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IMAGINOLOGIA ANATOMIA ARTERIAL E ACIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICOS A N A TO M IA A rc o A ó rt ic o Tr o n co B ra q u io c ef . Subclávia D Vertebral Basilar Cerebral Posterior D Carótida Comum D Carótida Externa D Carótida Interna D Cerebral Média D Cerebral Anterior D Comunicante Anterior C ar ó t. C o m . Carótida Interna E Cerebral Anterior E Cerebral Média E Carótida Externa E Subclávia E Vertebral Basilar Cerebral Posterior E POLÍGONO DE WILLYS → A. Carótida Interna + A. Cerebral Anterior + a. Cerebral Posterior + A. Comunicante Anterior + A. Comunicante Posterior *Obs: A. CEREBRAL MÉDIA Não faz parte do Polígono. DELIMITAÇÃO DE TERRITÓRIO VASCULAR IMAGENS (acima dos ventrículos) → Amarelo (A. CEREBRAL ANTERIOR) + Vermelho (A. CEREBRAL MÉDIA) + Azul (A. CEREBRAL POSTERIOR) OBS: A. CEREBRAL MÉDIA → RAMOS LENTÍCULOESTRIADOS. Local clássico do AVC hemorrágico hipertensivo (Oclusão da A. Cerebral Média → AVCh; Infarto de 1 Ramo Lentículoestriado → INFARTO LACUNAR, < 2cm). O TÁLAMO faz parte da CIRCULAÇÃO POSTERIOR (vertebrobasilar). Ou seja, segue a circulação occipital (atingindo a A. Cerebral Média, o Tálamo pode ser poupado) IMAGEM 1 (Compartimentos Intracranianos) → SUPRATENTORIAL (hemisférios, corpo caloso, núcleos de base) + INFRATENTORIAL (tronco encefálico e cerebelo). Delimitados pela tenda do cerebelo. CEREBELO (irrigação) → A. Cerebelar Superior + ↑A. Cerebelar Póstero-inferior (PICA) + A. Cerebelar Ântero-inferior (AIVA) TRONCO (irrigação) → A. Basilar (ramos pontinos) IMAGEM 2 → Localização dos NÚCLEOS DE BASE A V C h H IP ER TE N SI V O CLÍNICA → Paciente de meia-idade ou idoso, após pico hipertensivo rompe microaneurisma, originando HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. Mais comum na topografia de NÚCLEOS DA BASE (80%), podendo se estender para os ventrículos. IMAGEM 1 → Imagem HIPERDENSA BEM DELIMITADA + HALO DE EDEMA (entre tálamo e núcleo da base, na cápsula interna) IMAGEM 2 → ANEURISMA DE CHARCOT-BOUCHARD (0,3 E 0,9mm) são microaneurismas nas artérias lenticuladas estriadas (ramos da a. cerebral média). IMAGEM 3 → Hemorragia hipertensiva na topografia capsular IMAGENS → Lesão HIPERDENSA nos NÚCLEOS DA BASE + HALO PERILESIONAL (EDEMA) + OBSTRUÇÃO do FORAME DE MONROE + DILATAÇÃO dos VENTRÍCULOS laterais DIAGNÓSTICO → HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA nos NÚCLEOS DA BASE com HEMOVENTRÍCULO e HIDROCEFALIA OBSTRUTIVA (não comunicante). FASES DO AVCh → No dia do AVCh a Hiperdensidade é em torno de 70UH. Ao longo dos dias a Hiperdensidade vai diminuindo (2UH/dia), restando apenas alteração sequelar local. Não sendo possível identificar a hemorragia pela TC, temos de usar a RNM (diferencia fase aguda, subaguda e crônica). TC → LESÃO HIPERDENSA (AGUDO) OU LESÃO HIPODENSA (CRÔNICO) IMAGEM 1 → Lesão HIPERDENSA com HALO DE EDEMA no compartimento infratentorial (hemorragia na ponte com expansão para o IV VENTRÍCULO → AVCH HIPENTENSIVO NA PONTE) IMAGEM 2 → Imagem HIPERDENSA com HALO DE EDEMA com extensão para o IV VENTRÍCULO (AVCH HIPERTENSIVO NO