INJÚRIA RENAL AGUDA (AULA!)

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INJÚRIA RENAL 
AGUDA
=
INSUFICIÊNCIA 
RENAL AGUDA?
IRA
INJÚRIA RENAL AGUDA
A injúria renal é um quadro
agudo de lesão renal, definido
pelo aumento laboratorial dos
marcadores de função renal
(ureia e creatinina), a esse
quadro, chamamos de Azotemia.
MAS, UM AUMENTO ATÉ QUANTO? EXISTE ALGUMA 
CLASSIFICAÇÃO QUE DETERMINE ISSO?
DEFINIÇÃO + 
GRAVIDADE DA IRA 
KDIGO 2012
SERÁ QUE A CREATININA SÉRICA 
É O MELHOR MARCADOR?
CREATININA SÉRICA: PRÓS E CONTRAS
Barato e de 
fácil acesso
Tardia, 
diagnóstico em 
pelo menos 24h VARIA CONFORME 
MASSA, SEXO, IDADE E 
ESTADO NUTRICIONAL
SOLUÇÃO?
CLEARENCE DE 
CREATININA
Calcula a depuração da creatinina em 24h, é o
exame mais utilizado na prática para avaliar a
lesão renal inicial, é calculado pela fórmula:
A medida não é totalmente exata! Isso porque
parte da creatinina depurada é secretada
pelo túbulo contorcido proximal, o que
SUPERESTIMA a TFG.
CLEARENCE DE INULINA → Padrão ouro! A inulina
não tem reabsorção nem secreção renal,
então a depuração é muito mais fidedigna.
Porém, pouco acessível na prática.
USO DE FÓRMULAS DE MENSURAÇÃO 
ESTUDO MDRD:
EQUAÇÃO DE CKD-EPI:
MARCADORES NOVOS: TIMP-2 E IGFBP7
Quando os marcadores tradicionais indicam azotemia, mais de 50% da
função renal já se encontra comprometida, por isso a necessidade dos
novos marcadores!
CLASSIFICAÇÃO PELA 
DIURESE
• Oligúria: < 400ml/dia.
• Anúria: < 100ml/dia.
• Diurese zero: Anúria
total, sonda limpa!
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA: A 
MAIS IMPORTANTE!
IRA PRÉ-
RENAL
É a maioria nos pacientes
pré-hospitalares (55%) e
está ligada com a
hipoperfusão renal, ou
seja, pouco sangue chega
nos rins e isso acaba por
prejudicar suas funções.
IRA PÓS-
RENAL
IRA RENAL 
INTRÍNSECA
Lesão direta no
parênquima renal,
corresponde a 40%
dos casos pré-
hospitalar. Maior
causa de morbi-
mortlidade e IRA
hospitalar!
5-10% dos casos, ligado à
obstrução das vias
urinárias, o que compro-
mete a filtração glomeru-
lar por uma possível hidro-
nefrose e consequente
lesão renal.
IRA PRÉ-
RENAL
IRA RENAL 
INTRÍNSECA IRA PÓS-
RENAL
ETIOLOGIA PRÉ-RENAL
HIPOPERFUSÃO 
RENAL
HIPOVOLEMIA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
HIPOPERFUSÃO + USO DE 
AINES/BRA/IECA
CHOQUE SÉPTICO, HIPOVOLÊMICO, CARDIOGÊNICO
HEPATOPATIAS
CIRROSE C/ ASCITE
SÍNDROME HEPATORRENAL
HIPOPERFUSÃO RENAL
HIPOVOLEMIA INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA
HIPOPERFUSÃO + 
USO DE 
BRA/IECA/AINES
Feedbacks renais 
de aumento da 
volemia
ESTADOS DE CHOQUE
SÉPTICO CARDIOGÊNICO HIPOVOLÊMICO
Principal!
Óxido nítrico sintetase
Vasodilatação sistêmica
Hipoperfusão 
generalizada
Síndrome urêmica 
HEPATOPATIAS
SÍNDROME 
HEPATORRENAL
CIRROSE HEPÁTICA 
C/ ASCITE
Reverteu o quadro hepático,
reverteu a IRA!
ETIOLOGIA RENAL 
INTRÍNSECA
NECROSE 
TUBULAR 
AGUDA (NTA)
NEFROTÓXICA
ISQUÊMICA
GLOMERULOPATIAS
GLOMERULONEFRITE 
RAPIDAMENTE 
PROGRESSIVA
NEFRITE 
INTERSTICIAL 
AGUDA
REAÇÕES DE 
HIPERSENSIBILIDADE
NTA
ISQUÊMICA
“Complicação” da IRA Pré-Renal!
