Resposta metabólica ao trauma

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Letícia Freitas
Resposta Endócrino Metabólica ao Estresse Cirúrgico
TRAUMA
· Alterações biológicas
· Evolução e adaptação 
· Sobrevivência no processo agressão fuga
· Resposta ao trauma -> Mediadores do estresse 
Cirurgias eletivas: alterações orgânicas mínimas.
Estados críticos e cirurgias de maior porte: alterações orgânicas marcantes.
Resposta ao estresse cirúrgico 
Fase catabólica
Face anabólica
· Inicial
· Prolongada
· Final
TRAUMA -> SNC
Medo
Dor
Hipóxia
Agentes anestésicos 
Ansiedade
Imobilização
Febre
Infecção 
Jejum 
Eixo hipotálamo - hipofisário 
Hipófise anterior - hormônio GH, prolactina, ADH, TSH
HACT -> Supra renal
HAD -> Rins 
HORMÔNIOS 
Resposta ao estresse cirúrgico 
· Hormônio tireoidiano
· Estímulo: níveis baixos de cortisol plasmático
· Níveis baixos do hormônio por ação do cortisol 
· Hormônio do crescimento
· Estímulo: redução da volemia, hipoglicemia, redução dos ácidos graxos
· Promove hiperglicemia, aumento dos níveis séricos de ácidos graxos e corpos cetônico
· Aumento da glutamina intracelular 
Local da Lesão -> SNC -> HACT -> Adrenal -> Cortisol, Catecolaminas, HAD
O HACT atua na supra renal, produz cortisol, catecolaminas.
As catecolaminas atuam no fígado, estimulando a síntese de proteínas da fase aguda, essas proteínas de fase aguda IL 1 e IL 6, as quais atuam não somente estimulando ainda mais a secreção do HACT como também estimulando o fígado a transformar todo substrato possível em glicose e liberando uma glicose que vai ser fundamentalmente utilizada pelo cérebro, coração e pelos rins.
Nas primeiras horas, que dependendo do grau de estresse cirúrgico, pode ser de 24 a 72 horas, o círculo de estímulo à secreção de hormônio metabólico vai predominar.
· CORTISOL 
Elemento chave na resposta ao trauma 
"Fase do cortisol”
Hormônio que domina fase metabólica e tem ação direta sobre o metabolismo de proteínas, carboidratos e glicose.
· Metabolismo hepático 
Aumento da síntese de proteínas de fase aguda, e estimula glicogênese e a gliconeogênese - a quebra de glicogênio em glicose para ser ofertada para tecidos, formação de glicogênio a partir do carboidrato e formação do glicogênio a partir de outros substratos (ácidos graxos, lípides)
O organismo passa a usar todos substratos possíveis para formar glicogênio
Aumento da síntese de proteína aguda 
Aumento glicogênese
Redução da glicogenólise
Isso tudo para que possam ofertar glicose para cérebro, coração e pulmão.
· Músculo 
Fazendo com que haja redução da síntese proteica, o organismo passa a trabalhar no sistema em que não sintetiza mais proteína. Todo e qualquer aminoácido que entra no organismo não vai para síntese proteica, o organismo começa utilizar próprio músculo para poder formar mais glicogênio. 
E junto com isso tem situação em que músculo é inibido de utilizar glicose para seu metabolismo.
Diminuição da síntese proteica
Aumento da secreção de lactato
-> Toda glicose ofertada vai para determinados órgãos
O cortisol faz com que haja uma resistência periférica à insulina, para que a glicose entre na célula depende de insulina, exceto alguns órgãos cérebro coração, os demais precisam da insulina para captar a glicose. 
O cortisol impede que haja a utilização da insulina e o uso da glicose, com isso, tecidos periféricos passam a trabalhar no estado/sistema de anaerobiose, já que não tem glicogênio começa a usar outros componentes para fornecer energia necessária. Faz com que haja aumento da secreção do lactato, um ácido fixo -> mecanismo de acidose no organismo.
