Geriatria - Sono e transtornos psicológicos

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Marcella Carvalho 2021.2 
1. Entender o ciclo circadiano do sono e alterações do sono 
em idosos, diagnóstico e tratamento. 
• O sono é um componente distinto e essencial do 
comportamento humano. Praticamente um terço de 
nossa vida é gasto dormindo. É um estado 
reversível de desligamento da percepção do 
ambiente, com modificação do nível de consciência 
e de resposta aos estímulos internos e externos. 
• É um processo ativo envolvendo múltiplos e 
complexos mecanismos fisiológicos e 
comportamentais em vários sistemas e regiões do 
sistema nervoso central e não é um estado único. 
Ele se divide em sono REM (do inglês, rapid eyes 
moviment = movimento rápido dos olhos) e sono 
não-REM. Esses dois estados se alternam durante 
a noite. 
• O sono REM é caracterizado por um padrão de 
baixa amplitude no eletroencefalograma (EEG), por 
uma atonia muscular e pela presença de 
movimento rápido dos olhos. O sono não-REM é 
caracterizado por padrões de ondas bem definidos 
(fusos e complexos K) e atividade de ondas lentas 
no EEG. 
• O sono é distribuído de forma distinta na porção 
escura do ciclo luz-escuridão. Essa regulação 
reflete mecanismos cerebrais básicos que 
possibilitam a organização circadiana tanto 
fisiológicos quanto comportamentais. 
 
• O sono de ondas lentas é mais evidenciado na 
infância e tem redução gradual com a idade. No 
caso do sono REM, a primeira infância dispõe de 
cerca de 50% de seu sono nesta fase, e a partir 
dessa idade até a velhice, a proporção deste sono 
permanece similar (20 a 25%). 
• Quanto às alterações fisiológicas do sono sobre os 
sistemas, têm-se: 
- Cardiovascular: decréscimo da PA e FC nos 
estágios NREM e variabilidade na fase REM; 
- Endócrino: aumento da secreção do GH na fase 
de sono lento/fase N3, assim como a secreção de 
melatonina pela glândula pineal. 
• O indivíduo normal costuma ter de 3 a 5 ciclos no 
sono das seguintes fases e ordens: NREM-1, 2 e 3, 
voltando novamente para o estágio 2 antes de 
entrar no estágio REM. O estágio N3 costuma ser 
mais intenso na primeira metade da noite e a REM 
na segunda. 
• Durante o envelhecimento, há alterações típicas no 
padrão de sono. A quantidade de tempo gasto nos 
estágios mais profundos do sono diminui, há um 
aumento associado de acordares e da quantidade 
de tempo total acordado durante a noite. Em parte, 
essas mudanças parecem representar uma perda 
da efetividade da regulação circadiana, devido à 
diminuição da população neuronal. 
• Modificações estruturais do sono ocorrem com o 
envelhecimento, como diminuição global de sono 
noturno, sendo que as pessoas mais idosas levam 
mais tempo na cama para alcançar a mesma 
quantidade de sono que eles obtinham quando 
eram mais jovens, enquanto o tempo total de sono 
está apenas levemente diminuído, com um 
aumento de despertares noturnos e de cochilos 
durante o dia. Observa-se que pessoas idosas são 
mais facilmente despertáveis do sono por estímulos 
auditivos, sugerindo aumentada sensibilidade aos 
estímulos ambientais. 
• Além disso, há o aumento do tempo de latência de 
adormecimento, ou seja, a capacidade de iniciar o 
sono diminui com a idade. O sono tende a ser mais 
superficial (aumento das fases I e II e encurtamento 
das fases de ondas lentas) e um pouco mais curto 
(diminuição de tempo total de sono). 
• O idoso também apresenta um avanço de fase 
circadiana, indo para a cama mais cedo e 
despertando precocemente. O ritmo circadiano 
sono-vigília sofre alguma degeneração com a 
idade, o que resulta em ritmos menos precisos. 
Ocorre também um gradual decréscimo em sua 
amplitude, que contribui de alguma forma para 
períodos sono-vigília menos consistentes em 24 
horas. A secreção endógena de melatonina à noite 
também é reduzida com o avançar da idade. 
• Temos também com o envelhecimento a redução 
do limiar de despertar (predomínio das fases mais 
superficiais do sono NREM na segunda metade da 
noite e consequente diminuição do limiar do 
despertar devido a ruído, luminosidade e outros 
estímulos); a fragmentação do sono com várias 
interrupções (desregulação do relógio biológico 
circadiano e maior número de transições de um 
estágio para outro e para a vigília, aumento dos 
problemas respiratórios durante o sono); e a 
sonolência diurna 
• O envelhecer parece acentuar as queixas 
relacionadas ao sono, que quando desestruturado, 
pode acarretar doenças e originar problemas 
sociais ao paciente. O sono exerce papel 
importante na homeostasia, cujo desequilíbrio 
favorece o aparecimento de transtornos mentais, 
diminuição da competência imunológica, prejuízo 
no desempenho físico e dificuldades adaptativas, 
causando aumento da vulnerabilidade do 
organismo idoso e colocando sua vida em risco. 
• A má qualidade do sono em idosos acarreta 
sonolência excessiva diurna (SED) e aumento do 
número de cochilos diurnos, sensação pela manhã 
de sono não repousante, supressão imunitária, 
 
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diminuição da capacidade física, quedas 
frequentes e declínio cognitivo que são marcadores 
de pobre qualidade de saúde física e mental e 
estão relacionados com baixa qualidade de vida. 
• Embora os idosos geralmente relatem suas queixas 
relacionadas ao sono, muitos não o fazem por não 
os perceber como disfunções, mas como eventos 
normais do processo de senescência. Esse fato 
contribui para o subdiagnóstico e o aumento no 
consumo de drogas hipnóticas, nem sempre 
prescritas e consumidas sem observância à 
sensibilidade farmacodinâmica da idade e às 
alterações no desempenho diário do idoso. 
• Um padrão esperado de sono para idosos inclui 
uma latência de aproximadamente 30 minutos, um 
período noturno de cinco a 10 horas (média de 
seis), uma eficiência – tempo total de sono dividido 
pelo tempo total na cama - em torno de 85% e não 
ter as atividades diárias prejudicadas por 
sonolência. 
• Quando as mudanças no sono se tornam 
patogênicas, há uma tendência de prejuízo 
funcional. Pode haver déficit de atenção, 
lentificação de reflexos, dificuldade de memória de 
curto prazo, outros problemas funcionais e risco 
aumentado de quedas, além da sensação 
permanente de cansaço. 
• Existem mais de 100 tipos diversos de transtornos 
do sono. Entretanto, algumas alterações são mais 
frequentes na população geriátrica, tais como 
insônia, que acomete cerca de 10 a 40% da 
população mundial; a síndrome da apneia e 
hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS), que vem 
em segundo lugar, correspondendo a 30% das 
queixas nos consultórios; além da síndrome das 
pernas inquietas (SPI), movimentos periódicos dos 
membros (MPM), transtorno comportamental do 
sono REM (TSCR), transtornos do sono em 
patologias específicas como na doença de 
Parkinson, nas demências e em condições médicas 
gerais: transtorno da ansiedade generalizada, 
depressão, cardiopatias, DPOC, doenças 
reumatológicas, HAS, DM, refluxo gastroesofágico, 
dor crônica, doenças pruriginosas, dentre outras 
comorbidades. 
 
Insônia 
• Insônia é uma falta anormal de sono, por 
dificuldade em inicia-lo ou mantê-lo ou por 
despertar precoce. É o distúrbio do sono mais 
prevalente ao longo da vida, especialmente entre 
idosos. Além de afetar a qualidade de vida, está 
associado ao aumento do risco de acidentes e de 
quedas, de institucionalização e de óbito. Deve ser 
considerada inicialmente como um sintoma – 
insônia secundária -, uma vez que a condição 
primária em idosos é rara. 
• A insônia pode ser de origem primária 
(psicofisiológica) ou secundária. A insônia 
psicofisiológica no idoso responde por 15% dos 
casos. O paciente tem dificuldade de relaxar e tem 
uma atividade mental exacerbada ao se deitar, com 
muitos pensamentos e situações que trazem 
angústia. A incapacidade de dormir gera ansiedade 
que, por sua vez, atrapalha ainda mais o sono. 
• A insônia pode ser secundária a diversas condições 
médicas, como: DPOC, asma, insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC), cardiopatia isquêmica, 
doenças reumatológicas, doenças neurológicas,doenças urológicas (associadas a poliúria e 
nictúria), doenças endócrinas, demência, DRGE, 
doenças dermatológicas, menopausa e dor 
crônica. Na área de cuidados paliativos, a insônia 
também é um problema. 
• Estudos demonstram a correlação entre doenças 
crônicas e a insônia, no entanto, a idade 
cronológica esclarece pouco as prevalências 
encontradas. Quando as manifestações somáticas 
dessas doenças são controladas, algumas queixas 
de insônia não apresentam aumento dependente 
da idade e algumas até diminuem. A percepção da 
própria condição de saúde como ruim é fortemente 
presente em idosos com insônia, e a presença de 
sintomas respiratórios associados é frequente. 
• Há também outros fatores que podem afetar a 
capacidade de dormir em adultos idosos, como 
drogas, ingestão de bebida alcóolica, cafeína (e 
outras xantinas) e nicotina. 
 
