RESUMO GASTRO

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ACALÁSIA 
Idiopática: Lesão neurogênica c/ distúrbio de peristalse e da função do EEI. 
Secundária: Trypanossoma cruzi. 
Esfíncter fechado, esôfago alargado. 
Sinais de alarde: Emagrecimento, broncoaspiração e broncopneumonia de repetição. 
Fisiopato: perde coordenação muscular, hipersens musc, retardo do transito esofag, hipertrofia e hiperplasia 
musc, retenção alimentar, perda de tônus musc, dilatação e alongamento do esôfago. 
Patologia: inicia com espessamento de musc, depois dilata e alonga (macro). No micro temos atrofia de cel 
ganglionar do plexo mioent, infiltração inflam, miosite focal, arteriolite necrotizante de fundo imuno. 
Sintomas: disfagia (início intermitente, lenta e progressiva, p sólido e líquido), regurgitação, dor retroesternal, 
sialorreia, emagrecimento 
Diagnóstico: história, região endêmica, RX (bico de pássasro – afilamento inferior, hipotonia EEI), manometria 
(padrão outro), EDA (excluir malignidade, dilatação esofágica, geralmente é o primeiro feito), sorologia T. cruzi 
(ELISA), prova de Macholil, reação de machado-guerreiro (chagas). 
Complicação: esofagite, CA de esôfago (maçã mordida), pneumonia aspirativa. 
Diag diferencial: com demais patologias de motilidade esofágica (distúrbios de colágeno, musculares, 
neurológicos, metabólicos (diabetes), infecções). 
Tratamento clínico: dilatação, BOTOX e nifedipina/dinitrato de isosorbida 
Tratamento cirúrgico: cardiotomia extramucosa + fundoplicatura, esofagectomia subtotal com 
esofagogastroanastomose 
 
 MANIFESTAÇÃO DE ALARME: vomito, disfagia, odinofagia, hematêmese OU melena, anemia, emagrecimento. 
 
DRGE 
Aumenta a partir dos 40 anos e em obesos. 
Pode ser erosiva (EDA positiva), não erosiva (EDA negativa) ou complicada (ulceras, estenose esofagiana, 
metaplasia, esôfago de barret, neoplasia) 
Barreia anti refluxo: contenção do RGE (EEI, ângulo de His, pinçamento do pilar direito diafragmático, esôfago 
abdominal), clareamento ou limpeza do esôfago (saliva, peristalse, EEII com relaxamento temporário), resistência 
da mucosa gástrica. 
Fisiopato: desequilíbrio entre agente defensivo (problema nas barreiras anti refluxo) e agressivo (relaxamento 
transitório EEI [estímulos: distenção gástrica, deglutição, intubação faríngea / frequência: postura, sono, 
anestesia, estresse], esôfago curto, hérnia hiatal, frequência do refluxo, composição). 
Sintoma típico: pirose e regurgitação (pelo menos 2 episódios por semana pra RGE). 
Sintoma atípico: esofágico (DTNC e globos faríngeos), otorrinolaringológicas (rouquidão, faringite, sinusite), 
pulmonares (asma [broncoespasmo piorado com broncodil e agonista beta2], tosse crônica por reflexo vagal, 
hemoptise) e orais (halitose, afta, desgaste esmalte) 
Diagnóstico: história, Rx contrastado, cintilografia e pHmetria p/ ver refluxo, EDA/histopatologia, Rx duplo 
contraste p/ ver consequências, Impedanciometria p/ ácido e álcalis, manometria p/ pressão no prognóstico oou 
pré-op. 
Complicações: esofagite, ulcera, estenose, Barret (transição epitélio esôfago [escamoso estratificado] para 
colunar, uma metaplasia intestinal. Risco neoplasia pela exposição do da mucosa esofágica ao ácido. Trata a 
esofagite [IBP] e faz biopsia), orofaríngeas, laríngeas e pulmonares. 
Tratamento clínico (remissão, cicatrização, prevenção recidivas evitar complicações): teste terapêutico (IPB de 4-8 
semanas), comportamentais (eleva cabeceira, modera ingesta de gorduras, chocolate, café, evita excesso 
alimentar, suspende fumo, fazer diário p saber o que faz mal e suspender), ranitidina 300mg, Bromoprida 10mg, 
omeprazol 40mg. Não tem cura. 
Tratamento cirúrgico: HH ou HEEI 
 