CHOQUE SEPSE PÓS-OPERATÓRIO
NTA
NEFROTÓXICA
LESÃO TUBULAR 
INDIRETA
LESÃO TUBULAR 
DIRETA
Vasoconstrição → Lesão
CONTRASTE
IODADO
CICLOSPORINAS
AMINOGLICOSÍDEOS ANFOTERECINA B
CISPLATINA
OBS: Solução isotônica de
bicarbonato (150 ml de bi-
carbonato de sódio + 850 ml
de SG 5%) associada à
administração de N-
acetilcisteína.
AMINOGLICOSÍDEOS
PRINCIPAL FÁRMACO NEFROTÓXICO
Hipocalcemia e 
Hipomagnesemia
Lesão no túbulo 
proximal + alça de 
Henle
Uso prolongado 
(>10 dias)
Gentamicina Neomicina
CASOS ESPECIAIS
+ +
RABDOMIÓLISE
Lesão e necrose maciça de células musculares esqueléticas + liberação do
conteúdo nefrotóxico. É mais grave e mais precoce que as outras.
MIOGLOBINA
AUMENTO DE CK
ACIDOSE 
METABÓLICA + DHE
HIPERCALEMIA HIPERFOSFATEMIA
HIPOCALCEMIA
K+
CAUSAS DE RABDOMIÓLISE NA URGÊNCIA
Envenenamento (crotalus sp.) + Intoxicações por abuso de drogas + Trauma
LEPTOSPIROSE
FEBRE + IRA + HIPOCALEMIA
Ictérica Não oligúrica
Vômitos e 
diarreia Síndrome de Weil
NEFRITE 
INTERSTICIAL 
AGUDA
CEFALOSPORINAS
PENICILINAS
RIFAMPCINA
RANITIDINA
ALUPURINOL
SULFAS
DIURÉTICOS
Reflexo de um uso a longo prazo!
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
Rash 
cutâneo FebreEosinofilia
ETIOLOGIA PÓS-RENAL
As causas de IRA pós-renal são OBSTRUTIVAS! Para
lembrar dessas causas, vamos pensar na
anatomia do sistema uroexcretor, e então fica
fácil!
URETERES
BEXIGA
URETRA
E A PRÓSTATA?
OBSTRUÇÃO URETERAL
BILATERAL UNILATERAL
Doença renal prévia!
TUMORES
FIBROSE
COÁGULOS E 
CÁLCULOS
NECROSE DE 
PAPILA
OBSTRUÇÃO 
PROSTÁTICA E VESICAL
HPB
CÂNCER DE 
PRÓSTATA
CÂNCER DE 
BEXIGA
REVISÃO → CONCEITOS CHAVE!
IRA PRÉ-
RENAL
VERMELHO
IRA PÓS-
RENAL
IRA RENAL 
INTRÍNSECA
Hipoperfusão 
renal
VERDE AMARELO
Obstrução 
das vias 
urinárias
Lesão direta 
no parênquima 
renal
QUADRO 
CLÍNICO?
DOENÇA DE BASE
SÍNDROME URÊMICA
RABDOMIÓLISE
SEPSE
HPB
LEPTOSPIROSE
GENTAMICINA
EHH
TUMOR DE 
PELVE
CIRROSE
SÍNDROME URÊMICA
Acúmulo de 
escórias 
nitrogenadas Hipervolemia
Distúrbios 
hidroeletrolíticos 
e ácido-base
QUADRO CLÍNICO
1- Sobrecarga de volume intravascular 
O rim não consegue mais eliminar sódio e água da maneira adequada, 
então há uma sobrecarga de volume, que pode levar à inúmeras 
consequências:
HAS ASCITE EDEMA PULMONAR
DERRAME 
PLEURAL
QUADRO CLÍNICO
2- Distúrbios hidroeletrolíticos
HIPONATREMIA HIPERCALEMIA + 
HIPERMAGNESEMIA
HIPERFOSFATEMIA 
+ HIPOCALCEMIA
QUADRO CLÍNICO
3- Acidose
Metabólica
4- Hiperuricemia
5- Uremia
6- Infecções 
secundárias
Ocorre pela não depuração de ácidos voláteis
presentes no metabolismo das proteínas, com
ânion-gap elevado e pode agravar se sepse,
cetoacidose prévia.
Associado à mau prognostico
cardiovascular.
Afeta muitos sistemas em conjunto.
Inflamação do TGI, pericardite, distúrbios
de hemostasia, anemia e encefalopatia
urêmica.