• A noctúria é a explicação mais comum dada pelos 
idosos sobre a dificuldade de se manterem 
dormindo. Ela está associada ao cansaço durante 
o dia e ao sono ruim, podendo ocorrer por causas 
urológicas (hipertrofia prostática no homem e 
diminuição da resistência uretral na mulher) ou não 
urológicas (sintomas de apneia do sono e ICC). 
• A menopausa pode estar associada ao sono ruim 
por efeitos endócrinos e secundariamente por 
efeitos psicológicos. Sintomas vasomotores 
resultam numa menor eficiência do sono e maior 
número de despertares nas mulheres. A terapia de 
reposição hormonal, iniciada por outros motivos, 
está associada a melhor qualidade do sono, 
embora haja contradições. 
• O diagnóstico de insônia baseia-se mais na história 
clínica do paciente do que na análise de exames 
mais especializados, como os de laboratório e/ou 
polissonografia. A investigação é realizada por 
meio de um interrogatório que consiste em três 
critérios clínicos subjetivos, tais como: (1) se o 
 
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tempo em que o paciente fica tentando dormir é 
maior ou igual a 30 minutos e/ou se este é o mesmo 
tempo em que ele passa acordado durante a noite; 
(2) ou ainda se a frequência com que esta 
dificuldade para dormir ocorre é, em média, de 3 ou 
mais vezes/semana; (3) e se o período em que 
essa dificuldade para dormir perdura é por mais de 
6 meses em 1 ano. 
• Além disso, é importante certificar-se de que o 
paciente não apresenta tendência a dormir tarde da 
noite ou somente de madrugada (atraso de fase do 
sono), sendo esta uma frequente causa de 
confusão com a insônia → exclui-se outras 
variáveis confundidores 
• Ainda em relação ao auxílio no diagnóstico da 
insônia, a actigrafia pode ser uma boa alternativa. 
Esse método consiste na utilização de um 
equipamento eletrônico (actômetro) capaz de medir 
e armazenar movimentos, enquanto o paciente 
realiza suas rotinas diárias por um período de pelo 
menos 3 dias. Os dados são transferidos para um 
computador que, por intermédio de um programa 
específico, fornece uma estimativa do tempo de 
vigília e de sono, da periodicidade deste, bem como 
dos ritmos circadianos de atividade-sono, muito 
úteis não só na melhora da abordagem nos 
transtornos dos ritmos circadianos, como também 
no diagnóstico e no adequado tratamento da 
própria insônia. 
• Os sintomas relacionados com a insônia levam a 
alterações de comportamento e de humor, 
ocasionando um ônus financeiro e social, com 
sérias consequências em seus familiares e 
cuidadores, bem como nos serviços de saúde. 
• O tratamento da insônia deve ser sempre iniciado 
com uma abordagem não farmacológica, dando 
prioridade para orientações com relação à higiene 
do sono, antes mesmo da introdução de qualquer 
tipo de intervenção farmacológica. 
✓ Dormir o suficiente 
✓ Ter regularidade nos horários 
✓ Não forçar o sono 
✓ Evitar uso de estimulantes a tarde e à noite 
✓ Não dormir com fome 
✓ Deixar o ambiente aconchegante 
✓ Esquecer problemas e preocupações 
✓ Manter rotina de exercícios até 3h antes 
✓ Massagem, música suave, banho morno... 
✓ Alimentos leves 
✓ Conforto do local 
✓ Evitar telas 
✓ Roupas confortáveis 
✓ Luminosidade 
✓ Evitar cochilos prolongados 
• Além das orientações gerais de higiene do sono, 
outras medidas não farmacológicas podem 
contribuir para a melhora e/ou resolução da insônia 
(leve), como a terapia de biofeedback (mediante 
uso de sensores da pele que medem a tensão e a 
contração muscular; além de técnicas de 
respiração para controle da tensão); terapia de 
controle de estímulos externos; terapia de restrição 
do sono (horário de dormir e acordar são fixos e 
cochilos são proibidos; calculando-se o tempo 
médio máximo que o paciente pode ficar na cama); 
terapia cognitivo-comportamental por pelo menos 8 
semanas; fototerapia com luz brilhante (avanço de 
fase); cronoterapia; acupuntura; atividade física 
regular, procurando evitar fazê-la próximo ao 
horário de dormir. 
 
 
 
• Quando as medidas não farmacológicas não forem 
efetivas, pode-se fazer o uso de medicamentos, 
levando-se em consideração os seguintes 
aspectos: objetivos do tratamento, expectativas 
do paciente, perfil de segurança do fármaco, efeitos 
colaterais, interações medicamentosas, 
possibilidade de titulação da dose, custo, 
comorbidades e contraindicações, não esquecendo 
que, em se tratando de pacientes idosos, a dose 
inicial deve ser a mais baixa possível, reavaliando 
a melhora ou não do quadro com certa 
regularidade. 
• Benzodiazepínicos e outras drogas hipnóticas 
são frequentemente prescritos. Os 
benzodiazepínicos de longa duração (como 
flurazepam) não deveriam ser usados em idosos 
por provocar sedação no dia seguinte, com risco 
 
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aumentado de quedas e fraturas. Os de curta e 
média ação podem ser prescritos, porém, com 
muita cautela. Deve-se atentar para o risco de 
tolerância ao efeito hipnótico da medicação e o 
risco potencial de insônia rebote, quando da 
interrupção abrupta. Esses agentes também 
podem resultar em um risco aumentado de quedas 
e a meia-vida pode ser mais longa em idosos. 
• Hipnóticos não-benzodiazepínicos (como 
zolpidem e zaleplon) parecem ter melhor perfil de 
ação, com poucos efeitos colaterais, incluindo 
menor indução de tolerância e de insônia rebote, 
quando comparados com os benzodiazepínicos. 
Zolpidem (com meia vida sérica de 
aproximadamente duas horas e meia) pode ser 
usado em pacientes com dificuldade para iniciar o 
sono. Zaleplon (com meia vida sérica de uma hora) 
pode ser indicado para tratar os acordares durante 
a noite. 
• Zolpidem pode causar amnesia quando usado 
diariamente por um período prolongado. Outros 
efeitos colaterais de ambas as medicações não 
impedem o uso em idosos, no entanto, deve-se ter 
cautela. 
• Antidepressivos com ação sedativa também são 
frequentemente usados como indutores de sono. 
São drogas indicadas para uso noturno em 
pacientes idosos deprimidos que também se 
queixam de insônia. Os antidepressivos tricíclicos 
(como amitriptilina e nortriptilina) também 
apresentam ação sedativa, no entanto, deve-se 
resguardar quanto aos efeitos anticolinérgicos, 
principalmente da amitriptilina. 
• Outros medicamentos, como anti-histamínicos, 
neurolépticos ou analgésicos, não estão indicados 
para uso rotineiro, principalmente os anti-
histamínicos e os neurolépticos típicos, que 
apresentam efeitos anticolinérgicos potentes. 
 
Hipersonia 
• Grupo de condições que tem como principal queixa 
a sonolência excessiva diurna. Normalmente, a 
maioria é secundária à insônia noturna, quando o 
paciente passa a dormir durante o dia tudo o que 
não dormiu durante a noite. A sonolência excessiva 
diurna pode sugerir um grave distúrbio do sono 
como doença de base como a apneia do sono, que 
junto com o distúrbio de movimento periódico dos 
membros (DMPM), são as causas mais relevantes. 
A síndrome das pernas inquietas não se apresenta 
como causa comum de hipersonia. 
• Outras causas de hipersonia são: hipotireoidismo, 
hipoglicemia, hipoxemia e hipercarbia crônica e uso 
de anti-histamínicos,benzodiazepínicos, 
antiespasmódicos, antidepressivos e barbitúricos. 
 
Parassonias 
• As parassonias (distúrbio do despertar, despertar 
parcial e da transição sono-vigília) são transtornos 
que invadem o processo de sono e não são 
primariamente transtornos do sono estado sono-
vigília por si. São manifestações da ativação do 
SNC habitualmente transmitidas ao sistema 
musculoesquelético ou aos canais do SNA. Podem 
ser primárias ou secundárias, por exemplo, a 
medicamentos. 
• Primárias: 
a) Distúrbios do despertar parcial – sonambulismo 
e terror noturno; 
b) Distúrbios da transição sono-vigília; 
c) Distúrbios de movimentos rítmicos e sonilóquios; 
d) Distúrbios associados ao sono REM – 
pesadelos, distúrbio comportamental do sono 
REM, paralisia do sono; 
e) Outras parassonias – bruxismo, enurese 
noturna, distonia paroxística noturna, ronco 
primário. 
• Alguns medicamentos ou substâncias que causam 
ou agravam pararassonias são os neurolépticos 
(provocam pernas inquietas) ou antidepressivos 
ISRS (que costumam provocar pesadelos) e a 
cafeína, os antidepressivos e o álcool (que podem 
produzir mioclonia – movimentos espasmódicos 
durante o sono). 
• As parassonias podem causar traumatismos e 
promover sofrimento psicológico pela perda 
repetida de autocontrole durante o sono. 
• O diagnóstico é feito com base em achados do 
exame de clínico e da polissonografia, ou seja, 
monitorização fisiológica do sono. Em idosos, 
costumam ser mal definidas e tratadas 
inadequadamente como distúrbios psiquiátricos 
devido as suas manifestações bizarras e perigosas. 
 
Síndrome das Pernas Inquietas 
• A síndrome de Ekbon ou síndrome das “pernas 
inquietas” (SPI), como é popularmente conhecida, 
acomete pessoas em todas as idades, sendo mais 
frequente na população acima de 65 anos (com 
pico de incidência entre 85 e 90 anos). As mulheres 
são mais afetadas e em 85% dos casos ocorre 
associada a movimentos periódicos dos membros 
inferiores. 
• O diagnóstico é clínico e inclui os seguintes 
aspectos fundamentais: (1) urgência em 
movimentar os membros, associada a parestesias 
e disestesias; (2) sintomas que se iniciam ou 
pioram com o repouso; (3) melhora parcial dos 
sintomas com o movimento; (4) piora dos sintomas 
no final da tarde ou à noite; (5) os sintomas não 
podem ser mais bem explicados por uma outra 
condição médica. 
• Geralmente os sintomas se restringem às pernas, 
mas em casos mais graves os braços também 
podem ser acometidos. 
• Dentre os fatores associados que mais influenciam 
o desenvolvimento desta patologia estão: história 
familiar positiva, em que cerca de 50% dos 
pacientes que possuem algum parente próximo 
com este acometimento desenvolvem este tipo de 
alteração; deficiência de ferro; neuropatia periférica 
e insuficiência renal (principalmente quando 
submetidos à diálise). Podem estar também 
associados a doença de Parkinson, 
diabetes melito, artrite reumatoide, gestação 
(acima de 20 semanas), tabagismo, uso de álcool, 
 
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consumo de cafeína e alguns tipos de substâncias, 
principalmente anti-histamínicos e antidepressivos 
tais como tricíclicos, inibidores de recaptação de 
serotonina e mirtazapina. 
• Em relação ao tratamento da SPI, a primeira opção 
são os agonistas dopaminérgicos não 
ergolíneos, como o pramipexol na dose de 0,125 
a 0,5 mg/dia; além do ropinirol na dose de 0,25 a 6 
mg/dia, como segunda opção. 
• Além destas, existem também outras opções que 
podem ser utilizadas como a levodopa, na dose de 
50 a 200 mg/dia, uma hora antes de deitar para 
dormir à noite; gabapentina na dose de 300 a 900 
mg/dia; além de outros tratamentos adjuvantes que 
também podem ser usados para melhora do 
quadro, tais como reposição de sulfato ferroso na 
dose de 325 mg por via oral (VO), 2 vezes/dia, se 
ferritina estiver menor que 50 mcg, ou ainda 
exercícios de relaxamento, atividade física regular 
além de terapia comportamental, como auxílio 
adjuvante não farmacológico dessa alteração 
• A pregabalina é efetiva no tratamento por 1 ano, 
com nível A de evidência. Ressalta-se ainda que, 
ao se optar pelo tratamento com levodopa, alguns 
pacientes podem desenvolver o fenômeno da 
aumentação, que nada mais é do que um efeito 
rebote dos sintomas no final da noite ou 
pela manhã, que podem ser contornados com a 
orientações de medidas comportamentais, como 
ajustar o horário da medicação ou, na persistência 
do fenômeno, tentar substituir a levodopa por um 
opioide. 
• Convém lembrar também que, pela ordem de 
frequência de uso, deve-se dar prioridade para: 
agonistas dopaminérgicos e, menos 
frequentemente, anticonvulsivantes e opioides; 
 
