Paciente Crítico/Síndrome do Imobilismo

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Pacient� Crític�
A FMA-UTI é caracterizada por perda da massa muscular, atrofia de fibras
musculares de contração rápida (tipo II) e fraqueza muscular extrema dos
membros devido à miopatia, neuropatia ou a combinação de ambas, conhecida
por neuromiopatia, expõem o organismo do paciente crítico à fadiga e à fraqueza
muscular, o que atrasa o processo de desmame ventilatório e a alta da UTI e
hospitalar.
A função muscular é precocemente danificada durante a internação na
UTI. Após sete dias de repouso no leito, a força muscular periférica pode
diminuir cerca de 20%, ocasionando perda adicional de mais 20% da força
restante a cada semana subsequente. Um período médio de 6,7 dias em VMI foi
considerado suficiente para promover perdas na força de preensão palmar em
pacientes com falência respiratória . Sete dias em VMI também promovem
perdas consideráveis na função neuromuscular respiratória. Em pacientes que
sobreviveram à lesão pulmonar aguda (LPA), foi verificado que a força muscular
periférica reduziu de 3% a 11% a cada dia adicional de repouso no leito. Duas
semanas de imobilidade prolongada no leito mostraram-se suficientes para
redução importante da força de contração e da força muscular esquelética global
em 30% de pacientes sépticos internados em UTI.
Pacientes com insuficiência de múltiplos órgãos perdem,
aproximadamente, 15% de massa muscular no final da primeira semana de
internação, fato que pode ser justificado pela condição inflamatória que reduz a
síntese de proteína muscular e aumenta a sua degradação). A perda de força
muscular parece ser maior nesse grupo de pacientes, quando comparado com
pacientes que apresentam insuficiência de apenas um órgão.
Na FMA-UTI observa-se a perda dos filamentos de miosina, associada ao
rompimento dos filamentos de actina. As fibras musculares do tipo II tornam-se
mais sensíveis ao processo inflamatório, que ocorre na fase crítica da doença
grave, ficando mais susceptíveis à atrofia decorrente do desuso da musculatura,
sendo mais evidentes nas fibras do tipo IIa (fibras fásicas), devido à redução nos
níveis de transcrição da miosina.
Exames de ultrassom realizados em pacientes com sepse e em VMI, há
pelo menos cinco dias, mostraram que o músculo quadríceps femoral
encontrava-se com maior perda de massa muscular, comparado ao diafragma;
esse fato é consequência do importante reservatório proteico presentenesse
grupo muscular periférico, que pode sofrer com o aumento da atividade
proteolítica e desencadear a atrofia das fibras musculares do tipo II do quadríceps
femoral.
As neuromiopatias são consideradas respostas às complicações advindas
da terapia com corticoides e acometem, aproximadamente, um terço dos
pacientes que sobrevivem à síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
Caracterizadas pela fraqueza muscular bilateral de pernas e braços, as
neuromiopatias estão associadas à piora prognóstica desses pacientes, com
aumento do tempo em VMI e de internação em UTI. As miopatias do doente
crítico são caracterizadas por redução na excitabilidade da membrana muscular e
uma perda preferencial de miosina, e estão intimamente envolvidas nas paresias
adquiridas na UTI. São consideradas mais frequentes e mais graves comparadas
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às neuropatias isoladas. A força muscular periférica encontra-se
significativamente reduzida em membranas musculares não excitáveis.
Síndrom� d� Imobilism�
Efeitos promovidos pelo exercício
- ↑ da mioglobina
- ↑ do tamanho do nº de mitocôndrias
- Melhora da circulação colateral
- Redução das catecolaminas circulantes
- Maior liberação dos fatores de relaxamento do endotélio
- Melhor retorno venoso
- Melhor captação de cálcio a nível ósseo
Efeitos sobre os sistemas músculo esquelético
- Perda de 10 a 20% do nível inicial de força muscular por semana de imobilização
total
- Por volta de 4 semanas, 50% da força inicial poderá ser perdida
- Músculos anti-gravitacionais (paravertebrais, eretores da coluna, quadríceps,
gastrocnêmio, tríceps…) perda rápida dessa musculatura.