Pneumonia hospitalar, sepse, é a
complicação mais comum da IRA.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA COMPATÍVEL: Apenas com a
clínica, temos uma boa ideia de
diferenciar os tipos de IRA (ex:
paciente hipovolêmico vai estar com
hipotensão postural e taquicardia
postural )
EAS USG
EXAMES 
COMPLEMENTARES
BIOQÚIMICA 
URINÁRIA
SEDIMENTO 
URINÁRIO
EXAMES DE 
IMAGEM USG BIÓPSIA
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL, POUCO 
ACESSÍVEL
EAS
SÓDIO 
URINÁRIO, 
OSMOLARIDA
DE
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL
Você chega na sala vermelha do
HRA e, olhando os casos, encontra
seu Manoel, de 68 anos, e parte
logo para os seus exames:
Osmolaridade urinária 550mOsm
Osmolaridade urinária/plasmática 1,1
Creatinina urinária/plasmática 32
Sódio urinário 17
Excreção fracional de sódio (%) 0,5
Excreção fracional de uréia (%) 32
DE REPENTE, 
CHEGA O 
MÉDICO DO 
PLANTÃO:
VOCÊ POR DENTRO, ANTES DE ASSISTIR AO SEMINÁRIO:
Na IRA PRÉ-RENAL, os rins estão ávidos por sódio e água!
O meio mais fácil de diferenciar é pelo sódio urinário ou a fração
excretória de sódio (FENa), que vai estar BAIXA e a urina
hiperconcentrada. Lembre que os rins estão funcionando!
IRA PRÉ-
RENAL
IRA 
RENAL
O rim não funciona bem e não consegue filtrar, por isso o sódio
urinário vai estar alto! Além disso, há também a presença de
cilindros granulosos pigmentares na sedimentoscopia, muito
sugestivo de NTA.
E SEU MANOEL?
Osmolaridade urinária 550mOsm
Osmolaridade urinária/plasmática 1,1
Creatinina urinária/plasmática 32
Sódio urinário 17
Excreção fracional de sódio (%) 0,5
Excreção fracional de uréia (%) 32
IRA PRÉ-
RENAL!
Na IRA PRÉ-RENAL, os rins estão ávidos por sódio e água!
TRATAMENTO
IRA PRÉ-RENAL
O tratamento é o mais
simples de todos! É
necessário fazer a reposição
volêmica (de cristalóides) +
suspensão de medicações
agressoras e correção das
patologias de base.
IRA PÓS-RENAL
NEFRO + URO + RADIOLOGISTA
OBSTRUÇÃO 
URETERAL
Cateter duplo J ou nefrostomia
percutânea na presença de
cálculos.
OBSTRUÇÃO 
URETRAL
Cateter de Foley ou Cistostomia,
caso o cateter não dê jeito.
IRA RENAL 
INTRÍSECA
TRATAR A CAUSA-BASE! 
(DIVERSAS)
PREVENÇÃO
Tentar sempre mantero estado euvolêmico.
(ex: rabdomiólise – solução salina vigorosa +
manitol + bicarbonato).
RESTAURAÇÃO 
VOLÊMICA
Muito importante, porém é imprescindível
evitar a hipervolemia, restrição hídrica de
1500 mL/ dia no máximo!
CORREÇÃO 
ELETROLÍTICA E 
ÁCIDO-BASE
Quelante de fosfato para resolver a
hiperfosfatemia e hipocalcemia, restringir
sódio e potássio.
ESTADO 
NUTRICIONAL
Dieta p/ nefropata, 25-30kcal/kg/dia pois o
paciente geralmente está hipercatabólico.
DIURÉTICOS?
PROVA 
TERAPÊUTICA COM 
FUROSEMIDA!
CONTROVERSO!
DOPAMINA?
RISCO DE 
ARRITMIAS!
NÃO FAZER!
DIÁLISE DE URGÊNCIA
MÉTODO DE 
ESCOLHA
Diálise intermitente em pacientes estáveis
hemodinamicamente ou diálise peritoneal contínua (sem
doença abdominal) ou hemodiafiltração venovenosa
contínua. Se o paciente fizer hipotensão, fazer um drip de
noradrenalina contínuo até acabar.
PROGNÓSTICO BOM! Cerca de 90-95% dos que sobrevivem restauram afunção renal, e 5-10% tem perda total.
REVISÃO FINAL: TRATAMENTO
IRA PRÉ-
RENAL
HIDRATAÇÃO
IRA PÓS-
RENAL
IRA RENAL 
INTRÍNSECA
Hipoperfusão 
renal
HIDRATAÇÃO
CIRURGIA
Obstrução das 
vias urinárias
Lesão direta no 
parênquima renal
SUSPENDER
MEDICAÇÕES
TRATAR A CAUSA-BASE!
DHH E ÁCIDO-
BASE
NUTRIÇÃO
DUPLO J
FOLEY
OBRIGADO!
MARTINS, M. A., et al. Clínica Médica: Doenças hematológicas, oncologia, doenças renais e 
geniturinárias. 2a edição, Vol. 3 – Barueri, SP: Manole, 2016 – (Clínica Médica).
Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill, 
2015.
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Cecil Medicina. 24a ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
Lopes, AC et al. Tratado de Clínica Médica. 3a ed. São Paulo: Roca, 2016.
Taal, MW et al. Brenner and Rector’s: The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders,
2016.
Palevsky, P. M. Definition and staging criteria of acute kidney injury in adults. Uptodate, 2018.
KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention,
and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD).
DÚVIDAS?