Movimentos periódicos dos membros 
• Esse transtorno é caracterizado por episódios 
repetitivos de movimentos estereotipados, 
involuntários e recorrentes dos membros inferiores 
(pododáctilos, joelhos, quadril) que duram, em 
média, 0,5 a 10 s e ocorrem na primeira metade da 
noite. Em 80 a 85% dos casos podem estar 
associados à síndrome das pernas inquietas, 
podendo ainda acontecer de maneira concomitante 
em pacientes portadores de outros tipos de 
transtornos do sono. 
• O diagnóstico definitivo é realizado pela 
polissonografia (PSG), com registro da atividade do 
músculo tibial anterior, sendo que a frequência 
desses movimentos gira em torno de 15 
movimentos por hora, na maioria dos adultos. E em 
relação ao tratamento, quando necessário, deve-se 
realizar o mesmo utilizado para síndrome das 
pernas inquietas. 
Transtorno comportamental do sono REM 
• Geralmente, ocorre em homens acima de 60 anos, 
podendo manifestar-se também em mulheres e 
indivíduos mais jovens, em uma relação de nove 
homens para uma mulher. 
• O transtorno comportamental do sono REM (TCSR) 
é uma parassonia caracterizada pela perda da 
atonia muscular normal durante o sono REM, com 
aumento do tônus mentoniano e da atividade 
motora muscular dos membros inferiores, havendo 
atividade motora proeminente durante o sonho. 
Tais pacientes parecem “agir fora de seus sonhos”. 
• Quando há pesadelos durante esse processo, 
estes geralmente são de conteúdo relacionado com 
pessoas e animais, exteriorizados por 
comportamentos violentos e algumas vezes com 
agressividade feitos contra o próprio paciente ou 
contra o seu parceiro de cama. 
• No transtorno comportamental do sono REM 
(TCSR), o paciente também pode se levantar e 
caminhar em torno de si mesmo ou da cama; lançar 
as pernas e os braços para fora dela; chutar; socar; 
iniciar uma atividade complexa como comer, 
mesmo estando na fase REM do sono. Muitas 
vezes esse paciente tem uma vívida lembrança das 
características dos sonhos e de seus 
comportamentos, podendo apresentar esse tipo de 
transtorno do sono todas as noites, ou mais de uma 
vez a cada noite. Na maioria dos casos, muitos 
episódios podem ocorrer de forma leve, nem 
chegando a despertar o paciente e/ou seu 
companheiro de cama. 
• O transtorno comportamental do sono REM 
costuma estar associado a outras condições 
neurodegenerativas, como doença de Parkinson 
(podendo preceder em anos o diagnóstico), com 
uma taxa de prevalência de 15 a 47%. Quando se 
comparam outras condições neurodegenerativas, 
como as demências dos corpos de Lewy, doença 
de Alzheimer e atrofia sistêmica múltipla, esse tipo 
de transtorno pode estar presente em cerca de 72% 
dos casos, quando comparado a esta última 
condição. 
• Em geral, o diagnóstico é feito pela história clínica 
do paciente, apoiado pela polissonografia (PSG), 
cujos achados polissonográficos incluem tônus 
muscular excessivo no queixo e movimentos de 
perna durante o sono RE. 
• Em relação ao tratamento, os objetivos da terapia 
visam diminuir a frequência e a gravidade dos 
comportamentos anormais e os sonhos 
desagradáveis. O clonazepam em baixas doses 
tem sido o medicamento de escolha naqueles 
pacientes sem comprometimento cognitivo 
significativo e sem SAOS, sendo geralmente eficaz 
na dose de 0,25 a 0,5 mg por noite.Em algumas 
situações há necessidade de se 
aplicarem doses acima de 1 mg todas as noites, 
mas esta não é a regra. 
• A melatonina variando na dose de 3 a 12 mg por 
noite pode ser eficaz, quer como terapia isolada ou 
em conjunto com clonazepam, quando a 
melatonina ou o clonazepam sozinhos não são 
efetivos. Outros fármacos também relatados com o 
objetivo de melhorar o TCSR incluem: pramipexol, 
donepezila, levodopa, carbamazepina e clozapina. 
Foi identificado também que a quetiapina pode ser 
um fármaco bastante eficaz para gerenciar essa 
alteração em alguns tipos de pacientes, como os 
pacientes portadores de demência (exceto doença 
dos corpos de Lewi) e que apresentem transtornos 
de comportamento. 
 
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Síndrome da apneia obstrutiva do sono 
• A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) é 
caracterizada por episódios recorrentes de 
obstrução parcial (hipopneia) ou total (apneia) da 
via respiratória superior (VRS) durante o sono. É 
identificada por redução ou ausência de fluxo 
aéreo, apesar da manutenção dos esforços 
respiratórios, geralmente resultando em 
dessaturação da oxiemoglobina e despertares 
noturnos frequentes, com consequente sonolência 
excessiva durante o dia. 
• Essa síndrome tem sido cada vez mais 
reconhecida como um fator de risco independente 
para morbidades cardíacas, metabólicas, 
neurológicas e peroperatórias. 
• Clinicamente, é diagnosticada pela presença de 
episódios de sono não intencionais durante a 
vigília, sonolência diurna excessiva (SDE), sono 
não reparador, fadiga ou insônia; acordar com 
pausas respiratórias, engasgos ou asfixia; e na 
maioria dos casos, há ainda o relato do cônjuge 
sobre a existência de roncos altos e/ou 
pausas respiratórias durante o sono, associado à 
presença de pelo menos 5 eventos respiratórios 
obstrutivos (apneias, hipopneias e despertares 
associados ao esforço respiratório – RERA) por 
hora de sono. 
• A existência de 15 ou mais eventos respiratórios 
obstrutivos por hora, na ausência de sintomas 
relacionados com o sono, também é suficiente para 
o diagnóstico da SAOS devido a maior associação 
da gravidade da obstrução com aumento do risco 
de doença cardiovascular. E em relação a sua 
prevalência, é relativamente elevada em homens, 
obesos e em idosos. 
• O parâmetro adotado em pesquisas para o 
diagnóstico da SAOS é a polissonografia (PSG), 
em que se percebe um decréscimo superior a 50% 
na amplitude da respiração durante um período 
superior a 10 s. E sua gravidade é classificada 
conforme o índice de apneia e hipopneia (IAH) por 
hora de sono. 
• Os principais fatores de risco associados à SAOS 
são idade acima de 50 anos, sexo masculino, IMC 
aumentado, circunferência do pescoço maior que 
40 cm e alterações craniofaciais como a hipoplasia 
maxilo-crâniomandibular, que também devem ser 
avaliadas. A inflamação das vias respiratórias 
resultante do uso crônico de nicotina, ocasionada 
pelo tabagismo, a ingestão de bebida alcoólica, a 
doença do refluxo gastresofágico (DRGE) e o 
hipotireoidismo são considerados fatores de 
agravamento para esse tipo de distúrbio. 
 
 
• O diagnóstico é feito por meio da história clínica, 
com relato de sintomas como: despertar com a 
boca aberta ou dor de garganta, despertar com 
sensação de sufocamento, episódios de parada 
respiratória durante o sono alternada com roncos 
altos, geralmente relatados pelo cônjuge ou 
companheiro(a) de quarto; mau humor, falta de 
concentração, cefaleia matinal. Outros sintomas = 
como redução da libido, impotência sexual, angina, 
noctúria e hipertensão arterial de difícil controle 
também podem ser relatados. 
• O tratamento de primeira linha da SAOS, em 
qualquer faixa etária, é a administração de pressão 
positiva nas vias respiratórias. Pode ser realizada 
através de CPAP, pressão positiva nas vias 
respiratórias em binível (BPAP), pressão positiva 
automática nas vias respiratórias (APAP) ou a 
servoventilação adaptativa (SA). 
• A melhora dos sintomas é rápida e a diversidade de 
aparelhos e máscaras disponíveis no mercado 
facilita a adaptação do paciente. A dificuldade mais 
comum é a adaptação da máscara em idosos sem 
dentes e sem próteses dentárias, além daqueles 
idosos portadores de demência. 
• Dentre os dispositivos de pressão positiva, o CPAP 
é o dispositivo de primeira escolha pela 
experiência acumulada, menor custo e 
equivalência em comparação aos dispositivos 
binível e APAP. 
• O tratamento da SAOS em idosos se baseia nos 
seguintes pontos (isolados ou combinados): 
→ Aparelhos intraorais (AIO): projetam a 
mandíbula para frente ou evitam a queda da língua. 
Em alguns casos são tão eficazes quanto o CPAP. 
A grande limitação é a necessidade de uma boa 
dentição (não protética) para ancoragem do 
aparelho. Os AIO apresentam melhores resultados 
em pacientes com ronco, SRVRS e SAOS leve e 
moderada 
→ Orientar o paciente a não dormir em decúbito 
dorsal, dando preferência ao decúbito lateral. A 
posição semirreclinada também pode ser benéfica 
→ A perda de peso é sempre indicada nos 
pacientes obesos. 
→ Os sedativos podem agravar a apneia do sono, 
pois aumentam a flacidez muscular do pescoço e 
devem ser evitados 
→ O álcool deve ser evitado, pois piora muito a 
apneia do sono. Por isso deve ser desestimulado 
ou pelo menos reduzido 
→ Cirurgia: não há consenso sobre o seu papel na 
ausência de uma alteração anatômica que possa 
justificar a apneia. E seu uso em idosos ainda não 
é indicado 
→ O paciente deve ser advertido sobre os riscos de 
dirigir ou operar equipamentos perigosos. 
Obs: a síndrome da apneia obstrutiva do sono de causa 
central ocorre na ausência de obstrução de fluxo 
aéreo. É causado pela cessação periódica do estímulo 
respiratório. Pacientes idosos que apresentaram 
eventos isquêmicos envolvendo SNC podem 
experimentar a SAOS central. Uma forma distinta de 
apneia central é a respiração Cheyne Stokes. 
• Outros transtornos do sono no idoso: roncos; 
SDE; distúrbios de sono na demência; alterações 
do rimo circadiano (p. ex. jet lag). 
 
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Marcella Carvalho 2021.2 
2. Compreender a fisiopatologia do transtorno depressivo 
maior unipolar e diferenciar do transtorno bipolar, 
depressão de início tardio (DIT); distimia e dos transtornos 
de ansiedade mais prevalentes nos idosos. 
 
