Síndromes Coronarianas Agudas

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Síndromes Coronarianas Agudas/IAM
Definição: São condições distintas
causadas por eventos patológicos que
envolvem obstrução transitória ou
permanente de uma artéria coronária. A
maior parte das mortes ocorre nas
primeiras horas da manifestação do
evento: 40 a 65% nas primeiras horas,
80% nas primeiras 24 horas.
Fatores de risco:
➔ Homens > 45 anos e mulheres > 55
anos
➔ aumento do colesterol LDL e
diminuição do HDL
➔ História familiar (genética)
➔ Tabagismo
➔ Obesidade; HAS; DM
➔ Sedentarismo
Fisiopatologia
Caracterizadas por uma demanda
excessiva ou suprimento inadequado de
O² e nutrientes para o músculo cardíaco.
Causa mais comum: ruptura de placa
aterosclerótica, seguida de formação de
trombo e vasoconstrição
A oxidação (Processo químico normal,
causado pela liberação de radicais livres
no organismo) irá levar a lesões
endoteliais dos vasos sanguíneos, levando
a uma resposta inflamatória sistêmica
que contribuem para aterosclerose e
doença cardíaca: os leucócitos são
liberados e oxidam a LDL e citocinas
atraem mais leucócitos para o local,
aumentando a PA e coagulabilidade,
predispondo a formação de trombos.
Condições que elevam o aumento dos
radicais livres: estresse, uso de cigarro
uso de pesticidas, exposição à poluição,
raios UV, radiação
Ruptura da placa: É mais provável a
ocorrência de ruptura nas bifurcações,
devido à velocidade do fluxo sanguíneo e
turbulência gerada nessas regiões.
Com a ruptura da placa, a agregação
plaquetária estimula a vasoconstrição
local, reduzindo o fluxo sanguíneo e
aumentando a atividade do Tromboxano
A2 (tratamento - AAS). Com o início da
agregação plaquetária, os receptores de
glicoproteína IIb/IIIa surgem na superfície
da plaqueta, a medida em que esse
processo avança é formado o coágulo. A
obstrução pode ser:
Parcial: Infarto silencioso do
miocárdio, angina instável, IAM sem
supradesnivelamento do segmento
ST
Total: IAM com supradesnivelamento
do segmento ST
Angina Pectoris
A angina do peito é uma síndrome clínica
habitualmente caracterizada por
episódios ou paroxismos de dor ou
pressão na região anterior do tórax.
A etiologia consiste no fluxo sanguíneo
coronário insuficiente, resultando em
suprimento diminuído de oxigênio quando
existe uma demanda aumentada de
oxigênio do miocárdio em resposta ao
esforço físico ou estresse emocional.
Tipos de angina:
● Angina estável: dor previsível e
consistente que ocorre durante um
esforço, mas que é aliviada pelo
repouso e/ou pelo uso de
nitroglicerina. São episódios leves,
curtos (no máximo 15 min),
relacionados às atividades com maior
demanda de O²
● Angina instável: também chamada de
angina pré-infarto ou angina
crescente, refere-se à dor torácica
cardíaca que, em geral, acontece
enquanto se está em repouso. Não é
uma doença, é um SINTOMA de
isquemia miocárdica. O paciente refere
aperto/pressão e não exclusivamente
dor no peito. É uma dor que irradia
para MSE, pescoço, epigástrica e ocorre
em pacientes com Doença Arterial
Coronariana, podendo ocorrer em
pessoas sem DAC, HAS não controlada
ou doença cardíaca valvar. Segundo a
American Heart Association, a dor
precordial para se caracterizar uma
angina instável é > 20 min.
● Angina variante: também conhecida
como angina de Prinzmetal ou angina
vasospástica, é uma forma de angina
instável. Em geral, ocorre quando se
está em repouso e é o resultado do
espasmo da artéria coronária.
● Angina intratável ou refratária: dor
torácica incapacitante grave
● Angina microvascular: caracteriza-se
por dor torácica com artérias
coronárias epicárdicas normais, os
maiores vasos da superfície cardíaca.
Há micro-obstruções em vasos
menores.
Classificação de Braunwald para Angina
Instável
Manifestações Clínicas
O principal sinal de apresentação na
maioria dos pacientes com SCA é a dor
torácica, que surge subitamente e
continua, apesar da medicação e do
repouso. Principais manifestações clínicas
da SCA:
- Cardiovasculares: palpitação, presença
de bulhas B3 e B4, início recente de sopro,
distensão venosa e alterações do ECG
- Pulmonares: dispneia, taquipneia e
estertores (se o IAM tiver causado lesão
pulmonar)
- Gastrientinais: náuseas e vômitos
- Geniturinário: oligúria (devido
hipoperfusão renal e baixo DC)
- Cutâneas: pele fria, pegajosa, sudoreica
e pálida (devido à estimulação simpática).
- Neurológicos: ansiedade, inquietação e
tonturas.