 
 
 
ESOFAGITE 
Por candidíase: Desequilíbrio entre flora e microorg. 
Causa: imunossuprimido, antibiótico prolongado, IBP alongado, alcoolismo, desnutrição, obstrução. 
Sintomas: Odinofagia pra sólidos e líquidos, dor retroesternal, disfagia. 
Diagnóstico: EDA com escovado, camada de secreção tipo leite coalhado, biopsia cultura. 
Tratamento: Cetoconazol 10 dias. 
Por vírus: Vesículas que estouram e cicatrizam. 
Causa: citomegalovírus, herpes simples. 
Sintomas: Odinofagia, dor torácica. 
Diagnóstico: EDA e histopatologia p saber agente. 
Tratamento: Se CMG ganciclovir, se HS aciclovir. 
Por bactérias: 
Causa: DM, hematológicas malignas, TB secundária (asintomatico ou odinofagia e disfagia), sífilis (disfagia). 
Diagnóstico: EDA. 
Tratamento: de acordo com o agente. 
Química: 
Álcalis (base): formam proteinatos básicos que determinam necrose progressiva em profundidade e extensão. 
Fase necrótica, fase ulcerativa e de granulação e fase de cicatrização e estenose. 
Ácidos: produzem necrose por coagulação que formam uma camada protetora, impedindo uma penetração mais 
profunda. 
Período agudo (tratamento: neutralização da substancia – analgésico, antibiótico, corticoide p diminuir inflamação 
e fibrose, faz dilatação precoce), período de cura aparente e período de estenose cicatricial (tratamento: 
dilatação, corticoide, cirurgia). 
Medicamentosa. 
Eosinofílica: Observa-se traqueização e disfunção esofágica. 
Causa: imune, crônica, caract por infiltração de eosinófilos no epitélio esofágico, resultando em fibrose e 
disfunção esofágica. 
Sintomas: Pirose, dor torácica de origem não cardíaca, DRGE refratária, eosinofilia periférica. Sempre ta restrita a 
mucosa esofágica e é resistente a IBP (trata por 8 semanas e avalia). 
Diagnóstico: clínica, achados endoscópicos, histológicos. 
Doenças associadas: Eosinofilia esofágica associada a gastroenterite esofágica, doença celíaca, infecções, chron, 
acalasia... 
Tratamento: Restrição dietética, corticoide tópico (fluticazona, budesonida) 
 