CEREBELO) A V C h L O B A R CLÍNICA → Paciente, SEM HISTÓRIA DE HAS, com quadro de demência. Deve-se investigar diagnósticos diferenciais em IDOSOS (↑ANGIOPATIA AMILOIDE, metástase) e JOVENS (MAV). IMAGEM 1 → HIPERDENSIDADE em região LOBAR (lobo temporal → núcleo capsular, cerebelo, ponte), fugindo da topografia do AVCh hipertensiva (mais central) + EDEMA IMAGEM 2 → HIPERDENSIDADE em lobo occipital circundado por HALO (EDEMA). OBS: Para diferenciar AVCh em LOBO OCCIPITAL e CEREBELO, basta procurar a CRISTA OCCIPITAL, se ela aparece na imagem, então é cerebelo. ANGIOPATIA AMILOIDE → DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL do AVCh lobar. Sempre pesquisar por HEMORRAGIAS DE REPETIÇÃO (FOCOS MÚLTIPLOS de hemorragias prévias em DIFERENTES FASES DE EVOLUÇÃO). A RNM é melhor para diagnosticar RNM (SEQUÊNCIA T2 OU SWI) → Sequência ideal para visualizar sangue ou calcificações (não vê bem a anatomia, tumores). Nessa sequência o SANGUE está em preto (HIPOSINAL) e o EDEMA em branco (HIPERSINAL) IMAGENS → Lesão HIPODENSA em região LOBAR com HALO DE EDEMA PERILESIONAL, contanto com VÁRIOS FOCOS de hemorragias prévias (hipossinal sugestivo de angiopatia amiloide) H EM O R . S U B A R A C N O ID EA CLÍNICA → Paciente apresenta quadro de CEFALEIA INTENSA, sem história de trauma. IMAGENS 1/2 (TC) → Áreas HIPERDENSAS entre os SULCOS E GIROS (Fissura de Sylvius), preenchendo as cisternas da base (em torno do Polígono). HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA por ANEURISMA ou TRAUMA. ESCALA DE FISCHER (IMAGENS 3-6) FISCHER 1 Ausência de Sangramento FISCHER 2 Sangramento com lâmina < 1mm FISCHER 3 Sangramento com lâmina > 1mm FISCHER 4 Sangramento com lâmina > 1mm + Intraparenquimatoso + Hemoventrículo A V C i A G U D O CLÍNICA → Paciente JOVEM, CEFALEIA INTENSA, em uso de ANTICONCEPCIONAL ORAL SINAIS PRECOCES DE AVCi NA TC → Usa janela modificada (diferenciar substância cinzenta da branca) e uso de contraste IMAGEM 1 (SINAL DAS 5 CAMADAS) → PERDA da DIFERENCIAÇÃO dos NÚCLEOS da base. A imagem deveria ser “cinza-branca-cinza-branca-cinza” (caudado- cápsula interna – lentiforme – cápsula externa - ínsula), mas no AVCi não conseguimos fazer essa diferenciação. É um dos sinais mais precoces do AVCi. IMAGEM 2 (APAGAMENTO DE SULCOS E FISSURAS) → Ocorre pelo EDEMA CITOTÓXIXO. Na imagem, do lado direito (E), o apagamento da Fissura de Sylvius IMAGEM 3 (HIPODENSIDADE DO PARÊNQUIMA) → Diminuição da diferença entre as substâncias branca e cinzenta. Nas primeiras 6h, pior prognóstico. IMAGEM 1 (SINAL DA A. CEREBRAL MÉDIA HIPERDENSA) → Visto em 30% dos casos. Nela, podemos ver HIPERDENSIDADE UNILATERAL (trombo agudo na artéria). Pode aparecer 30 min IMAGEM 2 (SINAL DA A. CEREBRAL MÉDIA HIPERDENSA) → Aqui podemos observar HIPODENSIDADE no território da A. CEREBRAL MÉDIA. IMAGEM 3 (SINAL DA A. CEREBRAL MÉDIA HIPERDENSA) → A a. cerebral média tem vários segmentos (M1, M2, M3, M4), podendo o sinal está em qualquer lugar desses segmentos. Na imagem ele está no M2/M3 (REGIÃO SYLVIANA). Isso representa o SINAL DO PONTO (DOT SIGN), no infarto aguda a. cerebral média nos segmentos M2/M3.Esse