Cirrose e Consequências

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INTRODUÇÃO 
Principais achados clínicos na cirrose: 
 Hiperestrogenismo: Eritema palmar, 
telangiectasias, ginecomastia (com o 
hipoandrogenismo); 
 Hipoandrogenismo: Atrofia testicular, queda da 
libido, impotência sexual, diminuição da massa 
muscular; 
 Déficit de síntese: Coagulopatia, 
hipoalbuminemia; 
 Hipertensão portal: Varizes esofágicas, ascite, 
esplenomegalia (hiperesplenismo, plaquetopenia, 
pancitopenia), síndrome hepatorrenal, 
hipertensão portopulmonar; 
 Multifatorial: Baqueteamento digital; 
 Doença Avançada: Icterícia, encefalopatia 
hepática, coagulopatia, hipoalbuminemia – 
anasarca -, desnutrição, imunodepressão, 
síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar. 
 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Fisiopatologia da HP na cirrose: 
 Aumento da resistência vascular intra-hepática 
secundário à fibrose; 
 Vasodilatação esplâncnica pelo aumento do óxido 
nítrico, aumentando o fluxo de sangue ao sistema 
portal que já se encontra com resistência vascular 
elevada, piorando a HP. 
É a alteração hemodinâmica mais associada a 
hemorragia digestiva varicosa, encefalopatia hepática 
e ascite. Definida como pressão na veia porta > 10 
mmHg ou gradiente de pressão venosa hepática 
(GPVH)> 55 mmHg. O GPVH é utilizado como fator 
prognóstico. 
A síndrome da hipertensão portal é caracterizada pela 
fuga do fluxo sanguíneo da veia porta. Apresenta-se 
clinicamente pela esplenomegalia congestiva, varizes 
esofagianas, circulação colateral abdominal (intra-
abdominal e superficial) e varizes retais. 
Situação Clínica Valores de GPVH 
Normal < 5 mmHg 
Hipertensão Portal >5 mmHg 
Surgimento de varizes >10 mmHg 
Risco de sangramento 
varicoso 
>12 mmHg 
Risco de sangramento 
grave 
>20 mmHg 
 
 
Exames para avaliação da HP: 
 USG abdominal com Doppler: Analisa o 
sistema porta e é capaz de visualizar o 
aumento da veia porta, a presença de 
tromboses e as características do fluxo. 
 Endoscopia Digestiva Alta: Identifica sinais de 
HP clinicamente, como varizes 
esofagogástricas, gastropatia hipertensiva, 
GAVE. 
 Colonoscopia: Colopatia portal, varizes retais. 
 Antio-TC/RNM: Pode delinear o sistema porta 
e a patência de derivações cirúrgicas. Tem 
certa vantagem ao USG em pacientes obesos, 
embora seja de alto custo. 
 Angiografia abdominal: Método invasivo e 
cada vez menos utilizado, relativamente útil 
na programação cirúrgica de alguns pacientes. 
 Medidas hemodinâmicas: Obtidas pela 
angiografia. Tem importância adicional na 
colocação de TIPS (avalia eficácia ou 
complicação do tratamento). 
 Elastografia: Consegue estimar a fibrose 
hepática através da mensuração da rigidez. 
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS 
Tem associação direta com o sangramento digestivo 
varicoso. O paciente com doença hepática crônica 
avançada deve ser reavaliado periodicamente quanto 
à necessidade de realizar EDA para pesquisa de 
varizes esofagogástricas. 
Como deve proceder o seguimento endoscópico: 
 Pacientes sem varizes e com a etiologia da 
cirrose controlada: a cada 3 anos. 
 Pacientes que continuam com um fator 
agressor: a cada 2 anos. 
 Pacientes com varizes de fino calibre: 2 anos 
para etiologia controlada e 1 ano para 
etiologia não controlada. 
O manejo dos pacientes com varizes varia conforme o 
tamanho dos vasos ectasiados, não o número deles, 
história prévia de sangramento (profilaxia primária ou 
secundária) e se o fator etiológico foi controlado ou 
não. 
Profilaxia primária: Para pacientes que tem VE mas 
nunca sangrou, pode ser feita por betabloqueadores 
não seletivos (BBNS – propranolol, carvedilol ou 
nadolol) ou ligadura elástica (LE – sessões a cada 2-8 
semanas até a erradicação das varizes). 
Profilaxia secundária: Para pacientes que tem VE e 
após sangramento varicoso, o recomendado é a 
terapia dupla (BBNS + LE). 
Tratamento: Pode ser feito com BBNS. Em casos de 
sangramento por variz gástrica, a terapia de escolha é 
a injeção de cianoacrilato (cola que oblitera a variz). 
 Casos refratários: O tratamento pode ser 
feito por colocação de TIPS (Transjugular 
Intrahepatic Portosystemic Shunt). Apresenta 
a encefalopatia hepática como complicação 
comum por aumento da quantidade de 
sangue não metabolizado pelo fígado após o 
shunt. 
 Na ausência de TIPS ou na refratariedade do 
sangramento: Passagem do balão de 
Sengstaken-Blakemore como terapia ponte 
para tamponar a variz. Deve manter-se 
insuflado por no máximo 24 horas pelo risco 
de necrose e perfuração esofágica. 
 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
É uma síndrome neuropsiquiátrica potencialmente 
reversível encontrada em pacientes com disfunção 
hepatocelular grave (aguda ou crônica), caracterizada 
pelo aumento de substâncias tóxicas não 
metabolizadas pelo fígado, como a amônia. 
Grau Estado Mental Sinais 
Neurológicos 
 