GASTRITE 
Processo inflamatório que, além de lesão celular e regeneração, observa-se infiltração inflamatória da mucosa e 
folículos linfoides. Erosão não passa da muscular da mucosa. 
Aguda: restrita a zona epitelial. Apresenta edema, hiperemia, hemorragia petequial, difusa, erosiva. 
Etiologia: AINE (↓produção de bicarbonato, muco e fluxo sanguíneo), tabagismo, uremia, gastrectomia distal 
(perde a supressão feita pelas células D e piloro). 
Enantematosas, erosiva, hemorrágica, alcalina. 
Sintomas: Dor, náusea, vomito, plenitude pós-prandial, hemorragia. 
Diagnóstico: História clínica, infecção prévia HP, EDA, histopatologia (ver causa e expluir neoplasia). 
Tratamento: Suspende o agressor, IBP e agonista H2 de 7-14 dias. 
Crônicas: alterações inflamatórias que resultam em atrofia da mucosa e metaplasia epitelial, geralmente sem 
erosões. 
Superficial pode evoluir pra atrófica, tem irregularidade histológica nas células de revestimento, além de 
infiltração linfoplasmocitária, mas com glândulas e espessura da mucosa normais. 
Já a atrófica atinge a zona epitelial glandular, percebemos atrofia e diminuição das glândulas, metaplasia intestinal 
e esclerose de corion; é a etapa final da evolução, glândulas fundicas desaparecem além de ausência ou poucos 
sinais inflamatórios. 
Etiologia: doença autoimune pode fazer gastrite autoimune, pesquisar AC anti-celula parietal, anemia 
megaloblástica/perniciosa, superfície lisa e glândulas atrofiadas. 
Sintomas: Dor ou desconforto epigástico (pouca ou nenhuma irradiação), plenitude pós prandial, eructações, 
intolerância a certos alimentos. 
Diagnóstico: EDA + histologia, pesquisar HP. 
Diag diferencial: ulcera péptica, CA gástrico, dispepsia funcional ou orgânica. 
Tratamento: Medidas dietéticas, elimina causa, IBP, agonista H2, fazer teste de uréase p HP (transforma ureia em 
amônia, cor muda de amarelo pra rosa). 
 
ÚLCERAS PÉPTICAS 
Doença inflamatória crônica caracterizada pela ferida da mucosa e da muscular da mucosa exposto a secreção 
cloridopéptica. Lesão ultrapassa mucosa, sendo assim diferenciada da gastrite. 
Fisiopato: desequilíbrio entre os fatores de defesa (barreia mucosa: pré-epiteliais [muco e bicarbonato], epiteliais 
[regeneração e reparação], sub-epiteliais [prostaglandinas e microcirculação]) e fatores agressivos (HCL, pepsina,HP). 
Se a gastrite acometer o antro e o piloro vai aumentar a secreção ácida. Se for gastrite de corpo, diminui a 
secreção ácida. 
Etiopatogenia (o que provoca o deequilibrio): distenção antral (produz mais ácido pq o alimento permanece 
mais), mais células parietais (estimulo maior pra produção de gastrina), cel parietais mais sensíveis, aumento de 
células G (produz mais gastrina), dessenssibilização de células G (não respondem a somatostatina), diminuição das 
células D (produz menos somatostatina), aumento do estímulo vagal (+ACh), tabagismo (diminui muco e 
bicarbonato, faz vasoconstrição), hereditariedade, base psicossomática, AINE, HP. 
Sintomas: dor com periodicidade e ritmicidade 3 (dor, come, alívio -> indica ulcera duodenal [ocorre mais 
frequentemente de madrugada, devido ao esvaziamento estomacal, pode irradiar pra dorso]) ou 4 (sem dor, 
come, dor, alívio -> indica ulcera gástrica) tempos, sialorreia, azia, náuseas, vômito (sempre associados com 
agudização ou complicação), plenitude pós-prandial (mais presente em lesões de mucosa gástrica), 
empachamento (come pouco e ta satisfeito). 
Diagnóstico: clínico (pesquisar ritmo e periodicidade, etiologia e uso de AINES), EDA (padrão ouro), radiografia 
para serigrafia de esôfago-estômago-duodeno (SEED). 
Complicações: hemorragia, perfuração [sinal de jobert, sinal de Blumberg] (abdome agudo/em tábua -> 
radiografia simples; no pneumoperitônio forma meia lua gasosa supra-hepática e infra-diafragmática direita), 
síndrome pilórica (estenose depois de cicatrizado). 
Tratamento: alivio de dor, remover e cicatrizar feridas, prevenir recidivas e complicações, além da cura. Deve-se 
aumentar o pH gástrico, reforçar a barreira mucosa, afastar fatores de risco e erradicar HP. Pra isso, investir em 
mudanças dietéticas, evitar excesso de alimento gorduroso, bebida alcoolica, fumo, leite (em si ajuda, mas 
excesso de cálcio faz com que tenha maior secreção ácida). No medicamentoso usar antiácido, mas 
principalmente IBP e bloqueador de H2 de 14 a 28 dias, antibiótico p erradicar HP. Tratamento cirúrgico apenas 
com complicações. 
HELICOBACTER PYLORI: alterações atróficas e até metaplasias de estômago, induzir a formação de auto-
anticorpos de células parietais, gerando gastrite crônica autoimune. 
Bactéria gra negativa produtora de uréase que coloniza apenas a mucosa gástrica. A uréase transforma ureia em 
amônia, que é básica, protegendo-a da mucosa gástrica. É lesiva pq produz citocinas vacuolizantes (Vac-A e Cag-A) 
Se relaciona com úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico, linfoma MALT, púrpura trombocitopênica idiopática, 
anemia ferropriva, etc. 
Mecanismos patogênicos: motilidade, aderência, citotoxina vacuolizante (Vac-A) e ilha de patogenicidade (Cag-A) 
produzem mucinases que destroem o muco e uréases que a protegem do ácido. 
Coloniza mucosa gástrica ou metaplasia gástrica no duodeno. 
Diagnostico: teste da uréase (amarelo âmbar -> rosa), histopatológico, tete fecal pra antígeno HP, teste 
respiratório marcado com carbono 13 ou 14, sorologia para HP (anti IgI pra HP). 
Estadiamento: neoplásico (gastrite aguda evolui pra crônica, gerando atrofia e possível surgimento de metaplasia. 
Pode haver displasia e até adenocarcinoma) ou não neoplásico (gastrite não atrófica intermediária ou ulcera 
péptica). 
Tratamento: 
esquema triplo (7dias): IBP 2x, amoxicilina 100mg 2x, claritromicina 500mg 2x. 
alergia a penicilina (7-10dias): IBP 2x, tetraciclina 500mg4x, metronidazol 250mg 4x, bismuto coloidal 120mg 4x 
controle de erradicação 4semanas depois do final do tratamento (suspende IBP 14 dias antes): ulcera péptica, 
linfoma MALT, ressecção endoscópica de neoplasia gástrica precoce, sintomas persistentes -> EDA + histologia 
causa de falso negativo na uréase: IBP e antibiótico; se sangramento faz histopato e não uréase. 
 