sinal tem ↑especificidade e ↓sensibilidade ATEROMATOSE CAROTÍDEA → Não se confunde com o sinal da a. cerebral média. É típico de idosos e consiste na calcificação da artéria carótida interna. Outra causa de confusão é o paciente com HEMATÓCRITO ELEVADO (seus vasos ficam mais densos), mas aqui o VASO INTEIRO FICARA HIPERSENSO, não formando o DOT SIGN. IMAGEM → A. BASILAR HIPERDENSA A V C i S U B A G U D O AVCi SUBAGUDO → EFEITO DE MASSA (edema persistente) + HIPODENSIDADE bem DELIMITADA + TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA + REALCE GIRAL IMAGEM 1 → HIPODENSIDADE no território da A. CEREBRAL MÉDIA DIREITA, delimitando todo o território de irrigação (POUPA o lobo OCCIPITAL, pois tem irrigação posterior). Apresenta EFEITO DE MASSA (edema citotóxico), APAGANDO o VENTRÍCULO e DESVIANDO um pouco a LINHA MÉDIA. IMAGEM 2 → Lesão HIPODENSA BEM DELIMITADA com EFEITO EXPANSIVO e APAGAMENTO DO VENTRÍCULO IMAGENS (TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA) → Típico do AVCi Subagudo, onde a TC vai mudando no decorrer das horas. 3h (normal), 48h (efeito de massa + desvio de linha média + apagamento de ventrículo, 5h (aumento da hipodensidade, herniação cerebral) ESCORE ASPECTS → Divide a a. cerebral média em 10 regiões, onde cada região hipodensa vale 1 ponto a menos. Pacientes com Aspects ≤ 7, tem pior prognóstico após uso de trombolítico e maiores chances de transformação hemorrágica. TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA → Em 50% dos casos, ocorre HEMORRAGIAS POR PETÉQUIAS (não afeta o prognóstico, SEM EFEITO DE MASSA, foco HIPERDENSO na área infartada). Em menos de < 5%,ocorre HEMATOMA SECUNDÁRIOS (altera prognóstico, DESVIO DE LINHA MÉDIA, ruptura de vasos devido a rápida perfusão). OBS → Quanto mais hipodenso o parênquima, maior o risco de hematoma 2° OBS → Nas TC’s sempre observar se a isquemia tem efeito EXPANSIVO (lesão RECENTE) ou ATRÓFICO (lesão CRÔNICA). IMAGEM 1 → AVCi com TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA IMAGEM 2 → HEMORRAGIA SECUNDÁRIA IMAGEM 3 → ENCEFALOMALÁCIA (efeito atrófico; puxa o ventrículo, alargando) IMAGEM 1 → Lesão HIPODENSA, BEM DELIMITADA, EM FAIXA, em território da A. CEREBRAL ANTERIOR. IMAGEM 2 → ISQUEMIA DO CEREBELO (a. cerebral superior). IMAGEM 3 → HIPODENSIDADE em território da A. CARÓTIDA INTERNA ESQUERDA (antes da bifurcação) A V C i C R Ô N IC O CARACTERÍSTICAS → ↑PERDA DE VOLUME + ENCEFALOMALÁCIA (efeito atrófico; área de perda de parênquima; pode ser por isquemia, trauma, cirurgia) IMAGEM 1 → HIPODENSIDADE no hemisfério direito + VENTRÍCULO direito mais ALARGADO + LESÃO ATRÓFICA (puxa o ventrículo) + PERDA DE PARÊNQUIMA (preenchido por líquor) indicando ENCEFALOMALÁCIA IMAGEM 2 → Hipodensidade direita extensa em território de A. CEREBRAL MÉDIA. Perda de todo o parênquima, com EXCEÇÃO DO TÁLAMO (irrigação diferente). Extensa área de encefalomalácia, IMAGEM 3 → A. CEREBRAL MÉDIA HIPERDENSA (direita) + HIPODENSIDADE com PERDA de DIFERENCIAÇÃO (EDEMA CITOTÓXICO → sinal de AVCi AGUDO DO LADO DIREITO) + ENCEFALOMALÁCIA no lado esquerdo com hipodensidade de mesma densidade do líquor (AVCi CRÔNICO DO LADO ESQUERDO) O U TR A S P EC U LI A R ID A D ES D O A V C i SEQUÊNCIAS BÁSICAS DA RNM → Exame próprio para visualizar líquido e partes moles (não vê área cortical). Na RNM não falamos em hipodensidade/hiperdensidade, nos referimos à HIPOSINAL/HIPERSINAL T1-Weighted → Substância branca (hiperssinal), Substância cinzenta (sinal intermediário), Líquor (hiposinal). Ótima para ver a anatomia (sulcos, giros, córtex, gordura). ↓Patologias (↓edema). T2-Weighted → Substância branca (hipossinal) e substância cinzenta (sinal intermediário), Líquor (hipersinal). Visualização um pouco melhor para patologias (↑calcificações/linfomas). Flair → Mais importante (é um T2 com o líquor apagado). Edema com hipersinal nítido (qualquer hipersinal em Flair é alteração). DIFUSÃO → Sequência mais sensível para avaliar ISQUEMIA (mostra edema citotóxico ainda em seus primeiros minutos, antes mesmo da TC). O HIPERSINAL indica restrição à difusibilidade das moléculas de água. IMAGEM 1 → HIPERSINAL correspondente a ISQUEMIA IMAGEM 2 → TC não mostrando nenhuma mudança em um paciente. IMAGEM 3 → RNM em DIFUSÇÃO no mesmo momento da TC, mostrando o HIPERSINAL correspondente a um AVCi. *Obs: Todo AVCi agudo/subagudo vai ter restrição à difusão, mas nem toda restrição à difusão é AVCi (DxD → abcesso piogênico, linfoma) *Obs: Qualquer alteração isquêmica > 2cm podemos chamar de lacuna (INFARTO LACUNAR OU LACUNA ISQUÊMICA). O U TR A S P EC U LI A R ID A D ES D O A V C i AVCi EM ZONA DE FRONTEIRA → AVC’s que acometem justamente áreas entre as zonas de irrigação das artérias. Isso ocorre justamente por nessas zonas a PERFUSÃO ARTERIAL ser MENOR (ramificação arteriolar). É o primeiro local a sofrer isquemia e infarto numa situação de hipotensão generalizada. No flair, tudo que estiver em hipersinal, significa alteração isquêmica ZONA DE TRANSIÇÃO CORTICAL → Entre a ACM (a. cerebral média) e a ACA (a. comunicante anterior) ZONA DE TRANSIÇÃO INTERNA → Entre a ACM (a. cerebral média) e os NÚCLEOS DE BASE (ramos perfurantes e ramos corticais). ZONA DE TRANSIÇÃO CORTICAL → Entre a ACM (a. cerebral média) e a ACP (a. cerebral posterior). IMAGENS → Infarto nas Zona de Transição. Lesão isquêmica bilateral simétrica. Os infartos de fronteira têm ETIOLOGIA EMBÓLICA (fibrilação atrial) ou ESTENOSE DE CARÓTIDA (picos de hipotensão global; mais comum; deve-se realizar o ECO DOPPLER de carótida) ÁREA DE PENUMBRA → Consiste em tecido sob déficit perfusional, mas que ainda não enfartou. Ou seja, que ainda pode ser salvo, caso haja reperfusão. IMAGENS → 1° ÁREA DE RESTRIÇÃO A DIFUSÃO (área infartada, perdida) + 2° ÁREA DE PERFUSÃO (área que pode ser reperfundida, englobando a área infartada como a área ainda viável) + 3° ÁREA DE PENUMBRA (é a diferença entre a área de difusão e reperfusão, ou seja, é o que pode ser salvo) CLÍNICA → Paciente feminina, 35 anos, cefaleia intensa, em uso de anticoncepcional oral. IMAGENS (SINAL DO DELTA VAZIO) → TC contrastada mostrando ÁREA TRIANGULAR central que não realça (NÃO FICA BRANCA por completo; pontos pretos em seu interior). Esse sinal indica TROMBO delimitado pela dura máter