 
1 
Confusão leve, euforia ou 
depressão; diminuição da 
atenção, raciocínio 
braquipsíquico; 
irritabilidade; inversão do 
ciclo sono-vigília 
Falta de 
coordenação 
motora; tremor 
leve; escrita 
irregular; 
 
 
 
2 
Letargia; décit de 
habilidade analítica; 
alterações de 
personalidade e 
comportamento 
inapropriado; 
desorientação 
intermitente; 
 
Asterixis 
(flapping); ataxia; 
disartria; 
 
 
 
 
 
3 
Sonolência ou torpor; 
incapacidade de 
realização de tarefas 
mentais; desorientação 
temporoespacial; 
confusão mental 
acentuada; amnésia; 
ataques violentos de ira 
motivada; discurso 
incoerente; 
 
Hiper-reflexia; 
rigidez muscular; 
fasciculações; 
Sinal de Babinski; 
Flapping; 
 
 
 
4 
 
 
 
Coma 
Perda dos 
reflexos 
oculovestibulares; 
perda de resposta 
a estímulos 
dolorosos; 
postura de 
descerebração; 
 
Fatores etiológicos que podem precipitar EH: 
Hemorragia digestiva, infecções (principalmente PBE), 
constipação (aumento da produção de amônia pela 
flora intestinal), algumas medicações, alcalose 
metabólica e carcinoma hepatocelular. O TIPS 
também é uma causa iatrogênica de precipitação de 
EH. 
Principais manifestações clínicas: Alterações variáveis 
do estado mental associadas a manifestações 
musculares, como o flapping. Pode apresentar 
desatenção, irritabilidade e inversão do ciclo sono-
vigília e estados mais avançados de confusão mental, 
bradipsiquismo e até coma. Falta de coordenação, 
hipertonia, sinal de Babinski e crises convulsivas 
também podem estar presentes. 
 