• A depressão refere-se a uma síndrome psiquiátrica 
caracterizada por humor deprimido, perda do 
interesse ou prazer, alterações do funcionamento 
biológico, com repercussões importantes na vida 
do indivíduo. 
• A doença depressiva abrange os sentimentos, o 
pensamento, o funcionamento corporal, o 
comportamento, a capacidade para lidar com as 
decisões e pressões do dia a dia. Compromete a 
performance do indivíduo e afeta sua qualidade de 
vida. Envolve o ser humano em todas as suas 
dimensões: psicológica, biológica e social. Tem 
importantes repercussões familiares e econômicas. 
• Além disso, associa-se ao aumento da 
morbimortalidade por doença coronariana, 
neoplasias, infecções, desnutrição, suicídio, 
quedas, imobilidade e perda da independência 
funcional. É ainda uma importante barreira à 
reabilitação. 
• Os transtornos depressivos unipolares estão entre 
as 3 principais causas de anos de vida ajustados 
para incapacidade (AVAI), independentemente do 
sexo e para todas as idades. Porém, quando 
apenas o componente incapacidade da carga é 
avaliado, a depressão passa a ser a causa mais 
importante de anos de vida (vividos) com 
incapacidade (AVI), independentemente da idade e 
do sexo. Segundo os conceitos da Organização 
Mundial da Saúde (WHO, 2008) de anos de vida 
vividos com incapacidade (AVI) e de anos de vida 
ajustados por incapacidade (AVAI), que 
quantificam o potencial que uma determinada 
doença tem de retirar dias de gozo de saúde e de 
perda de dias de vida por morte prematura, 
respectivamente, os transtornos depressivos 
unipolares encontram-se entre as dez principais 
causas, independente do sexo e da situação 
econômicado país. 
• Os transtornos depressivos apresentam 
significativa prevalência entre indivíduos idosos e 
comunidade, variando entre 4,8 e 14,6%. Quando 
os estudos de prevalência se referem a idosos 
hospitalizados ou institucionalizados, os resultados 
são ainda maiores, alcançando 22%. 
• Ao contrário do diagnóstico estabelecido de 
depressão, os sintomas depressivos aumentam de 
prevalência a depender do estrato da população 
idosa, sendo de 17,1% para os maiores de 75 anos, 
20 a 25% para os maiores de 85 anos e 30 a 50% 
para os maiores de 90 anos. 
• Os distúrbios do humor são classificados em: 
Unipolares > compreende a depressão maior e a 
distimia 
Bipolares > presença de, pelo menos, um episódio 
hipomaníaco ou maníaco, associado ou não a 
episódios depressivos 
 
Obs: as distimias são uma forma de depressão crônica, 
não-episódica, de sintomatologia menos intensa do que as 
chamadas depressões maiores. O padrão básico desses 
pacientes é um baixo grau de sintomas, os quais aparecem 
insidiosamente, na maioria dos casos antes dos 25 anos. 
 
• As depressões apresentam etiologia multifatorial: 
fatores genéticos biológicos, epigenéticos e 
ambientais em proporções variáveis. 
• Os principais fatores de risco peculiares à 
depressão do idoso são: 
- Sexo: o risco é maior em mulheres 
- Psicossociais: eventos vitais; rsuporte social 
- Doenças clínicas: cardiovasculares; infecções; 
endocrinopatias; neoplasias; estados carenciais; 
doença de Parkinson, AVC, demências; 
colagenoses, osteoatrose; distúrbios metabólicos e 
hidroeletrolíticos. 
- Medicamentos 
- Idade não constitui fator de risco isoladamente) 
- Fatores socioeconômicos 
- Institucionalização 
• A depressão de início tardio que começa após os 
60 a 65 anos de idade se relaciona a fatores 
estressores que podem desencadear e/ou manter 
o quadro depressivo. Lesões vasculares cerebrais 
são particularmente citadas como fatores de risco 
(e pior prognóstico) nessa população. 
• Em relação à depressão de início precoce, a 
depressão geriátrica (de início tardio) apresenta 
menos correlação familiar, maior prevalência de 
demência, piora no desempenho dos testes 
neuropsicológicos e dano auditivo neurossensorial. 
Estudos de neuroimagem demonstraram 
alterações de estrutura e função cerebral na 
depressão de início tardio, com padrões de 
alterações intermediários entre indivíduos normais 
e demenciados. 
 
 
 
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Marcella Carvalho 2021.2 
• Em relação aos fatores genéticos, a possibilidade 
de ocorrência de depressão entre familiares de 
primeiro grau de deprimidos é três vezes maior do 
que de não deprimidos. Em gêmeos, a correlação 
chega a 40%. 
• Em relação à fisiopatologia, existem dados 
sugestivos de que as alterações do sistema de 
neurotransmissores podem ocorrer como 
consequência de mudanças no número, assim 
como sensibilidade dos neurorreceptores pré e 
pós-sinápticos no SNC, sem que haja, 
obrigatoriamente, uma alteração na quantidade do 
próprio neurotransmissor. 
• As hipóteses baseadas na deficiência de 
neurotransmissores têm sido, pois, substituídas por 
hipóteses mais focadas nos neurorreceptores. As 
hipóteses atuais orbitam em torno dos 
neurorreceptores, os quais, em vez de estruturas 
rígidas, apresentam neuroplasticidade, adaptando-
se e respondendo às alterações dos 
neurotransmissores. 
• Teoria da supra regulação pós-sináptica (up- 
regulation): hipótese de dessensibilização dos 
receptores. Alterações nos NT como consequência 
de mudanças no número, assim como na 
sensibilidade dos neurorreceptores pré e pós-
sinápticos no SNC, sem que haja obrigatoriamente 
uma alteração na quantidade de NT. Receptores 
não seriam estruturas rígidas, mas dotadas de 
neuroplasticidade, se adaptando e respondendo as 
alterações nos NT. 
• Hipótese das monoaminas: deficiência de aminas 
biogênicas (NE e 5HT e DA) como causa. 
Resistência para sua aceitação já que todos os 
medicamentos antidepressivos aumentam de 
imediato as monoaminas na fenda sináptica, mas 
seu efeito clínico só é observado semanas depois. 
Regiões relacionadas com o humor (córtex pré-
frontal, hipotálamo, áreas límbicas) apresentam 
alteração no sistema monoaminérgico 
principalmente de serotonina, noradrenalina e 
dopamina. 
• Hipótese monoaminérgica: redução da 
neurotransmissão, com consequente up-regulation 
dos receptores pós-sinápticos. 
• Modelo neuroanatômico: Estruturas envolvidas, 
baseada nas suas funções de regulação, 
expressão e reconhecimento de emoções 
específicas: córtex pré-frontal, hipocampo, 
amígdala, giro do cíngulo e gânglios da base. 
• Obs: Os problemas cognitivos como disfunção 
executiva e associação com outras desordens 
clínicas e neuropsiquiátricas são comuns entre 
idosos com depressão. O curso clínico é 
tipicamente desfavorável com episódios mais 
frequentes por tempo de vida, acarretando maior 
grau de comprometimento funcional. 
• Os subtipos de depressão mais frequentes em 
idosos são: 
- Depressão vascular: caracterizada por redução 
do interesse, retardo psicomotor, prejuízo na 
percepção e pouca agitação ou sentimento de 
culpa, além de uma possível piora na incapacidade. 
Dentre os sintomas cognitivos mais presentes 
estão o déficit de fluência verbal e a anomia. Deve 
ser suspeitada quando o primeiro episódio ocorre 
em idade mais avançada (mais de 85 anos) e não 
tem relação com história de depressão na família. 
- Síndrome depressão: disfunção executiva, 
causada por uma proeminente disfunção 
frontoestriatal e caracterizada por retardo 
psicomotor, redução de interesse, dano nas 
atividades instrumentais da vida diária (AIVD), 
insight limitado e sinais vegetativos. Essa síndrome 
apresenta resposta pobre, lenta e instável aos 
antidepressivos e requer um cuidadoso plano de 
acompanhamento. 
- Depressão psicótica: mais frequentes em idosos 
que nos adultos jovens, associa-se a alucinações 
e/ou delírios (culpa, hipocondria, niilismo, 
persecutório e de ciúmes, apodrecimento ou 
ausência de órgãos internos), com maior risco de 
comportamento de autolesão. Alucinações 
auditivas e, menos frequentemente, visuais podem 
estar presentes. 
- Depressão melancólica: caracterizada por 
incapacidade de reagir a estímulos positivos, piora 
do humor pela manhã, sentimento de culpa 
excessivo, despertar precoce, marcante retardo ou 
agitação psicomotora, perda de apetite ou peso. 
• Todos os sintomas presentes na depressão em 
adultos jovens são encontrados em idosos. De 
modo geral, a depressão em idosos apresenta 
menos humor depressivo e mais anedonia, mais 
sintomas somáticos do que “psicológicos”, maior 
frequência de associação com doença física e/ou 
cerebral e presença maior de déficit cognitivo e 
disfunção executiva. 
• A depressão apresenta sintomas psíquicos e 
somáticos. Pode-se citar: tristeza patogênica ou 
anestesia dos sentimentos; anedonia (redução ou 
perda da capacidade de sentir prazer frente 
àquelas situações que antes proporcionavam 
satisfação, bem-estar ou alegria); ansiedade, 
irritabilidade, mal humor e medo; lentificação do 
pensamento; atenção pode estar comprometida, 
tornando difíceis a leitura e a conversação; 
distorção da realidade, presente em casos mais 
graves, em que a pessoa pode distorcer 
negativamente a realidade; choro imotivado ou não 
ser mais “capaz” de chorar; lentificação ou redução 
do rendimento; distúrbios do sono; redução de 
energia; alterações de apetite, podendo estar 
reduzido, provocando emagrecimento, ou o 
contrário, pode estar aumentado, provocando 
aumento de peso; perda do interesse sexual. 
• Frequentemente, a queixa é de ansiedade. O 
deprimido focaliza sua atenção em sintomas 
corporais e apresenta mais queixas físicas. As 
queixas relativas à memória são mais frequentes. 
Ocorre também mais anorexia e perda de peso. 
Fazem parte dos transtornos de ansiedade: agorafobia, 
pânico, fobias, transtorno de ansiedade generalizada. 
O TAG caracteriza-se por uma preocupação excessiva, 
irreal e generalizada acerca de diversoseventos ou 
atividades, ocorrendo na maioria dos dias por ao menos 6 
meses. 
 