 
DISPEPSIAS 
Patologia de abdome superior, pode ser orgânica (com ulcera, gastrite como causa) ou funcional (sem patologia q 
explique a clínica). 
Orgânica: causada por desordens orgânicas ou sistêmicas 
Funcional: sintomas persistentes ou recorrentes localizados na região central superior do abdome na ausência de 
qualquer anormalidade estrutural ou irregularidade metabólica e bioquímica que justifiquem os sintomas, com 
início há pelo menos 6 meses e com persistência dos sintomas nos últimos 3 meses. 
Sintomas (deve ter 1 ou mais): plenitude pós-prandial, saciedade precoce (empachamento), dor epigástrica ou 
queimação. 
Síndrome do desconforto pós-prandial: 
Sintomas: (induzidos pela refeição, presentes pelo menos 3x por semana) plenitude pós-prandial e/ou 
empachamento, distenção abdominal com ou sem dor. Ou seja, sintomas crônicos. 
**dor epigástrica pós-prandial, queimação gástrica, inchaço, eructação excessiva e náuseas podem estar 
presentes** 
Se tiver vômito pode considerar outra patologia. 
PIROSE NÃO É SINTOMA DISPEPTICO, é sintoma de refluxo. 
Tratamento: pró-cinéticos. 
Síndrome da dor epigástrica: 
Não ocorre exclusivamente no período pós-prandial. 
Sintomas (pelo menos 1 presente, no mínimo, 1xsemana): dor epigástrica ou queimação epigástrica 
Tratamento: inibidores da secreção ácida (dor epigástrica sem úlcera, aliviada pela ingestão alimentar ou uso de 
antiácidos), antidepressivo se nenhuma terapia efetivar 
Continuando dispepsias funcionais... 
Fisiopatologia: desconhecida, sabe-se da existência de alteração da motilidade, sensibilidade e aspectos 
psicológicos associados. Pode estar associado ao HP e fatores ambientais como fumo, álcool e gorduras. 
Diagnóstico: queixas nos últimos 3 meses que iniciaram há 6 meses, um ou mais sintomas (empachamento, 
plenitude pós-prandial, dor epigástrica, queimação epigástrica), é fundamental a ausência de lesões orgânicas que 
possam justificar lesões. 
Tratamento: ver individuo inteiro pra ter certeza que a causa não é estresse. Cuidado com AINE, fumo e bebida 
alcoolica. Medidas dietéticas (comer menos, mais vezes...). pra ulcera fazer supressão ácida (IBP BH2 10mg 8/8h), 
pra dismotilidade uso de pró-cinéticos (bromoprida 10mg), pra HP uso de antibiótico, se tiver influência do SNC 
usar drogas psicotrópicas (amitriptilina dose baixa), além de terapia psicológica. 
 