- Diminuição no nível de glicogênio e ATP
- ↓ da irrigação sanguínea
- ↓ tolerância ao ácido láctico e débito de O2
- ↓ da capacidade oxidativa
- ↓ da síntese protéica (observada na sexta hora)
- Hipotrofia - musculares tipo I e tipo II
- ↓ do número de sarcômeros e torque
- Incoordenação
- Indução de processo inflamatório, liberação de pain-factores (agentes
inflamatórios se concentram nas articulações)
- Contraturas: Articular (artrogênica), muscular (miogênica), contraturas do tecido
conectivo
● Tecido Articular:
- Alterações do líquido sinovial
- Atrofia da cartilagem
- Proliferação de tecido fibrogorduroso, espessamento de sinóvia e fibrose capsular
● Tecido Ósseo:
- Aumento da atividade osteoclástica
- Diminuição da atividade osteoblástica
- Aumento da excreção de cálcio (máxima atividade osteoclástica em torno de 16
semanas)
● Sistema Tegumentar:
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- Úlceras de decúbito PE>Pcapilar (32mmHg)
- Em pacientes deitados à pressão sobre o sacro e o trocânter chegam até 100 a
150mmHg
- Pressão, idade, umidade, estado nutricional, edema, condições metabólicas,
alterações sensitivas, distúrbios neurológicos, colchão inadequado, higiene
corporal inadequada.
● Alteração Cardiovascular:
- Débito cardíaco reduz, porque tem menor força de contração aumentando a FC.
- ↑ FC repouso o pulso aumenta um bpm a cada 2 dias;
- ↑ PAS pelo ↑ da RVP
- ↓ volume sistólico
- Hipotensão postural (ao sentar)
- TVP - TRÍADE DE VIRCHOW: estase venosa, hipercoagulabilidade, lesão
endotelial).
● Sistemas Metabólicos e Endócrinos:
- Aumento do PTH sérico (paratormônio)
- A retirada de cálcio dos ossos é estimulada pelo PTH
- Diminuição androgênica durante a espermatogênese
- Diminuição dos níveis de GH (cerca de 70% é secretado durante o sono)
- ↓ ACTH ( adrenocorticotrófico) e produção de catecolaminas
● Sistema Genitourinário:
* O esvaziamento da bexiga é comprometido devido:
- Decúbito dorsal
- Enfraquecimento dos músculos abdominais
- Relaxamento incompleto do assoalho pélvico
- Infecções
● Sistema Respiratório:
- Redução do VC, VE, CPT, VR e VRE. Em torno de 25 a 50%.
- Perda de força muscular
- Aumento relativo de dióxido de carbono nos alvéolos
- Redução do clearance mucociliar
- A tosse é menos efetiva
- Alterações na V/Q
- Redução na drenagem linfática pulmonar
● Tratamento Fisioterapêutico:
- Estimular a movimentação no leito e a independência nas atividades.
- Estimular a deambulação (caminhadas)
- Prevenir complicações pulmonares
- Auxiliar na resolução de patologias pulmonares já instaladas
- Promover um padrão respiratório mais eficaz
- Evitar complicações circulatórias
- Reduzir a dor
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- Manter a força muscular e ADM
- Evitar encurtamentos musculares, atrofias e contraturas
Causas de imobilidade
Consequências da Imobilidade
Os critérios para o diagnóstico da síndrome da imobilidade dividem-se em
maiores e menores. Entre os critérios maiores, incluem-se déficit cognitivo e
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contraturas múltiplas. Em relação aos critérios menores, são encontradas: úlcera
de pressão, disfagia, dupla incontinência e afasia.
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