- SInal de levine: quando o paciente eleva
a mão no peito e inclina o tronco
Mnemônico SAMPLE:
★ Sintomas
★ Alergias
★ Medicamentos em uso
★ Patologias (antecedentes)
★ Líquidos e alimentos (última vez
que comeu)
★ Eventos precipitantes
Mnemônico PQRST
★ P: O que provoca/piora a dor
★ Q: qualidade da dor (leve,
moderada, intensa)
★ R: Irradiação (se irradia para
algum local)
★ S: Severidade (0 a 10)
★ T: tempo
Equivalentes anginosos:
• Dificuldade respiratória.
• Tonturas.
• Arritmias.
• Sudorese intensa.
• Fadiga.
• Fraqueza.
• Dor isolada braço ou mandíbula.
• Palpitações.
• Síncope.
• Náuseas / vômitos.
Exame físico: importante para Identificar
potenciais precipitantes, Impacto
hemodinâmico do evento e identificar
condições pré-existentes
➢ A PA deve ser mensurada nos dois
braços
➢ Deve-se realizar a ausculta pulmonar
buscando crepitações
➢ Ausculta cardíaca buscando sopros,
galopes, ruídos, atrito pericárdico.
➢ Avaliar estase jugular
➢ Avaliar sistema neurológico
➢ Checar contra indicações à terapia
fibrinolítica..
Achados eletrocardiográficos
Obs.: O eletrocardiograma deve ser
realizado nos 10 primeiros momentos de
atendimento do paciente com
manifestações de SCA.
Isquemia: afeta as células cardíacas
responsáveis pela contração, geração e
condução dos impulsos elétricos,
alterando a repolarização. No ECG,
relaciona-se com alterações na onda T.
Pode haver onda T negativa. Geralmente
revertida com diminuição da demanda de
O² ou vasodilatação das artérias
coronárias
Lesão Miocárdica: ocorre devido à redução
grave do fornecimento de O² e sangue,
mas pode ser revertida. Se não for, a
lesão se torna permanente (infarto). No
ECG, há supradesnivelamento de
segmento ST das áreas afetadas e infra
nas regiões opostas. Só é revertida com
desobstrução do fluxo.
Infarto: o termo Infarto Agudo do
Miocárdio deve ser utilizado quando há
evidência de necrose miocárdica em
contexto clínico compatível. No ECG, há
alterações morfológicas do complexo
QRS, segmento ST e onda T, bem como a
onda Q patológica.
Sempre observar:
• Quais as derivações que estão com QRS,
ST E/OU T alterados?
• Qual parte do coração essas derivações
enxergam?
• Qual artéria irriga a região acometida
pelo infarto?
Lembrando que nas derivações:
DI, AVL: vista lateral do ♥
DII, DIII e avF: vista inferior do ♥
V1 e V2: vista septal do ♥
V3 e V4: vista anterior do ♥
V5 e V6: vista lateral do ♥
Artérias que Irrigam cada Área Cardíaca:
● Artéria Coronária Direita: localizada
na parede inferior direito do ♥,
associada ao menor índice de IAM
○ Ramo descendente posterior da
ACD: irriga a parte inferior do ♥
● Artéria Coronária Esquerda: partem
dois ramos:
○ Ramo circunflexo da ACE: irriga
a parede lateral do ♥
○ Ramo descendente anterior da
ACE (ADA): irriga 40 % do ♥ da
parede anterior do miocárdio,
infartos nessa região podem
levar a choques cardiogênicos.
Biomarcadores
Os biomarcadores, ou marcadores de
necrose miocárdica, complementam a
avaliação inicial, em associação com o
eletrocardiograma, dos pacientes com
SCA sem supra de ST. Úteis quando não
há SST, quando o diagnóstico é
inconclusivo e para diferenciar angina de
IAMSSST.
Obs.: Sua importância nos pacientes com
IAM com supra de ST é menor na
avaliação inicial já que, nestes casos, eles
não se prestam para o diagnóstico – pelo
tempo necessário para que se elevem
seus níveis plasmáticos e também pela
demora no processamento da amostra.
São elas:
Troponinas: São especificamente
cardíacas e marcadores de escolha,
porém sua elevação demora de 8 a
12h para ocorrer. Permanecem
elevados após necrose miocárdica.
São as mais específicas para IAM
por cocaína. Sua interpretação num
cenário de provávelSCA ajuda para o
diagnóstico de IAM, sendo
considerado positivo quando um
valor acima do percentil 99 (para
indivíduos sadios) for alcançado. As
troponinas podem permanecer
positivas por 7 a 10 dias após o
evento agudo, facilitando assim o
diagnóstico tardio de um infarto
agudo do miocárdio.
CK-MB: Menos sensíveis, menos
específicas e podem estar elevadas
se houver dano ao músculo
esquelético. Apesar de a CK-MB subir
mais lentamente, ela sofre um
declínio mais rápido, ajudando na
definição do momento da doença nos
casos que chegam tardiamente.