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Marcella Carvalho 2021.2 
 
 
• O diagnóstico da depressão é essencialmente 
clínico, devendo ser dada ênfase à história clínica 
atual e pregressa, incluindo a história psiquiátrica 
do próprio paciente e de seus familiares e ideação 
suicida; uso de medicamentos; funcionalidade; 
avaliação psicológica (eventos estressores), 
cognitiva e social, incluindo inserções laborativas, 
de lazer, suporte social/familiar, rede de 
relacionamentos e estrutura econômica. 
• Uma vez estabelecido o quadro sindrômico, com 
base nos critérios diagnósticos dos organismos 
internacionais de referência, deve-se investigar a 
presença de doenças clínicas que possam estar 
colaborando para o quadro, com seus exames 
específicos. O eletrocardiograma deve ser 
realizado nos pacientes com indicação de uso de 
antidepressivo tricíclico. Quando houver déficit 
cognitivo associado ou suspeita de depressão 
vascular, está indicada a realização de ressonância 
magnética de encéfalo. 
• Para o diagnóstico do episódio depressivo maior e 
da distimia, utilizamos os critérios da Classificação 
Internacional de Doenças (CID-10) e o Manual de 
Diagnóstico e Estatística de Doença Mental (DSM). 
Como instrumento auxiliar, pode-se lançar mão da 
escala de depressão geriátrica (GDS). 
CID-10: 
F32 Episódios depressivos 
• Nos episódios típicos de cada um dos três graus de 
depressão: leve, moderado ou grave, o paciente 
apresenta um rebaixamento do humor, redução da 
energia e diminuição da atividade. Existe alteração 
da capacidade de experimentar o prazer, perda de 
interesse, diminuição da capacidade de 
concentração, associadas em geral à fadiga 
importante, mesmo após um esforço mínimo. 
Observam-se em geral problemas do sono e 
diminuição do apetite. Existe quase sempre uma 
diminuição da autoestima e da autoconfiança e 
frequentemente ideias de culpabilidade e ou de 
indignidade, mesmo nas formas leves. 
• O humor depressivo varia pouco de dia para dia ou 
segundo as circunstâncias e pode se acompanhar 
de sintomas ditos “somáticos”, por exemplo perda 
de interesse ou prazer, despertar matinal precoce, 
várias horas antes da hora habitual de despertar, 
agravamento matinal da depressão, lentidão 
psicomotora importante, agitação, perda de apetite, 
perda de peso e perda da libido. O número e a 
gravidade dos sintomas permitem determinar três 
graus de um episódio depressivo: leve, moderado 
e grave. 
F32.0 Episódio depressivo leve 
• Geralmente estão presentes ao menos dois ou três 
dos sintomas citados anteriormente. O paciente 
usualmente sofre com a presença destes sintomas, 
mas provavelmente será capaz de desempenhar a 
maior parte das atividades. 
F32.1 Episódio depressivo moderado 
• Geralmente estão presentes quatro ou mais dos 
sintomas citados anteriormente e o paciente 
aparentemente tem muita dificuldade para 
continuar a desempenhar as atividades de rotina. 
F32.2 Episódio depressivo grave sem sintomas 
psicóticos 
• Episódio depressivo onde vários dos sintomas são 
marcantes e angustiantes, tipicamente a perda da 
autoestima e ideias de desvalia ou culpa. As ideias 
e os atos suicidas são comuns e observa-se em 
geral uma série de sintomas “somáticos”. 
F32.3 Episódio depressivo grave com sintomas 
psicóticos 
• Episódio depressivo correspondente a descrição 
de um episódio depressivo grave (F32.2) mas 
acompanhado de alucinações, ideias delirantes, de 
uma lentidão psicomotora ou de estupor de uma 
gravidade tal que todas as atividades sociais 
normais se tornam impossíveis; pode existir o risco 
de morrer por suicídio, de desidratação ou de 
desnutrição. As alucinações e os delírios podem 
não corresponder ao caráter dominante do 
distúrbio afetivo. 
 
DSM V: 
• Episódio depressivo maior: 5 ou + dos sintomas, 
por pelo menos 2 semanas e que apresentem 
mudanças no funcionamento diário prévio do 
indivíduo, sendo pelo menos 1 dos sintomas humor 
deprimido ou perda de interesse, prazer. 
 
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• Depressão menor: 2-4 sintomas por 2 ou + 
semanas incluindo estado deprimido ou anedonia. 
• Distimia: 3 ou 4 sintomas, incluindo estado 
deprimido durante 2 anos no mínimo. 
• Pelo DSM-V há a presença de critérios maiores e 
menores: 
CRITÉRIOS MAIORES: 
- Humor deprimido quase todos os dias (sente-se 
triste ou vazio) ou observação feita por terceiros 
(chora muito). É uma tristeza patológica, 
desagradável e difícil de expressar. Alguns casos 
apresentam “anestesia” dos sentimentos, 
sensação de indiferença. Também é comum 
ansiedade, irritabilidade e medo. Alguns choram 
fácil outros não conseguem mais chorar. 
- Acentuada diminuição do prazer ou interesse eu 
quase ou todas as atividades, na maior parte do dia 
e que antes eram prazerosos (anedonia). Torna-se 
isolado, não realiza AVDs. 
CRITÉRIOS MENORES: 
- Perda ou ganho de peso acentuado sem estar em 
dieta (mais de 5% do peso do corpo em um mês) 
ou aumento ou diminuição do apetite. 
- Insônia ou hipersonia. 
- Agitação ou retardo psicomotor quase todos os 
dias. 
- Fadiga ou perda de energia quase todos os dias. 
- Sentimento de inutilidade ou culpa excessiva ou 
inadequada quase todos os dias. Há distorção da 
realidade. 
- Pessimismo, baixa autoestima, desesperança. 
- Capacidade diminuída de pensar ou concentrar-
se ou indecisão quase todos os dias. Pessoa 
distraída, com dificuldade de leitura e 
comunicação. 
- Pensamentos de morte recorrentes, ideação 
suicida recorrente sem um plano específico, 
tentativa de suicídio ou plano especifico de cometer 
suicídio. 
- Cefaleia, transtornos digestivos, urinários e 
manifestações cardíacas, perda de interesse 
sexual. 
• Os sintomas causam sofrimento clinicamente 
significativos ou prejuízo no funcionamento social, 
ocupacional ou em outras áreas importantes da 
vida. 
GDS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A Escala de depressão geriátrica (Geriatric 
Depression Scale – GDS) é o instrumento mais 
popular para avaliação de sintomas depressivos 
em idosos, tendo sido a única desenvolvida para 
esse grupo etário. Seu entendimento é simples, 
com respostas dicotômicas do tipo sim/não e de 
rápida e fácil aplicação. 
• O GDS pode ser utilizado por qualquer profissional 
da atenção básica, entrevistadores leigos ou 
mesmo ser autoaplicável e a vantagem de não 
incluir sintomas somáticos, reduzindo a 
interferência de sintomas confundidores em uma 
população em que a comorbidade é uma realidade. 
A desvantagem é a limitação do uso na presença 
de déficit cognitivo, especialmente após estágio 
moderado. 
• A versão original do GDS possui 30 itens, porém 
existem versões mais curtas, sendo a principal 
composta por 15 itens selecionados. O escore do 
GDS 30 sugere depressão a partir de 11 pontos e 
do GDS 15, a partir de 05 pontos. Mesmo sem 
avaliar objetivamente a gravidade dos sintomas, 
indica depressão moderada de 11 a 20 e 8 a 9, e 
grave acima de 21 e 10 pontos para o GDS 30 e 
GDS 15, respectivamente. 
 
3. Abordar tratamento farmacológico e não farmacológico no 
transtorno depressivo maior, distimia, transtornos de 
ansiedade. 
 
• O processo de desenvolvimento da depressão no 
idoso pode durar anos, sendo, portanto, mais 
crônico do que agudo. Para o entendimento do 
curso da depressão, é importante que alguns 
conceitos sejam conhecidos: 
✓ Resposta: melhora de 50% dos sintomas inicialmente 
presentes 
✓ Remissão: desaparecimento dos sintomas 
✓ Recuperação: manutenção da remissão dos sintomas 
por pelo menos 6 a 12 meses 
✓ Recaída: piora dos sintomas antes da sua remissão 
completa ou quando já houve remissão, porém ainda 
não a recuperação da doença. Os pacientes que 
apresentam mais recaídas são os que demoram a 
responder, os que têm ansiedade associada, mantêm 
escore depressivo alto no início da fase de 
manutenção e os que cursam com algum evento 
médico ou social desfavorável 
✓ Recorrência: refere-se a um novo episódio de 
depressão, pois acontece após arecuperação da 
doença 
• Após instituição de adequada terapêutica, 1/3 
melhora e permanece bem, 1/3 apresenta recaída 
e 1/3 não melhora, cronifica. Eventos vitais 
negativos que ocorrem no curso do tratamento 
podem desviar o curso da curva de melhora 
sintomatológica. 
• Em linhas gerais, existem dois grupos de 
tratamento: os biológicos (farmacoterpia, 
eletroconvulsoterapia – ECT, estimulação 
magnética transcraniana e fototerapia) e os não 
biológicos (psicoterapia). 
• O tratamento da depressão visa à eliminação dos 
sintomas, à prevenção de recorrências ou 
recaídas, prevenção da piora de outras patologias 
presentes e de mortalidade por suicídio ou por 
outras causas associadas, à melhora cognitiva e 
 
11 
 
Marcella Carvalho 2021.2 
funcional e ao apoio para que os pacientes possam 
lidar com suas dificuldades. 
• A associação entre as opções farmacológicas e 
não farmacológicas eleva o potencial de resposta 
do paciente. 
 
Farmacoterapia 
• Todos os antidepressivos disponíveis apresentam 
eficácia terapêutica quando comparados a placebo. 
Portanto, a escolha do fármaco para o tratamento 
deve estar baseada no perfil dos efeitos colaterais 
na interação com outras substâncias. 
Concomitantemente, avalia-se a qualidade dos 
sintomas e a presença de comorbidades. 
• O início da terapêutica deve seguir o axioma do 
começar com doses baixas e aumenta-las aos 
poucos, porém alcançando a dose terapêutica, 
uma vez que a utilização de subdoses é o principal 
fator de inadequação da resposta aos 
antidepressivos. 
• Para todos os antidepressivos existe uma fase de 
latência de 4 a 8 semanas para o início da ação 
terapêutica, apesar de os efeitos colaterais 
poderem surgir precocemente, o que muitas vezes 
provoca abandono do tratamento nos pacientes 
que não estão esclarecidos sobre essa 
possibilidade. O tratamento é de longa duração e 
pode ser necessário por toda a vida. 
• Para que a escolha do antidepressivo seja 
adequada, deve-se observar três fatores: sintomas 
clínicos associados à redução da disponibilidade 
de cada um dos neurotransmissores, perfil de 
inibição destes pelos antidepressivos e mecanismo 
de desenvolvimentos dos efeitos colaterais. 
• Os antidepressivos são divididos em classes, 
segundo seus respectivos mecanismos de ação. 
 