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS 
Investigar tempo pra saber se é aguda ou crônica, topografia pra diferenciar de baixa e alta, volume pra saber se é 
leve (<20% da volemia), moderada (20-40%) ou maciça (>40%). 
Hemorragia digestiva alta (HDA): Alta: acima do ângulo de Treitz 
Sintomas: hematêmese (sangue com náusea e vômito), vômito em borra de café, melena, hematoquezia 
(enterorragia), sangue oculto. 
Etiologia (causas): úlcera duodenal ou gástrica, lesões agudas da mucosa gástrica causada por medicamento 
(LAMG) e varizes esofágicas e/ou gástricas. Tumores gástricos, esofagites, síndrome de Mallory-Wiess (vomita 
‘linha’ de sangue), discrasias sanguíneas. Pode ser mto grave se romper artéria gastroduodenal. Síndrome de 
Diieulafoy (variação congênita de arteria calibrosa no fundo gástrico, mucosa íntegra, lesão focal, com 
sangramento arterial, sem ulcera, hemorragia maciça). Angiectasia/ectasias vasculares (má formação 
arteriovenosa, paciente anêmico, estomago de melancia). 
Diagnóstico: anamnese (procedência do pct, aspecto do sangue, quantidade, episódios anteriores, sintomas 
prévios, AINES, anorexia, emagrecimento, pirose, regurgitação, vômitos prévios, etilismo, icterícia). Perguntar 
sobre beterraba ou reposição de sulfato ferroso -> pode alterar cor das fezes. Exame físico, hemograma, 
coagulograma e EDA. 
Hemorragia digestiva baixa: abaixo do ângulo 
Sintomas: melena (cólon direito), enterorragia, hematoquezia, sangue oculto positivo. 
Etiologia: causada por pólipor, divertículos, tumores, angiodisplasias, hemorroidas, discrasias sanguíneas, doença 
de chron, doença infecciosa e parasitária. Prevalência com a maior idade. 
Diagnóstico: anamnese (idade, sangramento anterior, emagrecimento, pirose, regurgitação, vômito prévio, 
etilismo, icterícia, anemia, estado nutricional,alterações de função intestinal, associação à diarreia, dor anal e 
tenesmo, muco, pus), exame físico (nutrição anemia, massa abdominal, toque retal), exame de fezes, anuscopia, 
retossigmoidoscopia, colonoscopia, radiografia com enema opáco, laparotomia exploratória. Função hepática e 
renal, tipagem sanguínea, EDA, arteriografia, RX contrastado, cintilografia, cirurgia. 
 
Caracterizar ou confirmar hemorragia (história toque retal, hemocultura) 
Avaliar perda sanguínea (leve, maciça, moderada) 
Reanimar (usar acesso venoso calibroso, dissecção artéria umeral/punç subclávia e avaliar pressão venosa central 
Diagnóstico (HDA, HDB delgado, HDB cólon e reto) 
Medidas terapêuticas efetivas. 
 
