HISTOLOGIA UC5 - SÍNDROME NEFRÓTICA, NEFRÍTICA, IRA E IRC

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THIAGO PEREIRA, @THICOMI, UNIT-AL 
HISTOLOGIA UC5 
SÍNDROME NEFRÓTICA, NEFRÍTICA, IRA E IRC 
 
GLOMÉRULO 
 
 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
 
• A Síndrome Nefrítica é caracterizada 
principalmente pela hematúria, e a Nefrótica 
pela proteinúria; 
• CONCEITO DA SÍNDROME NEFRÓTICA: 
Caracterizada por uma proteinúria de mais de 
3g em 24 horas; hipoalbuminemia de menos 
de 3g/dL; lipidúria; hiperlipidemia e edema 
generalizado; 
• ETIOLOGIA: 
- Idiopático; 
- Secundário a quadros infecciosos; 
- Secundário a medicamentos e/ou toxinas; 
- Secundário a quadros de alergia; 
- Associado a quadros neoplásicos; 
- Associado a enfermidades sistêmicas (diabetes, lúpus 
eritematoso, etc); 
- Outros (hipertensão arterial, transplante renal, etc); 
• MORFOPATOLOGIA: 
- Perda da integridade da barreira de filtração com 
aumento da permeabilidade a proteínas; 
 
 
• As principais lesões histológicas que cursam 
com síndrome nefrótica são: 
1. Glomerulopatia de lesões mínimas (Doença de 
Lesões Mínimas); 
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2. Glomerulopatia membranosa; 
3. Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF); 
 
• DOENÇA DE LESÕES MÍNIMAS: 
✓ A glomerulopatia por lesão mínima não 
apresenta anomalias histológicas discerníveis 
na microscopia ótica, ou apresenta apenas um 
aumento mínimo da matriz mesangial ou da 
celularidade; 
✓ A única anomalia histopatológica consistente é 
observada na microscopia eletrônica, com uma 
grande supressão dos pedicelos dos podócitos; 
✓ Na maioria das vezes acomete crianças; de 
natureza idiopática. 
 
 
 
OBS: como mostrado na lâmina acima, não dá pra 
identificar a patologia na microscopia ótica; 
 
• GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA: 
✓ A nefropatia membranosa é uma causa comum 
de síndrome nefrótica em adultos; 
✓ Ocasionada principalmente por doenças 
autoimunes; 
✓ Na microscopia ótica, a glomerulopatia 
membranosa é caracterizada pelo 
espessamento da parede dos capilares, na 
ausência de aumento da celularidade 
glomerular (hipercelularidade), devido ao 
acúmulo de depósitos eletrondensos contendo 
Ig, ao longo do lado subepitelial da membrana 
basal; 
 
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• GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR FOCAL: 
✓ Como o nome implica, esta lesão é 
caracterizada por esclerose de alguns, mas não 
todos os glomérulos, por isso ela é focal; e nos 
glomérulos afetados, somente uma porção do 
tufo capilar está envolvida (por isso é 
segmentada); 
✓ O mecanismo do desenvolvimento das lesões 
escleróticas é o dano e a perda dos podócitos 
com consequente desnudamento da MBG 
subjacente. Isto promove a formação de 
adesões ou fixações sinequiais entre o tufo 
glomerular e a cápsula de Bowman; 
✓ O avanço do processo esclerótico leva à 
absolescência dos glomérulos afetados, atrofia 
dos túbulos associados e fibrose istersticial 
(Glomerulopatia Colapsante). 
 
 
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SÍNDROME NEFRÍTICA 
• CONCEITO: Síndrome caracterizada por um 
quadro inflamatório na superfície de filtração 
glomerular; há uma hipercelularidade; 
• ETIOLOGIA: Depósito de imunocomplexos, 
secundários a processos infecciosos; 
• MORFOPATOLOGIA: Inflamação da superfície 
de filtração glomerular com edema e grande 
acúmulo de elementos celulares; 
 
• CONSEQUÊNCIAS DA INFLAMAÇÃO 
GLOMERULAR: 
✓ Obliteração dos capilares > redução do fluxo 
sanguíneo glomerular > redução da filtração 
glomerular > hipervolemia e retenção de 
catabólitos do metabolismo proteico > 
hipertensão, edema, insuficiência renal 
(aumento da creatinina sérica); 
✓ Ruptura dos capilares glomerulares > 
hematúria, leucocitúria, cilindros hemáticos, 
proteinúria. 
 
• GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA 
(PÓS-ESTREPTOCÓCICA, PÓS-
INFECCIOSA) AGUDA: 
✓ É a principal lesão histológica que cursa com 
síndrome nefrítica; 
✓ A glomerulonefrite aguda pós-infecciosa é 
caracterizada pelo início agudo dos sintomas 
clínicos de glomerulonefrite cerca de 1 a 2 
semanas após o início de um processo 
infeccioso agudo, na maioria dos casos por 
faringite bacteriana; 
✓ Infecções estreptocócicas ou estafilocócicas 
são as etiologias mais frequentes; 
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✓ Existem depósitos imunológicos granulares 
nos glomérulos, provando o mecanismo 
mediado por complexos imunológicos; 
✓ O mecanismo patogênico envolve a produção 
de imunocomplexos nefritogênicos contendo 
antígenos derivados de patógenos infecciosos 
ou a liberação de fatores de ativação do 
complemento pelo patógeno infeccioso, que 
resulta no acúmulo de componenetes ativados 
do complemento no interior dos glomérulos, 
os quais mediaram o recrutamento de células 
inflamatórias, em especial leucócitos 
polimorfonucleares. 
 
 
✓ Infiltração leucocitária; 
✓ Proliferação de células endoteliais e 
mesangiais; 
✓ Hipertrofia das células endoteliais; 
 
 
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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
• CONCEITO: Perda brusca da função renal 
com aumento no sangue de resíduos de 
produtos do metabolismo do nitrogênio 
(azotemia – aumento de ureia, ácido úrico, 
creatinina e proteínas); 
• ETIOLOGIA: Pré-renal (70%); Renal ou 
intrínseca (20%); pós renal (10%); 
 
• PRÉ-RENAL: 
➢ Hipovolemia; 
➢ Redução do enchimento vascular; 
➢ Insuficiência cardíaca e choque cardiogênico; 
➢ Redução da perfusão renal por sepse, 
mediadores vasoativos, fármacos e compostos 
usados com finalidade diagnóstica; 
 
• INTRA-RENAL: 
➢ Necrose tubular aguda ou lesão renal aguda; 
 
• PÓS-RENAL: 
➢ Obstrução ureteral bilateral; 
➢ Obstrução da uretra; 
 
 
 
 
• As células que são lesionadas liberam 
endotelina, que é vasoconstrictor; 
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• A isquêmica é mais difusa; 
• A região azul são os cilindros decorrentes da 
descamação das células; 
• LÂMINA NECROSE TUBULAR RENAL AGUDA 
ISQUÊMICA: 
 
 
• Os glomérulos, apesar da isquemia, não 
sofrem necrose por serem 
predominantemente estruturas conjuntivas, e 
portanto de metabolismo mais baixo; 
• O que pode ser observado na lâmina é um 
pouco de atrofia e aumento do espaço de 
Bowman; 
 
 
 
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• Já as células tubulares, que são epiteliais, têm alto 
merabolismo, especialmente as células dos túbulos 
proximais, que são muito ricas em mitocôndrias; 
 
• LÂMINAS NECROSE TUBULAR RENAL AGUDA 
TÓXICA: 
• As lesões tubulares são mais evidentes que na NTA 
isquêmica. Pode haver extensa necrose de células 
tubulares, que descamam em massa para a luz. 
Após alguns dias há regeneração das mesmas, que 
mostram núcleos volumosos, nucléolo evidente, 
citoplasma basófilo e 
 
 
 
 
• Nesse caso, é indicado que ocorra a diálise, pra 
dar tempo dos túbulos se regenerarem; 
• Os túbulos saudáveis podem hipertrofiar 
devido a sobrecarga; 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC) 
• Definida por lesão renal ou TGF menor que 60 
ml/min há 3 meses ou mais; 
• Pode ser causada por alguns distúrbios que 
acarretam perda irreversível dos néfrons, 
inclusive diabetes, hipertensão, 
glomerulonefrite, lúpus eritematoso sistêmico 
e doença renal policística; 
 
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• Os néfrons saudáveis tentam manter a TFG 
mesmo com néfrons mortos, os 
sobrecarregando; 
• INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (AMILOIDOSE 
RENAL): Nas amiloidoses sistêmicas, 
independente da causa, os rins são os órgãos 
mais afetados e os principais responsáveis pela 
morte, através da insuficiência renal crônica. 
Há deposição de amilóide nos tufos capilares, 
transformando o glomérulo numa bola hialina. 
 
 
 
 
 
• INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
(GLOMERULONEFRITE ESCLEROSANTE): 
Corresponde à fase final de todas as formas de 
glomerulopatias primárias ou associadas a 
moléstias sistêmicas, sendo a principalcausa de 
insuficiência renal crônica terminal; 
 
 
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Normais 
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IRC