Antidepressivos Tricíclicos 
• Os efeitos terapêuticos ocorrem devido ao bloqueio 
da bomba de recaptação da serotonina, 
norepinefrina e dopamina (em menor grau). O 
potencial de bloqueio para cada neurotransmissor 
varia para cada fármaco da classe dos ADT. 
• Apesar da eficácia comprovada no tratamento da 
depressão de início tardio, seus inúmeros efeitos 
colaterais, interações medicamentosas e sua difícil 
titulação limitam seu uso da população idosa. 
• Efeitos secundários dos ADT incluem antagonismo 
aos receptores colinérgicos muscarínicos 
(alteração cognitiva, turvamento visual, boca seca, 
constipação intestinal e retenção urinária), de 
histamina H1 (sonolência e ganho ponderal) e alfa1 
e alfa2 adrenérgicos (tontura e hipotensão), 
responsáveis pela maioria dos efeitos colaterais 
associados a estes fármacos. Os ADT bloqueiam 
os canais de sódio no coração e no cérebro, 
podendo causar arritmias, parada cardíaca e, em 
superdosagem, convulsões. 
• São exemplos de ADT disponíveis no Brasil: 
amitriptilina, clomipramina, imipramina, 
maproptilina e nortriptilina). Em idosos, o 
antidepressivo tricíclico mais indicado é a 
nortriptilina, por apresentar o melhor perfil de 
efeitos colaterais. Os demais devem ser evitados. 
 
Inibidores seletivos de recaptação de serotonina 
• Estão disponíveis no Brasil as seguintes 
substâncias: citalopran, escitalopram, fluoxetina, 
fluvoxamina, paroxetina e sertralina. Atualmente, é 
a classe de fármacos mais utilizada para o 
tratamento da depressão em idosos, devido à 
menor possibilidade de efeitos colaterais. 
• Esses, quando surgem, estão relacionados com o 
efeito da serotonina em outros locais que não as 
vias relacionadas com o processo de 
desenvolvimeno da depressão, na qual estão 
agindo terapeuticamente. São menos 
ameaçadores, mesmo na superdosagem, e na 
maioria das vezes desaparecem com a 
continuação do uso. 
• Dentre os três mecanismos terapêuticos de ação 
dos ADT, apenas o potente bloqueio da recaptação 
da serotonina está presente nos inibidores 
seletivos de recaptação de serotonina (ISRS), o 
que o torna seletivo, pois os demais 
neurotransmissores são muito pouco ou nada 
bloqueados. De modo similar, nenhum dos três 
mecanismos responsáveis pelos principais efeitos 
colaterais dos ADT está presente. 
• É importante reconhecer que diferentes vias 
medeiam ações terapêuticas distintas, 
assim como os efeitos colaterais dos ISRS 
envolvem subtipos específicos de receptores de 
serotonina (5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3 e 5-HT4) e 
inibições enzimáticas. Alguns deles (fluoxetina, 
fluvoxamina e paroxetina) utilizam como via 
metabólica o citocromo P-450, ocorrendo em 
diferentes graus inibição dos citocromos 1A2, 3A4 
e 2D6, o que torna ainda mais necessário o cuidado 
com as possíveis interações medicamentosas no 
idoso. 
• A fluoxetina deve ser evitada em idosos, pois tem 
meia-vida longa (15 dias) e inibe ação de enzimas 
hepáticas, resultando em elevação sérica de vários 
medicamentos, além de estar associada à 
hiponatremia e à síndrome de secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético, que podem 
ocorrer até 120 dias após o início do uso em idosos. 
Pode elevar significativamente a dose sérica de 
diversas medicações como antipsicóticos, 
anticonvulsivante, antiarrítmicos, digoxina etc. 
• A paroxetina não possui metabólitos ativos e tem 
meia-vida curta. Apresenta também importante 
inibição nas enzimas hepáticas. Segundo o critério 
de Beers (2015), a paroxetina deve ser evitada em 
idosos com nível de evidência alto, devido a maior 
potencial de efeitos adversos como efeitos 
anticolinérgicos, sedativos e hipotensão ortostática. 
• A sertralina apresenta meia-vida curta, alta 
seletividade pela serotonina e baixo potencial de 
inibição de enzimas hepáticas. 
• O citalopram é o mais seletivo para a recaptação 
de serotonina. Praticamente não inibe enzimas 
hepáticas. Por suas características tem sido 
utilizado em pacientes com depressão associada a 
doenças físicas e/ou cerebrais, como nos sintomas 
ansiosos e depressivos nas doenças do tipo 
 
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Marcella Carvalho 2021.2 
Alzheimer. A forma racêmica do citalopram é o 
escitalopram. 
• A fluvoxamina demonstrou boa eficácia em estudos 
comparativos com outros antidepressivos em 
idosos. Possui efeito inibidor nas enzimas 
hepáticas, o que eleva o risco de interações 
medicamentosas. Sua ação em receptores sigma-
1 pode ter um efeito maior em relação a 
neuroproteção, ainda sem evidência clínica. 
• Além da fluoxetina, também paroxetina, sertralina, 
fluvoxamina e citalopram, usados cronicamente, 
podem desenvolver hiponatremia. Este distúrbio é 
mais prevalente em idosos, pacientes com baixo 
peso corporal e em mulheres, ocorrendo 
principalmente nas primeiras semanas de 
tratamento e no verão. O uso de diuréticos contribui 
para o desenvolvimento da hiponatremia. Para sua 
prevenção, o sódio sérico deve ser dosado antes 
do início do tratamento e 2 semanas após. Os 
antidepressivos tricíclicos são uma opção para 
estes pacientes. 
• O uso conjunto com anti-inflamatórios não 
esteroides pode aumentar o risco de hemorragia 
digestiva. As doses diárias dos ISRS variam de um 
fármaco para outro; todos, porém, apresentam 
latência para o início da ação. Por vezes os ISRS 
podem apresentar uma resposta apática, que 
significa a melhora do humor, mas com 
a permanência de sintomas residuais como 
anedonia, redução da motivação, interesse, 
energia, concentração, libido e alentecimento 
cognitivo; sintomas esses relacionados com a 
norepinefrina que não é bloqueada pelos ISRS. 
Inibidores seletivos de recaptação de 
norepinefrina 
• Os inibidores seletivos de recaptação de 
norepinefrina(ISRN), além de melhorarem o 
humor, também agem sobre a apatia, fadiga e 
alentecimento psicomotor, melhorando o 
funcionamento social. Esta não é uma terapêutica 
de primeira escolha para a depressão, porém pode 
ser utilizada quando outros antidepressivos já 
foram tentados sem sucesso e nos casos mais 
graves. A substância padrão dessa classe é a 
reboxetina. 
Inibidores seletivos de recaptação de serotonina 
e norepinefrina 
• A duloxetina, a milnaciprana, a venlafaxina e a 
desvenlafaxina são os representantes dessa 
classe, que se caracteriza pela existência, em uma 
mesma molécula, de seletividade para a serotonina 
e norepinefrina, com ação pouco expressiva na 
recaptação da dopamina e sem os bloqueios de 
receptores responsáveis pelos efeitos colaterais 
dos ADT. 
• A duloxetina apresenta um início de ação mais 
lento no idoso, é bem tolerada por esses e tem 
ação diferencial no controle dos sintomas 
somáticos da depressão. Seus principais efeitos 
colaterais são náuseas, boca seca, fadiga, insônia 
e obstipação. 
• A milnaciprana inibe de maneira similar a 
serotonina e a norepinefrina e não apresenta 
qualquer efeito sobre a dopamina. Também não 
interfere nos receptores colinérgicos, adrenérgicos 
e histaminérgicos. Possui a vantagem de ter baixa 
ligação proteica e de a eliminação ser hepática e 
renal, porém, a dose recomendada deve ser 
dividida em 2 tomadas diárias. 
• Para a venlafaxina, a inibição da recaptação da 
serotonina é a mais potente, presente mesmo nas 
doses baixas, enquanto a da norepinefrina só 
acontece em doses mais altas e a da dopamina só 
está presente em doses elevadas. Na sua dose 
inicial habitual (75 mg/dia) age apenas como 
bloqueador seletivo de recaptação da serotonina, 
necessitando de aumento da dose para obtenção 
do efeito dual (150 mg/dia). Porém, as dosagens 
maiores aumentam a possibilidade de hipertensão 
arterial e efeitos anticolinérgicos. 
• A desvenlafaxina é composta pelo principal 
metabólito ativo da venlafaxina. A dose inicial (50 
mg/dia) já é considerada terapêutica, e seu 
aumento está associado ao surgimento de efeitos 
colaterais como hipertensão e hipercolesterolemia. 
A descontinuação deve ser gradual. 
Inibidores seletivos da recaptação de 
norepinefrina e dopamina 
• A bupropiona é o protótipo dos inibidores seletivos 
de recaptação de norepinefrina e dopamina 
(IRND), no entanto, ela age como profármaco, 
sendo seu metabólito ativo o verdadeiro 
responsável pelas ações terapêuticas. É útil nos 
pacientes que não toleram os efeitos 
serotoninérgicos ou não respondem ao 
aumento da dose dos ISRS e nos portadores de 
doença de Parkinson. Apresenta a vantagem de 
não interferir no desempenho sexual. No entanto, 
existe risco de hipertensão arterial diastólica em 
idosos. 
 
Inibidores da monoamina oxidase 
• Apesar de satisfatória ação terapêutica, os 
inibidores da monoamina oxidase (IMAO) não são 
medicamentos de primeira linha para o tratamento 
da depressão, especialmente no idoso, devido aos 
seus efeitos colaterais, especialmente a 
possibilidade de hipertensão arterial grave. 
• A síndrome serotoninérgica é uma condição 
causada pelo aumento da estimulação de 
receptores serotoninérgicos centrais e periféricos. 
Resulta de interações farmacológicas de 
medicamentos que aumentam os 
neurotransmissores serotoninérgicos. 
• Seus sintomas mais comuns são náuseas, vômitos, 
tremores, diarreia, inquietude, hiper-reflexia, 
mioclonia, rigidez muscular e instabilidade 
autonômica. 
• Ocorrem mais frequentemente com a utilização de 
IMAO, porém podem também ocorrer com o uso de 
outros antidepressivos. O tratamento algumas 
vezes requer cuidados intensivos em virtude do seu 
potencial letal e envolve a descontinuação de todos 
os medicamentos serotoninérgicos. 
 