captante de contraste NEURORRADIOLOGIA C R Â N IO ES TE N O SE IMAGEM → Abaulamento de fontanela + PADRÃO EM COBRE BATIDO (Aspecto Digitiforme; textura óssea alterada circundando os giros) IMAGEM 1 (CRÂNIOESTENOSE) → Fechamento precoce das suturas cranianas (crânio não acompanha o crescimento do cérebro), gerando aumento da PIC (HIPERTENSÃO INTRACRANIANA) e CRESCIMENTO NA DIREÇÃO DA SUTURA ACOMETIDA, gerando deformidades estéticas. Outras causas para a HIC são a hidrocefalia obstrutiva, tumor intraventricular, macrocefalia. IMAGEM 2 (SUTURAS CRANIANAS) → SAGITAL (fecha até 2 anos) + METÓPICA (fecha até 8 meses) + CORONAL (fecha até 2 anos) + LAMBDOIDE (fecha até 2 anos). Se deformam no momento do parto para diminuir o perímetro cefálico. Além disso, o crescimento encefálico estimula o crescimento ósseo (microcefalia predispões cranioestenose). FONTANELAS → ANTERIOR (fusão até 2 anos) + POSTERIOR (fusão até 3 meses) + ESFENOIDAL (fusão até 24 meses) IMAGEM (CRANIOESTENOSE DIFUSA) → CRÂNIO LISO (não vemos nenhuma sutura ou fontanela) HIC → Alteração funcional mais grave (90% presente quando em várias suturas) HIC CRÔNICA → Danos irreversíveis ao tecido cerebral acarretando déficit funcional IMAGEM 1 (Rx) → Aspecto de COBRE BATIDO + ALARGAMENTO ANTEROPOSTERIOR (fechamento precoce da sutura SAGITAL) IMAGEM 2 (TC 3D) → FECHAMENTO SAGITAL + EROSÃO DO DORSO SELAR C R Â N IO ES TE N O SE ESCAFOCEFALIA (DOLICOCEFALIA) → Fechamento precoce da SUTURA SAGITAL (↑homens) + CRESCIMENTO ANTEROPOSTERIOR IMAGENS → OSSIFICAÇÃO da sutura SAGITAL (parcialmente) + FONTANELA ANTERIOR REDUZIDA + ↑DIÂMETRO ANTEROPOSTERIOR + ↓DIÂMETRO BIPARIETAL (crescimento no sentido da sutura sagital) TRIGONOCEFALIA → FECHAMENTO precoce da sutura METÓPICA (< 6 meses) + ↑Problema Estética (ASSINTOMÁTICO) + CRESCIMENTO VERTICAL IMAGENS → OSSIFICAÇÃO da sutura METÓPICA e FONTANELA ANTERIOR + HIPOTELORISMO (órbitas mais próximas) + PROEMINÊNCIA óssea FRONTAL BRAQUICEFALIA → FECHAMENTO precoce da sutura CORONAL (↑mulheres) + REDUÇÃO do diâmetro ANTEROPOSTERIOR + PROEMINÊNCIA do FRONTAL e regiões TEMPORAIS (crescimento latero-lateral) + “ÓRBITA EM ARLEQUIM” + SINTOMÁTICO (síndromes) IMAGEM 1/2 → FECHAMENTO da sutura CORONAL + AFASTAMENTO das SUTURAS + ALARGAMENTO das FONTANELAS + HIPERTELORISMO (afastamento das órbitas) IMAGEM 3 → FECHAMENTO UNILATERAL da sutura CORONAL PLAGIOCEFALIA → FECHAMENTO precoce UNILATERAL da sutura LAMBDOIDE ou CORONAL + SINTOMÁTICA (HIC, ↓VISÃO). Pode ser PLAGIOCEFALIA ANTERIOR (fechamento unilateral da coronal) ou PLAGIOCEFALIA POSTERIOR (fechamento da lambdoide de um lado só) IMAGEM → FECHAMENTO UNILATERAL da LAMBDOIDE (PLAGIOCEFALIA POSTERIOR) HIDROCEFALIA H ID R O C EF A LI A O B ST R U TI V A N Ã O C O M U N IC A N TE DILATAÇÃO VENTRICULAR COMPENSATÓRIA → Sempre que tivermos ATROFIA CEREBRAL (↑idosos), haverá uma dilatação compensatória do sistema ventricular. Precisamos DIFERENCIAR essa dilatação da HIDROCEFALIA PROPRIAMENTE DITA. HIDROCEFALIA HIPERTENSIVA → HIPERDENSIDADE da substância branca PERIVENTRICULAR (edema e transudação delíquor) + AGUDA ou CRÔNICA (compensada) IMAGEM 2 (NORMAL) → CORPO