importância da bilirrubina → formação da bile 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
A bile é uma substância produzida pelo fígado que 
tem como função emulsificar a gordura dos 
alimentos. Em determinado momento da digestão, 
a bile é secretada no tubo digestivo. Para evitar a 
perda de albumina durante esse processo, a 
bilirrubina indireta (insolúvel) é transformada em 
bilirrubina direta (solúvel). 
Inicialmente a bilirrubina entra nos hepatócitos, 
numa etapa chamada captação. Nessas células, 
existe uma enzima chamada glucuronil 
transferase, que é responsável pela transformação 
da bilirrubina indireta em direta, durante a etapa da 
conjugação. Na sequência, ocorre a excreção da 
bilirrubina direta, que é considerado um fator 
limitante de todo esse processo, ou seja, é a etapa 
que precisa de ATP. 
 
Nesse momento, essa substância se junta com sais 
biliares, colesterol e outros para formar a bile. 
Excreção da bilirrubina no corpo 
• Urina → urobilina 
• Fezes → estercobilina 
ETIOLOGIA 
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 
• Superprodução de bilirrubina indireta 
(hemólise) → principal hipótese; 
• Diminuição da captação (medicamentos, 
jejum prolongado, infecções); 
• Diminuição da conjugação (síndromes 
genéticas e imaturidade do sistema de 
conjugação). 
Principal exame a ser solicitado → bilirrubina 
total e frações. 
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA 
• Lesão hepatocelular (hepatites); 
• Obstrução biliar (por cálculo ou neoplasia). 
Exames a serem solicitados → transaminases 
(TGO e TGP) e enzimas canaliculares (Fosfatase 
alcalina e Gama-GT). 
LESÃO HEPATOCELULAR 
• Efeito gangorra → ↑ Transaminases 
↓ Enzimas canaliculares; 
• Transaminases → TGO e TGP 
• TGP é a transaminase mais específica do 
fígado. 
OBSTRUÇÃO BILIAR 
• Efeito gangorra → ↓ Transaminases 
↑ Enzimas canaliculares; 
• É possível que na obstrução biliar as 
transaminases estejam elevadas, mas não 
tanto; 
• Enzimas canaliculares → Fosfatase 
Alcalina (menos específica), Gama-GT e 5-
Nucleotidase. 
• A 5-Nucleotidase é a enzima mais 
específica e sensível para obstrução biliar. 
 
 
Anne Karen Reis DOR ABDOMINAL (CIRURGIA) 
SÍNDROME COLESTÁTICA 
Colestase → estase da bile (acúmulo da bile na via 
biliar por causa de uma obstrução). 
4 principais achados: 
• Icterícia → coloração amarela de pele e 
mucosas 
• Colúria → urina escura 
Perguntar ao paciente se houve alterações da cor 
da urina (cor de Coca-Cola). 
• Acolia fecal → fezes esbranquiçadas 
• Prurido → coceira 
EXPLICANDO OS 4 ACHADOS 
No fígado, ocorre a conjugação da bilirrubina 
indireta em direta, bem como a excreção pelos 
hepatócitos dessa bilirrubina nas vias biliares. Ou 
seja, nas vias biliares há bile rica em bilirrubina 
direta. Se houver uma obstrução na via biliar, como 
um cálculo impactado, ocorre o acúmulo de bile, 
pois o fígado continua produzindo essa substância. 
As vias biliares intra-hepáticas estão sempre 
próximas de um hepatócito, logo como essas vias 
estão tão cheias de bile, a bilirrubina direta acaba 
transbordando para os vasos sanguíneos, que 
também se encontram próximos dos hepatócitos 
(os hepatócitos estão cercados de via biliar e vasos 
sanguíneos). Dessa forma, ocorre aumento da 
bilirrubina direta no plasma, que se impregna na 
pela e nas mucosas, causando a icterícia e 
prurido, devido uma irritação química da pele. 
O excesso de bilirrubina direta no plasma é filtrado 
pelos rins, o que causa a coloração escurecida da 
urina (colúria). 
Como a bilirrubina não alcança o tubo digestivo (por 
conta da obstrução da via biliar), o que não dá a 
coloração escurecida das fezes, que aparentam 
estar esbranquiçadas na síndrome colestática 
(acolia fecal). 
REGRAS PRÁTICAS 
• Se o aumento das transaminases for 10x 
maior que o valor de referência, a síndrome 
é com certeza LESÃO 
HEPATOCELULAR; 
• Se o aumento da fosfatase alcalina for 4x 
maior que o valor de referência, a síndrome 
com certeza é COLESTÁTICA; 
• Se os níveis de transaminases forem 
superiores a 1000 U/L com TGP > TGO, 
são bastante sugestivos de HEPATITE 
VIRAL AGUDA; 
• Nas hepatites, em geral, TGP é maior que 
TGO. A inversão desse padrão clássico, 
em especial TGO > 2X TGP, sugere 
HEPATITE ALCOÓLICA. 
INVESTIGAÇÃO DA 
ICTERÍCIA OBSTRUTIVA 
• Topografar o nível da obstrução com 
exames de imagem; 
• O primeiro exame pedido deve ser a USG 
de abdome; 
• Fator de risco da obstrução biliar → 
colelitíase (cálculo na vesícula biliar); 
• Sinais indiretos de obstrução → dilatação 
das vias biliares. 
TIPOS DE ICTERÍCIA E 
DIAGNÓSTICO POR EXAME DE IMAGEM 
Icterícia flutuante (ou intermitente) → Suspeita 
de icterícia calculosa → CPRE (padrão-ouro para 
diagnóstico e método mais invasivo) ou colangio 
ressonância/ ressonância de vias biliares 
(menos invasivo); 
• CPRE → colangiopancreatografia 
retrógrada endoscópica. 
Icterícia progressiva (ou persistente) → 
Suspeita de neoplasia → TC de abdome com 
contraste endovenoso.