13 
 
Marcella Carvalho 2021.2 
 
 
Tratamento não-farmacológico 
Biológicos 
• Fitoterapia: O extrato de Hypericumperforatum 
popularmente conhecido como erva-de-são-joão, 
tem efeito superior ao placebo, mas está indicado 
apenas para os casos de depressão leve a 
moderada. Apesar de ser uma medicação 
relativamente segura, a possibilidade de interação 
medicamentosa não deve ser esquecida. 
• Eletroconvulsoterapia (ECT): eficaz e segura, 
mas reservada para casos mais graves, sendo 
considerada padrãoouro. Pode ser a primeira 
escolha se contraindicação ao uso de 
antidepressivos. Principal vantagem é a rapidez da 
resposta. Efeitos colaterais: a curto prazo, 
sonolência, agitação e confusão mental, que 
podem desaparecer em 30m, a médio prazo 
amnésia anterógrada. Para o procedimento deve 
ser compensada a HAS e afastada hipertensão 
intracraniana. Historia recente de AVE (6m) ou IAM 
(3m) são contraindicações relativas. 
• Estimulação magnética transcraniana: A 
estimulação elétrica transcraniana (EMT) uma 
técnica não invasiva que modula a excitabilidade 
cerebral, levando a inibição ou excitação de 
diferentes áreas corticais, melhorando assim os 
sintomas depressivos. Os idosos com depressão 
vascular têm pior resposta, assim como indivíduos 
com redução do volume do lobo frontal. Os efeitos 
colaterais mais comuns são dor e desconforto 
durante a estimulação, além de cefaleia. 
• Fototerapia: O método baseia-se na exposição à 
luz brilhante por curtos períodos durante o dia com 
o objetivo de restabelecer os níveis normais de 
serotonina e melatonina. É especialmente indicada 
para a depressão sazonal, apesar de já ter 
demonstrado efeito em depressões não sazonais e 
outras doenças. Os pacientes que melhor 
respondem são os que apresentam excesso de 
sono e apetite, que têm ingesta compulsiva de 
carboidratos e aumento ponderal. Os principais 
efeitos colaterais são leves e desaparecem com o 
tempo, com a redução da duração da exposição e 
da intensidade: cefaleia, sensação de vista 
cansada, alteração da acuidade visual, náuseas, 
insônia, tontura, fadiga, hipomania, sensação de 
ficar ligado, irritação na pele, precordialgia e 
palpitações. 
 
Não biológicos 
• Psicoterapia: várias são as abordagens 
psicoterapêuticas de intervenção na depressão; 
todas funcionam como auxílio terapêutico, 
ajudando o indivíduo a desenvolver recursos 
internos para lidar com suas disfunções. 
A terapia cognitivo-comportamental (TCC) tem 
como foco de ação as distorções de pensamento 
do paciente e os comportamentos disfuncionais. O 
principal objetivo é detectar e ajudar a modificar as 
reações condicionadas (pensamentos 
automáticos), melhorando assim as atitudes que 
restringem as atividades sociais e profissionais. É 
uma terapia de curta duração e baseada no aqui e 
agora. A terapia interpessoal, por outro lado, enfoca 
a maneira como uma perda afeta o paciente. 
A base da psicoterapia dinâmica é ajudar o 
paciente a compreender as estruturas e padrões 
inconscientes que podem estar criando sintomas e 
dificuldades de relacionamento. 
 
• ↪Fisiopatologia 
• Na pessoa ansiosa, a resposta ao medo é 
exacerbada. Devido a isso, a amígdala, 
responsável pelo sistema límbico e emoções, que 
possui conexões com o hipocampo relacionado a 
memória, as quais fazem com que memórias 
passadas possam desencadear com mais 
facilidade as crises de ansiedade. Ademais, a 
amígdala possui conexões com o tronco cerebral, 
sendo que durante as crises ocorre uma 
hiperestimulação dos neurônios noradrenérgicos 
no tronco. Isso gera a taquicardia, suor e tremor. 
Devido a ligação do tronco cerebral e amígdala, 
agem medicamentos como agonistas alfa-2 
(cloridina, B-bloqueador-propanolol). Assim, a 
amígdala, que deveria ser inibida pelos neurônios 
neurotominérgicos, não é, devido a sua 
hiperestimulação. Por isso, o tratamento com ISRS 
traz melhora, já que o aumento da serotonina 
aumenta a ação de neurônios serotominérgicos, 
que conseguem inibir a amigdala. 
• Fazem parte dos transtornos de ansiedade: 
agorafobia, pânico, fobias, transtorno de ansiedade 
generalizada (TAG), entre outros. 
• ↪Transtorno de ansiedade generalizada: 
• O DSMV define os critériosdiagnósticos para o 
TAG, não o diferenciando entre adultos jovens e 
idosos. O TAG é caracterizado por uma 
preocupação excessiva, irreal e generalizada 
acerca de diversos eventos ou atividades, 
ocorrendo na maioria dos dias por ao menos 6 
meses. A ansiedade no idoso pode estar presente 
como transtorno primário, porém é mais 
frequentemente associada a outras doenças 
(neurológicas, cardiovasculares, respiratórias, 
endócrinas, gastrintestinais, imunológicas) e ao 
uso ou abstinência de medicamentos. Porém, a 
depressão e a demência são as comorbidades 
mais frequentes em idosos. Sua prevalência é de 
4% nos idosos da comunidade se associada a outro 
transtorno psiquiátrico e de 1% como patologia 
isolada. 
• A associação de depressão e ansiedade produz 
demora na resposta terapêutica e piora o 
prognóstico, com maior probabilidade de ideação 
suicida em pacientes geriátricos. Os pacientes com 
síndrome demencial podem apresentar elevado 
grau de ansiedade, principalmente os portadores 
de demência vascular. Em geral, a ansiedade se 
manifesta sob a forma de agitação física ou 
descontrole verbal, além de prejuízo nas funções 
executivas. 
• ↪ Tratamento 
• As classes de medicamentos mais comumente 
usadas no tratamento do TAG são: 
 
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Marcella Carvalho 2021.2 
antidepressivos, benzodiazepínicos e buspirona. 
Os antidepressivos representam a primeira escolha 
para o tratamento da maioria dos transtornos e 
sintomas de ansiedade no idoso, principalmente os 
ISRS e IRSN, em virtude da eficácia, perfil 
terapêutico e alta frequência de associação da 
ansiedade com depressão, quando o mesmo 
medicamento trata ambas as condições. Estão 
indicados tanto no tratamento do transtorno da 
ansiedade isolado ou associado à depressão 
maior. Quando associada à depressão, o 
antidepressivo deve também ter ação ansiolítica 
• Entre os antidepressivos, destacam-se o 
citalopram, o escitalopram e a paroxetina; a 
trazodona; a duloxetina e a venlafaxina, devendo-
se, entretanto, observar seus efeitos colaterais e 
interações medicamentosas. Outros 
antidepressivos que podem ser utilizados são a 
mirtazapina, a bupropiona e a nefazodona. No 
início do tratamento, os ISRS podem exacerbar os 
sintomas de ansiedade. Em que pese a grande 
utilização dos benzodiazepínicos em pessoas 
idosas com ansiedade, eles devem ser reservados 
para casos especiais, como a possibilidade de 
associação com antidepressivos para melhoria dos 
sintomas ansiosos no período de latência dos 
antidepressivos. Uma vez introduzidos, devem ser 
retirados a curto prazo, pois embora efetivos, não 
são seguros, podendo induzir quedas, fraturas e 
prejuízo cognitivo. A escolha deve ser baseada no 
perfil farmacológico do medicamento (meia vida 
curta, ausência de metabólito ativo e de 
metabolismo oxidativo no fígado) 
• A buspirona é um agonista parcial dos receptores 
5HT de serotonina. É um ansiolítico não 
benzodiazepínico que, ao contrário deste, não 
causa agitação, distúrbio psicomotor, alteração 
cognitiva ou depressão respiratória, conquanto seja 
eficaz. No entanto, seu desempenho é mais 
limitado que o dos antidepressivos no tratamento 
da ansiedade no idoso. São indicados 
preferencialmente nos casos de depressão ansiosa 
em portadores de doença respiratória obstrutiva 
crônica, apneia do sono ou doença neurológica. 
Seus efeitos colaterais mais comuns são tontura, 
cefaleia e náuseas. Recomenda-se que a troca de 
um benzodiazepínico pela buspirona seja 
processual, devido ao fato de seu efeito se iniciar 
após 2 a 4 semanas de tratamento, perfil esse que 
favorece a descontinuidade do tratamento 
• No tratamento inicial da ansiedade associada à 
demência, o foco são os fatores desencadeantes, 
como alterações ambientais, dor ou transtorno do 
sono. O tratamento farmacológico, quando 
necessário, é realizado com os antipsicóticos 
atípicos, que são eficazes tanto para a ansiedade 
como para os transtornos comportamentais. Outras 
opções são os antidepressivos serotoninérgicos, os 
estabilizantes do humor e finalmente os 
anticolinesterásicos (donepezila, galantamina e 
rivastigmina) e o nmetilaspartato (memantina) 
usados no tratamento específico da demência. 
Quando associado à depressão, a duração do 
tratamento da ansiedade é a mesma desta. 
Pacientes que apresentam TAG de início em idade 
mais jovem e que envelhecem com o transtorno 
devem ser medicados de modo contínuo. Quando 
o início for na senescência, o TAG tem mais chance 
de remissão e o tratamento deve ser continuado 
por ao menos 1 ano após a remissão dos 
sintomas. 
• Problemas psicossociais podem retardar a 
remissão dos sintomas, como problemas entre 
cônjuges ou parentes e insatisfação com a vida. A 
psicoterapia é indicada, não havendo, no entanto, 
superioridade entre as técnicas utilizadas. 
• ↪Transtorno do pânico 
• O transtorno do pânico é descrito como um período 
curto de intenso medo ou desconforto, durante o 
qual aparecem abruptamente sintomas cognitivos e 
somáticos de ansiedade, alcançando um pico em 
10 min. Acomete 4% da população em geral; a 
incidência maior é nas mulheres. É raro ocorrer na 
idade avançada, com prevalência menor que 0,5% 
em pessoas com idade superior a 65 anos. Os 
pacientes idosos com pânico são, em geral, 
doentes crônicos, pois o início dos sintomas 
ocorreu em fases anteriores da vida. Em qualquer 
caso, no idoso, a presença de comorbidade deve 
ser investigada, como depressão, transtorno de 
ansiedade, demência, doença física ou efeito de 
medicamentos. Nesses indivíduos, os sintomas 
são os mesmos dos mais jovens, porém, em menor 
quantidade e gravidade. 
• ↪Tratamento 
• Como é um transtorno tipicamente crônico, seu 
tratamento requer uma abordagem a longo prazo, 
com o objetivo de inibir os ataques, aliviar a 
ansiedade antecipada e a agitação. Os 
antidepressivos correspondem à terapêutica de 
eleição. Entre esses, os ISRS são os mais 
indicados, sendo o citalopram e a sertralina os de 
primeira escolha. A terapia cognitivo 
comportamental parece ser eficaz. apresenta os 
antidepressivos aprovados pela Food and Drug 
Administration (FDA), agência reguladora 
americana, para tratamento de diversos tipos de 
transtornos ansiosos 
• ↪Outros transtornos afetivos: 
• O transtorno bipolar no idoso apresenta menor 
incidência em relação à depressão e aos adultos 
jovens. Os episódios de mania não são comuns nos 
idosos e, em geral, ocorrem apenas após alguns 
episódios depressivos. Os casos de episódio 
maníaco graves devem ser hospitalizados, até que 
a medicação possa controlar os transtornos de 
comportamento. A maioria dos idosos com 
transtorno bipolar apresentou os primeiros 
episódios da doença em idades mais precoces; 
menos de 10% iniciaram os sintomas após os 65 
anos. 
• Alguns fatores podem auxiliar no diagnóstico: longa 
história de doença, maior número de episódios 
depressivos graves, presença de sintomas 
psicóticos e déficit cognitivo. Em instituições 
psicogeriátricas, a depressão bipolar é um 
importante fator determinante de novas 
internações. Assim como em jovens, o lítio é a 
terapêutica de escolha. No entanto, em idosos, há 
alteração na sua distribuição, eliminação e 
 