· Tecido adiposo
Cortisol estimula lipólise, aumentando glicerol e ácidos graxos, pq tanto aumentando a lipólise e aumento de ácidos graxos, eles são usados como combustível por alguns tecidos e são utilizados no fornecimento de substrato para formação de o
Glicogênio
O glicerol usado como substrato para energia quanto para também formação de glicogênio
Lipólise - gera ácidos -> segundo mecanismo para formação de ácidos 
· Cardiovascular
Aumento tono vascular, vai fazer que haja isquemia relativa nos tecidos, que vai ser interpretado pelo corpo como choque e com isso vão ter alterações na síntese de catecolaminas
· Sistema imunitário
Provoca aumento da imunossupressão ->  o organismo vê como situacao vida ou morte, então tende a preservar para manter funcionando cérebro coração pulmão e rins de início, entao nao gasta energia com sistema imune 
Alterações redistribuição de leucócitos -> sofrem marginação, leucócitos caem circulação e dependendo do grau da resposta fazem marginação, ficam na margem dos vasos prontos para serem requisitos onde houver necessidade
Diminuição atividade histamina -> associada a resposta imune, e tem tendência a acalmar nessa fase
Diminuição atividade cininas
Movimentação de leucócitos diminuem
Atividade de prostaglandinas anti inflamatórias caem
Processamento de antígenos 
Paciente operado com condição de infecção, está mais susceptível que infecção se agrave
· CATECOLAMINAS
· Vasodilatação - favorece entrada de o2 e permite que organismo responda mais rápido ao estresse 
· Aumenta irrigação para músculo, pulmões, coração (prepara os órgãos para receber o2, suprir sangue )
· Diminui irrigação para pele, TGI, rim, baço 
· Fluxo esplênico diminui, e fluxo redistribuido para onde precisa mais
Retroalimentação positiva: estímulo da medula adrenal em secretar epinefrina.
· TGI: diminuem peristalse e a secreção pancreática (não há necessidade da secreção pois digestão está parada)
· Pele: piloereção e diaforese
· Coração: aumenta contratilidade p poder fornecer grande quantidade sangue para tecidos que precisam naquele momento, q tem demanda
· Simpático: Débito cardíaco, contração do leito vascular (pele, TGI, rim, baco)
Consequências:
Perda de volume - SNC - Catecolaminas - SCV
Na fase catabólica, o SCV -> taquicardia, aumento da pressão sanguínea (preocupação em levar paciente com níveis pressóricos mais normais possíveis, se já entra com níveis altos pode ter AVC ou infarto), vasoconstrição periférica, palidez cutânea 
· Metabolismo lipídico 
Catecolaminas: aumenta síntese de gliconeogênese, liberação de aa dos músculo, glicogenólise
· Pâncreas
Catecolaminas agem no pâncreas fazendo com que haja liberação insulina e glucagon 
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Anabolismo - insulina 
Atua sobre fígado, liberação ácidos graxos do tecido adiposo, liberação de aa dos músculo e no trauma vai ter baixa de insulina o que leva ao estado de hiperglicemia 
Catabolismo - glucagon
Estimula formação do glicogênio e aumenta deposito de glicogênio no fígado
Não tem utilização dos tecidos periféricos - tem hiperglicemia relativa para que possa ter maior aproveitamento dessa glicose por essas tecidos que não demandam 
Hiperglicemia - faz parte da resposta ao trauma
Se paciente já diabético - tende a ter aumento mais significativo 
Não opera pacientes com glicose >250
E na resposta ao trauma já tem hiperglicemia, então pode levar o paciente ao quadro de Cetoacidose diabética  
Paciente diabético: levar o paciente com glicemia 125, esse nível vai interferir na resposta ao trauma
Na urgência/emergência não olha isso, a necessidade é tirar o paciente do risco eminente de morte 
· Pulmão
 
Catecolaminas atuando no tecido periférico levando a vasoconstrição 
Metabolismo anaeróbico dos tecidos periféricos
Redução do pH sanguíneo (acidose)
Em conjunto leva a acidose metabólica
Para compensar essa acidose, o organismo hiperventila e aumenta a combinação do bicarbonato e oxigênio, formando co2
-> vai ter acidose metabólica, alcalose respiratória compensatória que vem por causa da taquidispneia 
Paciente Hiperventilando no pos operatorio imediato = resposta ao trauma 
· Músculo
Catabolismo, é degradado 
Sarcopenia em resposta ao cortisol 
Pela resistência periférica à insulina, trabalha em anaerobiose
Alterações da sarcopenia (destruição de músculo)
Função plástica de reparo das feridas
Síntese de proteínas de fase aguda
Aumento da excreção de nitrogênio urinário
Cai prova*Balanço nitrogenado negativo -não há oferta de nitrogênio, e ele está sendo excretado, ele vem da quebra de proteínas do próprio organismo 
Músculo degradado e não é reposto 
Proteínas de fase aguda
São sintetizadas em respostas a uma série de estímulo 
-secreção citocinas
- lesão vascular
- formação coágulo
- Vasodilatação 
- Agentes tóxicos 
Essas proteínas vão atuar em várias situações 
Vão gerar:
Febre - paciente no pós operatório imediato apresenta febre baixa 37,8 37,9 e isso não significa que tenha infecção!