CALOSO com HIPERSINAL (direita) + Visualização clara do SISTEMA VENTRICULAR (III, IV, aqueduto; NORMALMENTE NÃO devemos visualizar) HIDROCEFALIA OBSTRUTIVA NÃO COMUNICANTE → Há algum fator OBSTRUTIVO INTRAVENTRICULAR (congênito ou adquirido) IMAGEM 1 (TC) → Criança + ALARGAMENTO dos VENTRÍCULOS laterais IMAGEM 2 (RNM) → VENTRÍCULOS laterais ALARGADOS + III Ventrículo alargado + IV Ventrículo normal (provavelmente OBSTRUÇÃO EM AQUEDUTO) + Sequência em T2 (líquor branco/hipersinal) + FALHA NO LÍQUOR (falha no trajeto do líquor pelo aqueduto) consistindo em ESTENOSE DO AQUEDUTO COM HIDROCEFALIA SUPRATENTORIAL (membrana/aderência/sinéquia no aqueduto obstruindo o fluxo) IMAGEM 1 (TC) → Jovem + ALARGAMENTO dos VENTRÍCULOS IMAGEM 2 (RNM) → Sequência em T2 (líquor branco), Ventrículos laterais alargados + III/IV Ventrículos normais (OBSTRUÇÃO DO FORAME DE MONROE) + Visualização de CISTO COLOIDE (“BOLINHA PRETA” no ↑FORAME DE MONROE) H ID R O C EF A LI A O B ST R U TI V A C O M U N IC A N TE HIDROCEFALIA OBSTRUTIVA COMUNICANTE → OBSTRUÇÃO EXTRAVENTRICULAR, na qual em 50% das vezes não há etiologia identificável, então devemos observar se é hidrocefalia hipertensiva ou não e excluir obstruções intraventriculares (tumor). Geralmente, essas hidrocefalias são secundárias à HEMORRAGIAS SUBARACNÓIDEAS ou pacientes com MENINGITE (OBSTRUÇÃO das GRANULAÇÕES ARACNOIDEAS). IMAGENS → Presença de SANGUE na cisterna, Fissura Sylviana e IV Ventrículo (Hemorragia Subaracnóidea) + HIDROCEFALIA (obstrução das granulações aracnoideas pelo sangue) PAPILOMA DE PLEXO CORÓIDE → ↑Crianças + LESÃO HIPERPRODUTORA DE LÍQUOR gerando hidrocefalia (sem obstrução associada) IMAGENS → LESÃO EXPANSIVA (densidade de partes moles) dentro do VENTRÍCULO (↑corno occipital ou átrio ventricular lateral) IMAGEM 1 (HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL) → Idoso (70 anos, déficit cognitivo, incontinência urinária, alteração de marcha) + POUCA ATROFIA CEREBRAL + MUITA DILATAÇÃO VENTRICULAR + Etiologia (perda da função das granulações aracnoideas + histórico de HSA/Meningite) IMAGEM 2 (PERSISTÊNCIA CÍSTICA DA BOLSA DE BLAKE) → Criança (2 anos, atraso no desenvolvimento neurológico) + Grande dilatação ventricular (tetraventricular) IMAGEM 3 (T2) → Mesmo caso acima + A. BASILAR em HIPOSSINAL + DILATAÇÃO VENTRICULAR + Passagem do LÍQUOR NORMAL entre os ventrículos (↑fluxo) + Formação CÍSTICA abaixo do cerebelo (BOLSA DE BLAKE → quando de sua persistência, não há a formação do Forame de Margendie) + OBSTRUÇÃO à nível de Forame de Margendie e Luschka INFECÇÕES INFECÇÕES CONGÊNITAS C IT O M EG A LO V ÍR U S CONCEITO → Infecção congênita mais comum + Crianças nascem prematuras e com microcefalia IMAGEM 1 (TC sem contraste) → RN + MICROCEFALIA (Parênquima afilado) + HIDROCEFALIA COMPENSATÓRIA (dilatação do sistema ventricular que visa ocupar o espaço da calota deixado pelo pequeno parênquima cerebral) + ↑CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES + DISPLASIA CORTICAL (Córtex sem sulcos) + HETEROTOPIA DE SUBSTÂNCIA CINZENTA (migração neuronal prejudicada pela displasia cortical) IMAGEM 2/3 → Criança