Perda sanguínea leve: diferença de PA sistólica queda de 20 qnd em pé, pulso 20bpm a mais em pé = perdeu <1L 
Moderada: PA sistólida 90-100 ou queda >20, pulso 100-120 = perdeu +-1,5L 
Maciça: PA sistólica <90, pulso 120 = perdeu >2L 
Ao reanimar fazer administração de soro fisiológico, colóide ou sangue total pra repor volemia. 
 
Se tiver ulcera usar classificação de FORREST VER 
 
Se varizes esofágicas fazer esclerose de vaso, diminuindo a hemorradia, ou ligadura elástica. 
 
Tratamento medicamentoso: vasoconstritores vasopressina EV 
Tratamento endoscópico: ligadura elástica, hemoclip (mecânico) ou etanol e etanolamina (esclerosantes) 
Tratamento cirúrgico: em hemorradias cataclísmicas, quando o paciente perde mais de 2litros em 24 horas e tem 
dificuldade pra manutemção da estabilidade hemodinâmica, falha de tratamentos endoscópios, necessidade de 
hemotransfusão 
 
LITÍASE BILIAR 
Apresenta hereditariedade, mais frequente após os 50 anos, mulheres, multíparas e obesas. 
Cálculo de colesterol: 70-80% dos casos. 
Calculo pigmentado: negros ou castanhos, maior parte é bilirrubinato de cálcio, ocorre em pacientes com 
hemólise ou colecistomizados. 
Fisiologia: deficiência de sais biliares, hipersensibilidade da retroalimentação de saia ao nível hepático, perda 
excessiva de sair (íleo terminal), síntese deficiente de sais, redução da síntese de fosfolipídeos, tudo isso leva a 
bile hipersaturada em colesterol. 
Sintomas: azia e náusea após comidas gordurosas. 
Diagnóstico: ultrassonografia (cálculos >2mm), colangiorressonância, colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica -CPRE- (além dde diagnosticar, retira pedra), ecoendoscopia (padrão ouro pra microlitíase, é 
invasiva), TC. 
Complicações: cólicas biliares, colecistite aguda, colecistopatia crônica calculosa, coledocolitíase, colangite aguda 
(inflamação do ducto colédoco), síndrome de mirizzi (comprime o cístico ou vesícula, fazendo icterícia pq obstrui o 
colédoco), pancreatite aguda biliar, íleo biliar (fístula entre vesícula e intestino), obstrução gástrica, CA vesícula. 
Cólica biliar: 
Sintomas: dor em epigástrio ou hipocôndrio direito, irradiando pra dorso e até ombro esquerdo (nervo frênico), 
raramente é dor em cólica, geralmente é em queimação ou aperto. Com náusea ou vômitos associados. Padrão de 
início preservado (depois de um churras, aniver...), noturno. Dispepsia (fazer diagnóstico diferencial), pirose, 
cefaleia, plenitude pós-prandial, distenção abdominal e eructações. 
Tratamento clínico: ácido ursodesoxicólico (prof ñ usa, caro e recidiva alta, indicaria talvez pra paciente com risco 
cirurgico) 
Tratamento cirúrgico: quando sintomático, complicado ou vesícula biliar em porcelana (fator de risco pra 
neoplasia). Indicação cirúrgica discutível quando calculo >3mmm (neoplasia), DM, doença hemolítica, jovens, 
pacientes com múltiplos cálculos vesiculares <5mm. 
Colecistite aguda: 
Calculosa: obstrução de canal cístico por cálculos biliares 
Não calculosa: neoplasia, áscaris, linfonodomegalia, arteria anômala, aderência, nutrição parenteral total (NPT) 
prolongada, estresse físico (grande queimado). 
Sintomas: dor em epigástrio ou HCD, as vezes associado com ingesta alimentar, náuseas, vômitos, febre, Murphy 
positivo (inflamação) e (na USG) vesícula de parede espessada com múltiplos cálculos. 