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Marcella Carvalho 2021.2 
interação com outros fármacos. Os efeitos tóxicos 
do lítio ocorrem em 11 a 23% dos casos. Os 
antidepressivos isoladamente não devem ser 
usados. A característica predominante da 
toxicidade do lítio na pessoa idosa é uma síndrome 
cerebral aguda, com irritabilidade e redução do 
nível de consciência, podendo evoluir para o coma. 
A dose máxima nessa população raramente deve 
exceder 600 mg/dia, e o nível sérico terapêutico 
deve ser de 0,4 a 0,7 mEq/ℓ, com medidas em 
intervalos de 3 a 18 semanas. Adicionalmente, 
devem ser dosados anualmente a creatinina e os 
hormônios tireoidianos. A dose de 150 mg, 2 
vezes/dia, é segura para a maioria dos idosos. 
Estão também indicados para o tratamento da 
depressão bipolar anticonvulsivantes e 
antipsicóticos como a lamotriginae a quetiapina, 
respectivamente e eletroconvulsoterapia. Os 
sintomas agudos da mania geralmente são 
controlados com substâncias antipsicóticas em um 
período de 24 a 72h. 
• Também conhecido como Transtorno Depressivo 
Persistente, é caracterizado pela presença de 
humor deprimido que dura a maior parte do dia e 
está presente quase continuamente. Existem 
sentimentos associados de inadequação, culpa, 
irritabilidade e raiva, afastamento da sociedade, 
perda de interesse, inatividade e falta de 
produtividade. Se refere a um transtorno 
depressivo subafetivo ou subclínico, associado a 
uma cronicidade e pelo menos dois anos, início 
insidioso (muitas vezes com início na infância ou na 
adolescência) com curso persistente ou 
intermitente. O DSM-V classifica Distimia como 
presença de humor deprimido a maior parte do 
tempo por pelo menos 2 anos (ou um ano, para 
crianças e adolescentes). 
• Os sintomas são semelhantes aos da depressão, 
porém em menor quantidade e gravidade, além de 
apresentarem curso mais crônico (mínimo de 2 
anos). Em geral, os idosos distímicos foram adultos 
distímicos que envelheceram com a doença, 
especialmente as mulheres. Quando a instalação 
inicial da distimia está associada a um episódio de 
depressão maior, o diagnóstico correto é 
depressão em remissão parcial, em vez de distimia. 
Os pacientes distímicos apresentam redução no 
desempenho das atividades, afastamento social, 
incapacidade de responder positivamente a elogios 
ou recompensas, baixa autoestima, 
autodepreciação, atitude pessimista em relação ao 
futuro e lamentações a respeito do passado. Os 
dados relacionados com o tratamento 
farmacológico da distimia são conflitantes. A 
psicoterapia pode ser utilizada; no entanto, a 
resposta geralmente só ocorre após um longo 
período de tratamento. Usados ISRS e IMAO 
 
4. Identificar idosos com risco de suicídio 
• Acompanhar pacientes com risco de suicídio é uma 
das situações mais desafiadoras e ansiogênicas 
para os profissionais de saúde. Os médicos 
geriatras e os profissionais da Gerontologia são 
vulneráveis a essas situação, uma vez que a taxa 
de suicídio é maior entre idosos do que entre 
indivíduos mais jovens, especialmente para 
homens. 
• A principal causa de suicídio entre idosos é a 
presença de depressão, em geral associada às 
perdas que foram acumuladas ao longo da vida. O 
exercício religioso da fé e a satisfação com a vida 
são fatores protetores. 
• Em relação ao planejamento suicida, os idosos não 
comunicam a intenção e, eventualmente, quando 
comunicam, são menos ouvidos. A primeira 
tentativa é em geral bem-sucedida, pois, além de 
planejarem mais, utilizam métodos mais letais para 
cometê-los, especialmente os homens. Portanto, 
entre idosos, história de tentativas prévias é 
incomum. 
• Comportamentos como recusa a alimentar-se, não 
adesão ao tratamento e autonegligência são 
considerados comportamentos autodestrutivos 
indiretos e são comuns em institucionalizados ou 
naqueles que consideram o suicídio um pecado. 
Muitas vezes, no entanto, essa atitude pode 
significar uma tentativa do paciente de barganhar o 
controle da situação na qual ele se sente 
desamparado ou desesperançoso, uma vez que 
sentimentos ambivalentes de terminar com a vida 
podem coexistir com o desejo de controlar 
ou testar a família e os profissionais. 
• Apesar do suicídio não ter uma causa definida, o 
conhecimento dos fatores de risco pode ajudar na 
conduta clínica e abordagem do comportamento 
suicida. Os principais fatores de risco são: 
✓ Sexo: na maioria dos países o suicídio é mais 
comum em homens do que em mulheres. 
✓ Idade: o suicídio é mais frequente em idosos e 
adultos jovens. 
✓ Estado civil: o casamento é considerado um 
fator de proteção no sexo masculino para o 
suicídio, portanto, pessoas solteiras, viúvas ou 
divorciadas são mais propensas a cometer 
suicídio. 
✓ Ocupação: segundo a OMS, o índice de 
suicídio é maior em pessoas bem empregas do 
que em pessoas desempregadas. 
✓ Imigração e migração: migrações aumentam o 
risco de suicídio. 
✓ Transtornos mentais: aproximadamente 90% 
dos suicídios ocorrem com algum transtorno 
mental associado. 
✓ Transtorno de humor: os transtornos de humor, 
como depressão e transtorno afetivo bipolar, 
estão fortemente associados com o suicídio, 
principalmente quando não reconhecidos ou 
não tratados. 
✓ Alcoolismo e uso de drogas: o consumo de 
bebidas alcoólicas é frequentemente associado 
ao suicídio, principalmente nas pessoas 
jovens, assim como o uso de drogas. 
✓ Esquizofrenia: a esquizofrenia, assim como 
outros transtornos psicóticos crônicos, 
aumenta de 8 a 14% o risco do paciente 
cometer suicídio. 
 
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✓ Transtornos de personalidade: aumentam 12% 
o risco de suicídio em homens e 20% em 
mulheres. 
✓ Transtornos de ansiedade: o transtorno do 
pânico é o transtorno de ansiedade mais 
relacionado ao suicídio, seguido pelo 
transtorno obsessivo-compulsivo. 
✓ Transtornos alimentares: pacientes com 
transtornos alimentares apresentam um risco 
58% maior de cometer suicídio. 
✓ Doenças clínicas: algumas doenças clínicas 
aumentam o risco de suicídio, como AIDS, 
epilepsia, doença de Huntington, doenças 
neurológicas, lúpus e neoplasias; • ●Tentativas 
prévias: a tentativa prévia de suicídio é o 
principal fator de risco. 
• Em contrapartida, alguns fatores são considerados 
de proteção para o suicídio. São eles: ter uma 
religião, ter filhos em casa, ter habilidades 
cognitivas e sociais e ser casado. 
• Intervenção médica: A avaliação minuciosa e 
cuidadosa do paciente pode evitar omissões 
durante o atendimento e diminuir os riscos de 
suicídio. O médico e os familiares devem ter 
conhecimento sobre os fatores de risco e de 
algumas circunstâncias que sugerem uma intenção 
suicida, como: comunicação prévia de intenção 
suicida, carta de despedida com planejamento 
detalhado, precauções para o ato não ser 
descoberto, ausência de pessoas por perto que 
pudessem socorrer, não procurar ajuda após a 
tentativa de suicídio e arrependimento por ter 
sobrevivido. 
• Não existem protocolos de conduta ideais para 
avaliação do risco de suicídio, portanto, na suspeita 
de que o paciente apresente risco de suicídio, 
deve-se realizar investigações a fim de excluir ou 
confirmar a suspeita. A família e o paciente devem 
ser orientados a retirar da casa medicamentos, 
armas brancas e armas de fogo, manter 
abstinência de álcool e drogas, evitar locais 
elevados e sem proteção e evitar que o paciente 
fique sozinho ou trancado. 
• O paciente deprimido deve ser questionado 
diretamente sobre eventuais pensamentos 
suicidas, assim como os planos elaborados para 
cometê-lo e a disponibilidade dos meios 
necessários. A família também deve ser 
questionada caso o paciente negue os 
pensamentos suicidas, apesar da suspeita clínica. 
Nesse caso, algumas pistas devem ser buscadas, 
como comportamentos que sugiram a intenção. Os 
casos suspeitos devem ser hospitalizados ou 
acompanhados ambulatorialmente, com retornos a 
curto prazo e contato telefônico caso o paciente 
não compareça para consulta. A melhor estratégia 
para redução de risco é o tratamento da depressão. 
• No entanto, esses pacientes devem ter um 
acompanhamento mais próximo, pois, 
contraditoriamente, a instituição da terapêutica, 
apesar de adequada, pode, no início, também ser 
facilitadora do suicídio, especialmente quando há 
melhora dos sintomas somáticos antes da remissão 
da ideação suicida. 
 
 
 
 
• FREITAS, Elizabete Viana; PY, Ligia. Tratado 
de Geriatria e Gerontologia. 4ª Edição 
• NUNES, Edgar. Princípios básicos da geriatria e 
gerontologia. 
• QUINHONES, Marcos Schmidt; GOMES, Marleide 
da Mota. Sono no envelhecimento normal: aspectos 
clínicos e fisiopatológicos. Rev Bras Neurol, 2011 
• MINAYO, Maria Cecília de Souza; CAVALCANTE, 
Fátima Gonçalves. Suicídio entre pessoas idosas: 
revisão da literatura. Rev Saúde Pública, 2010