O diagnóstico é clínico. 
Tratamento: Baseado no controle do fator 
precipitante, distúrbios hidroeletrolíticos (acidose 
metabólica e hipocalemia), correção da constipação e 
otimização da dieta. 
*A medicação para tratamento da constipação é a 
lactulose. 
Terapias muito utilizadas: antibioticoterapia oral, 
visando diminuir o número de bactérias produtoras de 
amônia (rifaximina, neomicina, metronidazol) e a L-
ornitina-L-aspartato (LOLA), que atua no ciclo da 
amônia, reduzindo sua formação. 
ASCITE 
Caracterizada pelo extravasamento de líquido dos 
sinusoides hepáticos para a cavidade peritoneal pela 
HP. É uma complicação que reflete o estágio avançado 
de cirrose e hipertensão portal. A análise do líquido 
ascítico é de fundamental importância diagnóstica e 
devem avaliar: 
 Proteínas totais e frações (na ascite e no 
sangue); 
 Celularidade total e diferencial; 
 Citologia oncótica; 
 Dosagem de amilase, triglicérides, ADA, BNP e 
glicose (controverso); 
 Bacterioscopia e cultura de antibiograma; 
Avaliação inicial da ascite: 
 Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA) < 
1,1 g/dL (exsudato) sugere doença peritoneal; 
 GASA > 1,1 g/dL (transudato), sugere 
hipertensão portal; 
Principais causas de ascite: 
 Hipertensão portal (mais comum); 
 Tratamento: Restrição de sódio (até 
88 mEq ou 2g/dia) e diureticoterapia 
(espironolactona com ou sem 
furosemida); 
 Ascite neoplásica – tem aspecto hemorrágico; 
 Tuberculose peritoneal – tuberculose pós-
primária; 
 Ascite cardiogênica; 
 Ascitenefrogênica – associada à síndrome 
nefrótica; 
 Ascite quilosa – associada à malignidade 
(linfoma e sarcoma de Kaposi); 
 Ascite pancreática; 
 Ascite biliar – causada por ruptura da vesícula 
biliar; 
 Síndrome de Meigs – caracterizada pela tríade 
tumor de ovário (fibroadenoma) + ascite + 
derrame pleural. 
PERITONITE BACTERIANA 
ESPONTÂNEA 
É a infecção do líquido ascítico sem que haja foco 
intra-abdominal. É um importante marcador de mau 
prognóstico: mortalidade de até 50% no primeiro 
episódio. 
Principais bactérias envolvidas: gram-negativo – 
Escherichia coli e Klebsiella. 
Fatores de Risco: Uso de antibióticos nos últimos 90 
dias, contato frequente com serviços de saúde e 
paracenteses de repetição. 
Manifestações Clínicas: Dor abdominal e febre. O 
paciente pode ser oligo ou assintomático ou 
apresentar alguma complicação da hepatopatia, como 
sangramento digestivo ou disfunção renal. 
Todo paciente com ascite que requeira internação por 
deterioração clínica ou sintomas de infecção deve ter 
uma paracentese realizada dentro de 6 horas da 
admissão e antes do uso de ATBs. 
Diagnóstico: Análise do líquido ascítico pela contagem 
celular no LA≥ 250/mm³. O critério diagnóstico é a 
contagem de polimorfonucleares (PMN) e não de 
leucócitos totais. 
Classificação Características 
do LA 
Comentários 
 
PBE 
PMN 
≥250/mm³ 
Cultura + 
A cultura é 
tipicamente 
monomicrobiana 
 
Ascite 
neutrofílica 
PMN 
≥250/mm³ 
Cultura - 
Iniciar ATB. Não 
aguardar 
resultados das 
culturas. 
 
 
Bacterascite 
monomicrobiana 
 
 
PMN < 
250/mm³ 
Cultura + 
Infecção que 
pode progredir 
para PBE. Ainda 
controverso, 
ATB reservado 
para casos 
sintomáticos 
 
Bacterascite 
polimicrobiana 
PMN < 
250/mm³ 
Cultura + (mais 
de um germe) 
Suspeitar de 
perfuração de 
alça durante a 
paracentese 
 
 
 
 
Peritonite 
Bacteriana 
Secundária 
PMN ≥ 
250/mm³ 
(tipicamente > 
1000) 
Proteína total 
> 1,0 g/dL 
Glicose < 50 
mg/dL 
LDH alto 
Cultura 
polimicrobiana 
Infecção 
intraperitoneal. 
Necessária 
avaliação com 
imagens e 
possível 
intervenção 
cirúrgica 
 