Ativação eixo HHA
Estimulam a secreção proteínas de fase aguda (retroalimentação +)
Ativam sistema imunitário 
Leucocitose -maior número de leucócitos (estímulo da medula óssea) e desaparece basófilo/eosinófilo 
Eleva HACT
Ativa cascata da coagulação 
Redução do Zn e Fe séricos 
Aumento da VHS
Elevação dos glicocorticóides 
-para tentar organismo voltar homeostase
HAD
Estimula a presença de aldosterona que vai atuar
Potássio elevado - íon intracelular, atua sobre supra-renal 
· RIM
Retenção de água 
Baixa diurese 
Retenção de Na e excreção K - forma do organismo de entrar em homeostase, visto que o potássio está elevado
Sistema renina angio
Vasoconstrição 
Débito cardíaco e contratilidade
***Hipotensão - pode ser mais sério
Manutenção do volume sanguínea 
Concentração urina (1 a 2 ml/ mOsm)
Oligúria 
Ganho ponderal (retenção água) 
Edema 
Fase anabólica 
Cortisol começa a cair, hipotálamo para de estimular hipófise e inicia atenuação
1- Fase anabólica inicial 
Diminuição cortisol plasmático - varia 
-Medio grande porte, estímulos aferentes: 3 a 6 dias apos a cirurgia 
Início da realimentação oral 
Diurese espontânea de sódio e água
Balanço de potássio positivo 
Balanço nitrogenado zerado 
Dura de 1 a 2 dias
Fase coincide com o início de realimentação oral, nessa fase começa a excretar água, sódio (4 litros de urina em um 1 dia)
O balanço de potássio começa ficar positivo , organismo para de excretar potássio. O balanço nitrogenado começa a ficar zerado, começa a ter reconstrução músculo
2 - Fase anabólica prolongada
Balanço nitrogenado positivo - para de gastar, começa a usar aa para reconstruir musculatura que foi perdida, reconstrói todo organismo e para o metabolismo, começa a restaurar
Ganho ponderal
Retorno da força e massa muscular 
Videolaparoscopia- acontece quase que de imediato, se maior porte tende a demorar mais um pouco para acontecer
3 - Fase anabólica final
Dura até 6 meses
Ganho ponderal mais lento 
Balanço nitrogenado equilibrado
Balanço de carbono positivo 
· Fatores interferentes 
· Benéficos 
Quanto mais cedo oferece 
Oferta enteral ou parenteral de aminoácidos
Bloqueio peridural - para diminuir a dor 
· Deletérios 
Infecção 
Cirurgias subsequentes 
Uso de esteroides 
Paralisia durante ventilação mecânica 
Uso de pressão expiratório final positiva 
Administração de drogas depressoras 
Hidratação Pós Operatória 
· Hidratação perioperatória 
Ofertar líquidos intravenosos a fim de manter a hidratação. 
Oferecer íons e glicose.