com INFECÇÃO INTRA-ÚTERO + Destruição tecidual (PERDA DE PARÊNQUIMA) + NECROSE PERIVENTRICULAR + CALCIFICAÇÃO + ALARGAMENTO VENTRICULAR TO X O P LA SM O SE CONCEITO → Segunda causa mais comum + TOXOPLASMA GONDII + Presença de oocitos em carne infectada ou fezes de gato + TRANSMISSÃO PLACENTÁRIA + CORIORRETINITIE BILATERAL (achado CLÁSSICO) + Padrão de CALCIFICAÇÃO (SUBCORTICAIS, próximo aos núcleos da base, ou periventriculares) IMAGEM 1 → CALCIFICAÇÕES em NÚCLEOS DE BASE E CORTICAIS + AUSÊNCIA de ANOMALIAS GIRAIS (displasia cortical, microcefalia) + Pode causar HIDROCEFALIA SECUNDÁRIA (por Ependimite com Estenose de Aqueduto) IMAGEM 2 → CALCIFICAÇÕES LEVES (subcorticais) + ↓COMPROMETIMENTO DO PARÊNQUIMA IMAGEM 3 → CALCIFICAÇÕES no CÓRTEX e NÚCLEO DE BASE H ER P ES N EO N A TA L CONCEITO → HERPES SIMPLES TIPO 2 (herpes genital) + TRANSMISSÃO pelo ↑CANAL DO PARTO ou ↓transplacentária + Sintomas após 2-4 semanas após o parto (Convulsões, Microftalmia, Ventriculomegalia, Encefalomalácea) + Imagem INESPECÍFICAS (não tem como diagnosticar que é Herpes Neonatal, refere apenas como altERAÇÃO SEQUELAR DE INFECÇÃO) IMAGEM 1/2 → ALTERAÇÃO SEQUELAR ORIUNDA DE INFECÇÃO CONGÊNITA (ENCEFALOMALÁCEA EXTENSA + CALCIFICAÇÕES) ZI C A V ÍR U S CLÍNICA → Paciente com MICROCEFALIA relacionada ao Zica Vírus IMAGEM 1 (T2) → VENTRÍCULOS ALARGADOS + PARÊNQUIMA FINO IMAGEM 2 (T2 Estrela) → SANGRAMENTOS e CALCIFICAÇÕES (pontinhos pretos) IMAGEM 3 (T2) → HIPERSINAL + CALCIFICAÇÕES INFECÇÕES ADQUIRIDAS C R IP TO C O C O SE CONCEITO → Infecção FÚNGICA mais COMUM no SNC + VIA INALATÓRIA + Muito comum em IMUNOSSUPRIMIDOS (↑HIV) + Associada a MENINGITE subaguda + Diagnóstico pela TINTA DA CHINA (presença do antígeno no líquor) ou via cultura IMAGEM 1 → ESPESSAMENTO LEPTOMENÍNGEO + CRIPTOCOCOMAS (lesões com efeito expansivo, constituídas por fungos, células inflamatórias, material mucoide gelatinoso → PSEUDOCISTO GELATINOSO) IMAGEM 2 (RNM T2) → HIPERSINAL NO LÍQUOR (CISTOS variados e agrupados simétricos nos núcleos da base) IMAGEM 3 → CISTOS AGRUPADOS em NÚCLEOS DA BASE, BILATERAIS e SIMÉTRICOS + Efeito EXPANSIVO + Normalmente a LEPTOMENINGE (pia-máter e aracnoide) NÃO REALÇAM AO CONTRASTE (mas havendo reação inflamatória, haverá realce) TO X O P LA SM O SE IMAGEM (RNM T1 com contraste) → Lesão EXPANSIVA + REALCE ANELAR (pelo contraste) + EDEMA + SINAL DO ALVO EXCÊNTRICO (realce anelar com nódulo parietal excêntrico em ↑NÚCLEOS DA BASE; só aparece com contraste) + ↑Pacientes com HIV IMAGEM → SINAL DO ALVO EXCÊNTRICO em NÚCLEOS DA BASE e em região PARIETAL (LESÕES MÚLTIPLAS) + Lesão EXPANSIVA (APAGAMENTO do VENTRÍCULO lateral direito + DESVIO DE LINHA MÉDIA) DxD: LINFOMA (Sinal do Alvo Excêntrico + HIV Negativo) DxD → GLIOBLASTOMA MULTIFORME (GBM) IMAGEM 1 (TC com contraste) → LESÃO CENTRAL BEM DELIMITADA + REALCE ANELAR em região de NÚCLEOS DA BASE (SINAL DO ALVO EXCÊNTRICO) + Paciente HIV Positivo IMAGEM 2 (TC sem contraste) → Lesão CENTRAL INDEFINIDA, MAL DELIMITADA + EDEMA em volta + Efeito EXPANSIVO N EU R O C IS T EC ER C O SE CONCEITO → TC vai apresentar Imagens CÍSTICAS com áreas naturalmente HIPERDENSAS