Tratamento: analgesia (AINE, opioide), antibiótico amplo (pra infecção secundária), colecistectomia na mesma 
internação, colecistostomia percutânea guiada por USG ou TC (drenagem) com posterior colecistectomia (pct com 
inabilidade e mto sintomático, idoso ou má condição clinica). 
Colangite aguda: 
Sintomas: (mesma paciente) dor abdominal, febre e icterícia (tríade de Charcot) + hipotensão e confusão mental 
(pêntade de Reynolds). 
Outras causas: estenose benigna e CA. 
Mortalidade muito alta!! 
Tratamento: drenagem biliar, CPRE, cirurgia. 
Litíase residual: cálculos deixados na via no momento da operação 
Geralmente quando não se realiza colangiografia transoperatória. 
Litíase primária recorrente: pode gerar estase e infecção. 
Pancreatite aguda: autodigestão pelas enzimas pancreáticas ativadas no pâncreas. 
Fisiopatologia: algum fator desencadeante lesa uma célula acinar, fazendo com que a tripsina seja ativada, 
começando a liberação das enzimas dentro do pâncreas e lesando. 
Causas: litíase biliar, microlitíase/lama biliar, alcoolismo, hipercalcemia, hipertrigliciridemia, pós-CPRE, estruturas 
anatômicas anômalas, HIV, traumas, drogas, doença infecciosa ou autoimune. 
Sinais clínicos: grey turner (equimose em flancos), cullen (equimose periumbilical – grave), paniculite. 
Diagnóstico: USG (ultrassonografia endoscópica negativa evita CPRE [só em pancreatite aguda biliar severa] ou 
colangiografia intraoperatória), TC (melhor – paciente com pancreatite severa sem melhora dps de 72h ou com 
piora indicativa de complicação [febre, dor, intolerância medicação oral, hipotensão...]), RNM, ecoendoscopia. 
Dor abdominal, amilase e/ou lipase maior que três vezes o limite superior normal, achados característicos de 
imagem abdominal (precisa ter no mínimo dois desses três sintomas). 
Severidade: idade, leucócitos, LDH, glicose, ALT (admissão – importante lembrar da grande lista). 
Tratamento: avalia estado hemodinâmico e riscos, se falência de órgãos interna na UTI, hidratação agressiva 
500ml por hora de isotônico, cateter venoso central, dieta zero, IBP Bloq H2. Colecistectomia. 
Antibioticoterapira: contraindicada para profilaxia de rotina ou prevenção de necrose infectada em paciente com 
necrose estéril. Indicada para infecção extrapancreatica, com necrose que apresenta piora clinica ou sem 
melhora, usa imipenem-cilastina. 
Complicações: síndrome da resposta inflamatória sistemica (SIRS), insuf respiratória, insuf renal aguda, 
hemorragia digestiva alta, confusão mental/coma, coagulopattia, necrose gordurosa (todas essas são sistêmicas). 
Fístula, abcesso, pseudocisto e vasculares (complic tardias). 
Pancreatite crônica: 
Quadro clínico: diabetes (função endócrina), diarreia e emagrecimento (função exócrina – teste padrão outro: 
tubagem duodenal com estímulo hormonal), dor (exacerbação aguda), icterícia (depende da causa). 
Fator de risco: álcool, dieta hipercalórica, anormalidades anatômicas, fibrose cística, hiperparattireoidismo, 
obstrução, hereditariedade. 
Complicações: pseudocisto, ascite pancreática, fistula pancreática, trombose de veia esplênica, icterícia 
obstrutiva, neoplasia pancreática. 
Tratamento: analgesia, opioide, enzima pancreatica, agonista de CCK e somatostatina, redução da secreção ácida, 
bloqueio neurológico, stent em CPRE, cirurgia.