Tratamento: ATB, geralmente requerendo internação 
hospitalar. As cefalosporinas de 3ª geração é a classe 
mais utilizada de forma empírica. 
 Ceftriaxona 2g/dia por 5-7 dias. 
Recomenda-se realizar paracentese de controle após 
48h de antibioticoterapia. 
Por alta probabilidade de síndrome hepatorrenal 
associada, recomenda-se adicionar albumina 
intravenosa profilática e suspensão dos diuréticos e 
drogas nefrotóxicas. 
Profilaxia de PBE: 
 Primária Aguda, após episódio de 
HDA – ceftriaxona 1g/dia IV por 7 
dias. 
 Primária Crônica, em paciente com 
proteína total no LA < 1,0g/dL ou < 1,5 
g/dL com mais um fator de risco 
(Child-Pugh≥ 9, bilirrubina total 
≥3,0mg/dL, creatinina ≥1,2 mg/dL ou 
sódio sérico ≤130 mE1/L) – 
norfloxacino 400 mg/dia VO. 
 Secundária, indicada após o primeiro 
episódio de PBE, devendo mantê-la 
até a resolução da ascite ou realização 
do transplante hepático – 
norfloxacino 400mg/dia VO. 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
É uma das potenciais causas da lesão renal aguda em 
pacientes com cirrose hepática, podendo surgir de 
forma insidiosa ou ser precipitada por algum insulto 
agudo, como infecções ou sangramento. 
Diagnóstico: Presença de lesão renal aguda (creatinina 
sérica > 1,5 mg/dL ou aumento ≥0,3 mg/dL em 48h ou 
≥50% do valor basal em até 7 dias), sem melhora após 
expansão com albumina (1g/kg por 2 dias), sem outra 
causa aparente para a lesão renal (choque, drogas 
nefrotóxicas, obstrução renal ou nefropatia crônica). 
Sempre suspender os diuréticos em pacientes com 
lesão renal aguda. 
 Tipo 1 (mais grave): Necessita do 
aumento de pelo menos 2 vezes da 
creatinina basal para níveis de pelo menos 
2,5 mg/dL em menos de 2 semanas. 
 Tipo 2 (menos severa que a tipo 1): 
Cronicidade maior, tem como protótipo o 
paciente com cirrose avançada com ascite 
refratária aos diuréticos. 
O transplante hepático é considerado o único 
tratamento com aumento da sobrevida efetivamente. 
No entanto, o manejo é baseado no controle do fator 
precipitante, além do uso de vasoconstritor 
esplâncnico (terlipressina ou octreotide) + albumina 
(20-40 g/dia após a expansão com 1g/kg nas primeiras 
48h). Em pacientes críticos, hipotensos, a 
noradrenalina é a mais indicada. 
O tratamento deve ser mantido até resposta completa 
(Cr < 1,5) por até 14 dias. A hemodiálise é uma 
alternativa preferível nos pacientes candidatos a 
transplante. 
SÍNDROME HEPATOPULMONAR 
Devido ao estado de vasodilatação, ocasionado pela 
cirrose, ocorre um desvio e nem todas as hemácias se 
aproximam dos alvéolos, prejudicando o processo de 
hematose. 
É um distúrbio de troca gasosa encontrada em 
pacientes cirróticos. Há dilatação dos capilares 
pulmonares, gerando um shunt arteriovenoso. 
Achados clínicos: Platipneia (dispneia que piora ao 
sentar ou levantar) e ortodeóxia (queda de pelo 
menos 4 mmHg na PaO2 na mudança de postura 
supina para sentada ou em pé). Também pode ocorrer 
cianose de extremidades, dispneia aos esforços e 
baqueteamento digital. 
Diagnóstico: Necessário comprovar duas condições: 
 Hipoxemia, com PaO2 < 80 mmHg ou 
gradiente alvéolo-arterial de O2 > 15 
mmHg; 
 Shunt ou dilatação vascular pulmonar, 
que pode ser evidenciada por meio do 
ecocardiograma contrastado (com 
microbolhas), cintilografia com 
albumina marcada ou angiografia 
pulmonar se dúvida diagnóstica. 
Tratamento: Transplante hepático. Fazer 
oxigenoterapia se necessário. 
HIPERTENSÃO PORTOPULMONAR 
Causada por uma vasoconstrição atribuída à elevação 
de endotelina e consequente agregação plaquetária. 
Quadro clínico: Dispneia aos esforços, síncope, dor 
torácica, fadiga, hemoptise e ortopneia. 
Exame físico: Hiperfonese do componente P2 da 
segunda bulha e sinais de sobrecarga do ventrículo 
direito. 
Diagnóstico: Raio-x de tórax, que pode demonstrar 
sinais de abaulamento do tronco da artéria pulmonar 
(segundo arco da silhueta cardíaca esquerda) e 
ecocardiograma com mensuração PSAP. Se sinais de 
hipertensão pulmonar e afastadas outras causas, o 
diagnóstico é confirmado pelo cateterismo cardíaco 
direito (PA média pulmonar > 25 mmHg e pressão 
encunhada < 15 mmHg). 
Tratamento: Uso de anticoagulantes orais (varfarina) 
e vasodilatadores (epoprostenol), além de 
diureticoterapia em alguns pacientes. 
Betabloqueadores e TIPS devem ser evitados nesses 
pacientes.