em seu CENTRO (SEM CONTRASTE). O neurocistecerco pode estar alojado no parênquima, plexo coroide, sulco, cisterna, meninges. IMAGEM 1 (1° ESTÁGIO - VESICULAR) → TC sem contraste + Mais CLÁSSICO (dura até 10 anos) + FINA CÁPSULA circundando a LARVA VIÁVEL + VESÍCULA COM FLUIDO (CLARO) + SEM REAÇÃO INFLAMATÓRIA (SEM EDEMA PERILESIONAL) + CISTO com nódulo mural HIPERDENSO (escolex) + OUTRAS LESÕES associadas (vesícula, coloidal, calcificada) IMAGEM 2 (2° ESTÁGIO – VESICULAR COLOIDAL) → TC com contraste + LARVA MORRE e se degenera + CÁPSULA ESPESSA + VESÍCULA COM FLUIDO (TURVO) + ↑REAÇÃO INFLAMATÓRIA (REALCE ANELAR, EDEMA PERILESIONAL) 3° ESTÁGIO – GRANULAR NODULAR → CISTO RETRAÍDO + CÁPSULA ESPESSA (começo de calcificação) + ↓REAÇÃO INFLAMATÓRIA (SEM EDEMA E REALCE AINDA VISÍVEIS) IMAGEM 1 (4° ESTÁGIO – NODULAR CALCIFICADO) → CISTO completamente CALCIFICADO (GRANULOMA RESIDUAL) + SEM REAÇÃO INFLAMATÓRIA (sem edema) IMAGEM 2 (ESTÁGIOS 1 E 4) → VESÍCULAS + CALCIFICAÇÃO IMAGEM 3 → Paciente com HIDROCEFALIA (leve, supratentorial) + ESCÓLEX OBSTRUINDO o 4° VENTRÍCULO IMAGENS → Imagem com os vários estágios da neurocistecercose. EDEMA VASOGÊNICO → Edema por alteração da permeabilidade vascular secundário a um processo INFLAMATÓRIO. É exclusivamente na SUBSTÂNCIA BRANCA (córtex preservado), diferente do EDEMA CITOTÓXICO (ISQUEMIA), o qual atinge tanto a SUBSTÂNCIA BRANCA como o CÓRTEXOUTROS EN C EF A LI TE H ER P ÉT IC O CLÍNICA → Mulher (50 anos) + Cefaleia + Febre + Prostração + Coma (2 dias) IMAGEMS (RNM FLAIR) → Quadro infeccioso com evolução para coma + HIPERSINAL no PARÊNQUIMA (↑LOBOS TEMPORAIS) + Efeito EXPANSIVO (↑mortalidade) LE SÕ ES E X P A N SI V A S C O M R EA LC E A N EL A R IMAGEM 1 (T1) → Lesão Expansiva + Realce Anelar + Cápsula Mais Espessa (NÃO dá para DIFERENCIAR nessa janela) HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS → Tumor Primário de SNC (Glioblastoma Multiforme) + Tumor Secundário (Metástase) + Lesão Inflamatória (Abcesso piogênico) + Lesão Desmielinizante (lesão tumefativa inflamatória, mas não infecciosa) IMAGEM 2 (DIFUSÃO) → HIPERSINAL CENTRAL → ABCESSO IMAGEM 1 (T1) → Lesão expansiva + Realce Anelar + Cápsula menos espessa (não dá para DIFERENCIAR nessa janela) IMAGEM 2 (DIFUSÃO) → HIPERSINAL na PERIFERIA → TUMOR (GBM, ↑Metástase) M EN IN G IT E IMAGEM 1 (RNM sem contraste) → Pouca visualização IMAGEM 2 (RNM com contraste) → Realce com ESPESSAMENTO da MENINGE na BASE DO CRÂNIO (em volta do mesencéfalo, cisternas, circulando o lobo temporal) DxD → SARCOIDOSE + ↑TUBERCULOSE (confirma com Rx de tórax mostrando opacidade pulmonar com área de escavação) EN C EF A LI TE D E R A SM U SS EN CLÍNICA → Paciente jovem (14 anos) + EPILEPSIA REFRATÁRIA ao tratamento IMAGENS (comparação dos hemisférios cerebrais) → Esquerdo (PARÊNQUIMA REDUZIDO, VENTRÍCULO ALARGADO, SULCOS DIFERENCIADOS) e Direito (parênquima normal) IMAGENS (comparação dos hemisférios cerebrais) → Direito (ATROFIA) e Esquerdo (normal) DXD → SÍNDROME DE STURGE-WEBER (síndrome neurocutânea com angiomatose e calcificação nos giros cerebrais)
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