Sódio - íon predominantemente extracelular
Potássio - predominantemente intracelular
Albumina e globulinas - intravascular
· SGI 5% - equivalente a água, glicose rapidamente metabolizada, volume que permanece no intravascular cerca de 7% do volume infundido
· SF 0,9% e Ringer lactato expandem os componentes do extravascular e 20% do intravascular
· Colóides aumentam o intravascular 
Objetivo da hidratação 
· Considerar o estado de hidratação prévia, tipo de anestesia, porte da cirurgia realizada, magnitude da resposta inflamatória, perdas extras
· Administrar ⅔ das necessidades diárias de água e sódio no pos operatorio 
· Melhor manter os pacientes mais “secos” nas primeiras horas do pós operatórias
· Volume urinário deve ser mantido entre 0,5 a 1 ml/kg/hora
· Evitar sobrecarga de água e sódio. Pacientes idosos, renais e cardiopatas apresentam dificuldade na eliminação do excesso de água e íons 
· Sinal precoce de sobrecarga hídrica e o aumento do peso 
· Ideal é pesar o paciente na admissão e realizar novas medidas diárias - muitas vezes inviável 
· Glicose 
Resposta ao trauma - hiperglicemia
Pos operatorio imediato - 100 g de glicose
1 DPO - 150g de glicose
2 DPO - 200 g de glicose
· Potássio 
Hipercalcemia na resposta ao trauma
Não administrar potássio no pos operatorio imediato 
Retorno a diurese permite reposição de potássio
Cirurgias menos e laparoscopia - considerar K
Etapas da prescrição da hidratação 
1. Cálculo das necessidades diárias de agua, glicose, eletrólitos
2. Cálculo do balanço hídrico do periodo anterior
3. Redefinição da necessidade de agua, glicose e eletrólitos com base no balanço hídrico 
4. Prescrição em esquemas de soro para infundir em 24 horas 
Necessidades diárias 
Baseadas no peso corporal
Se obesos, grávidas, edemaciados - utilizar pelo ajustado
Hidratação venosa isolada em pacientes nutridos - não ultrapassar 5 dias, avaliar dieta oral, enteral ou parenteral
· Água
30 ml/ kg/ dia - idosos, desnutridos, super obesos, cardiopatas, renais crônicos, hepatopatias
35 a 40 ml/kg/ dia - adultos 
35 ml/kg / dia - mulheres
45 a 55 ml/Kg/dia - atletas 
· Glicose 
Pós operatório imediato - 100 g/dia
1 DPO - 150 g/dia
2 DPO - 200 g/dia
· Sódio 
1 a 1,5 mEq/ Kg / dia
Idosos - 1 mEq/Kg/dia
· Potássio 
1 mEq/Kg/dia
Diurese adequada - 0,5 a 1 ml/Kg
· Cloro
Acompanha soluções de reposição de Na e K
1 mEq/kg/dia
Balanço hídrico 
Diferença entre ganhos e perdas
Ganhos - hidratação venosa, nutrição, água endógena
Perdas - diurese, perdas insensíveis, perdas adicionais 
· Ganhos 
Hidratação oral e venosa
Água endógena - 400 a 600 ml/dia
Febre, hipertireoidismo, alta temperatura ambiente - 600 ml
· Perdas
Diurese 
Perdas insensíveis - respiração e transpiração - 800 a 1200 ml/dia
Média de 1000 ml/dia
Aumento da FR e da temperatura ambiente
Outras perdas:
Diarreia, vómitos, fístulas, ostomias 
Balanço hídrico: 
Variações de + 300 ml ou - 300 ml / 24 horas são consideradas neutras e não necessitam correção 
Após cálculo do BH, repor a metade das perdas de água e observar o BH após 12 horas 
Perda de água em cirurgia com cavidades abertas - 7 a 15 ml/kg/hora
Prescrever para infusão em 24 horas
gotas/min= ml/h dividido por 3 = ml/h / 3
· Cálculo do balanço hídrico no pós operatório (24h depois)
Levar em conta ganho endógeno (cerca de 500 - 600ml) e a perda insensível (1000ml)
· Prescrição 
1. Dieta: O paciente consegue se alimentar? Alimentos sólidos ou não? Dieta pode ser livre ou hipossódica, com pouca gordura?
2. Dados Vitais: Monitorização da FC, PA, saturação e constante em paciente instável 
3. Sintomáticos: Via endovenosa, analgesia + anti inflamatório + analgesico mais potente (dipirona 1 g 6/6h; cetoprofeno; tramadol sob demanda). Anti inflamatório evitar em paciente idoso, em jejum.
4. Antieméticos: Via endovenosa ou intramuscular, Plasil - evitar reação de 2o grau 
5. Hidratação
6. Antibióticos: cirurgia limpa? 
7. Medicamentos usuais: manter ou suspender?
8. Cuidados gerais: Fisioterapia, deambular