Também tem papel importante no
diagnóstico de reinfarto. No IAM, a A
CKMB tem uma elevação média de
10-25 vezes o valor superior do
intervalo de referência, atingindo 240
- 600 U/.
Mioglobina: liberada mais
rapidamente que CKMB e troponinas
se houver necrose miocárdica, porém
também se eleva em lesões no
músculo esquelético. Sua elevação
ocorre 1-2 horas depois do início da
isquemia, atingindo o seu máximo
em torno de 6-9 horas e
normalizando-se entre 12 e 24
horas.Devido à sua baixa
especificidade e por ser marcador
muito precoce em lesões dos
miócitos, a mioglobina em
concentrações normais (0-72 ng/mL)
pode ser útil para excluir o
diagnóstico de IAM nas primeiras
horas após desconforto no peito
(antes de quatro horas do início da
sintomatologia).
Atendimento no IAM
Atualmente, o atendimento para IAM se
baseia em quatro pilares: anamnese e
exame físico, eletrocardiograma,
marcadores de necrose e testes
provocativos de isquemia não invasivos.
Mnemônico (MOVE):
● M: Monitorização
● O: oxigênio - apenas em sat. <
94%
● V: 2 acessos venosos calibrosos
(dependendo da instituição e
quadro do paciente).
● E: eletrocardiograma de 12
derivações
Tempo porta ECG - 10 minutos
Tempo porta-agulha: 30 min
Tempo porta-balão: ideal é 90 min / máx
120 min
Conduta inicial é do enfermeiro baseada
na identificação dos riscos, respostas
humanas indesejáveis e protocolos
institucionais.
Metas
➔ Reduzir necrose.
➔ Prevenir os principais eventos (morte,
RM de urgência)
➔ Tratar complicações (arritmias, EAP,
choque cardiogênico)
➔ Oxigênio: Se SpO² < 94%, presença de
congestão pulmonar ou desconforto
respiratório
Manejo Clínico
Terapia analgésica e anti-isquêmica:
PRIORIDADE
• Nitroglicerina (Tridil) - vasodilatador
➢ Dilata as coronarianas com a
finalidade de reduzir a pós-carga
➢ Classe: nitrato orgânico, vasodilatador,
antianginoso
➢ Sublingual e IV: Comprimido (0,4 mg)
em intervalos de 5 min
➢ EV se não houver resposta após o 3º
comprimido
➢ Mantenha acesso venoso!
➢ Não administrar se PAS < 90mmHg,
bradicardia ou taquicardia sem IC
• Sulfato de Morfina
➢ Analgésico narcótico / opióide
➢ Também pode ser utilizado quando
não há alívio dos sintomas com
nitroglicerina
➢ 2 a 4 mg em intervalos de 5 a 15 min
(venodilatação, diminui consumo de O²
e PA, reduzindo a pós-carga)
➢ Avaliar a presença de náuseas,
vômitos, hipotensão, rebaixamento do
nível de consciência e avaliar a dor
• Beta-Bloqueadores
➢ Atenolol, metoprolol, propanolol
➢ Diminuem a contratilidade do
miocárido, diminui a FC e diminuem o
trabalho ♥ e demanda de O².
➢ Deve ser administrado nas primeiras
24 h, na ausência de insuficiência
cardíaca ou baixo DC, devido risco
maior de choque cardiogênico em
populações de alto risco.
• Terapia Antiplaquetária
➢ Ácido Acetil Salicílico (AAS): Atuação
na atividade do tromboxano A2,
impedindo a agregação e término da
cascata de coagulação. Sua ação
antiplaquetária ocorre mesmo com
sua utilização em doses baixas, como
81 a 150 mg/dia, sendo essas doses as
recomendadas no tratamento das
síndromes coronarianas agudas
(SCA) por manterem excelente
potência antiagregante com menor
incidência de sangramento, em relação
a doses maiores.
➢ “Novos” bloqueadores de ADP: Os
“novos” bloqueadores do receptor P2Y12
do ADP têm em comum o fato de que,
em relação ao clopidogrel, apresentam
início de ação mais rápido, bloqueiam a
agregação plaquetária de modo mais
intenso e apresentam menor
variabilidade de resposta. São o
Prasugrel, Ticagrelor e Vorapaxar.
• Terapia Anticoagulante
➢ HNF – Heparina Não Fracionada: atua
como inibidor indireto da trombina.
➢ HBPM – Heparina de Baixo Peso
molecular: atua como inibidor indireto
da trombina e do fator Xa. Pela maior
seletividade para o fator Xa, as HBPMs
não alteram os exames clínicos de
coagulação dos pacientes (ao contrário
da HNF). No Brasil, as apresentações
clinicamente disponíveis são a
dalteparina, nadroparina e
enoxaparina.
• Terapia Fibrinolítica
São os “exterminadores” de coágulos:
Estreptoquinase, Reteplase, Alteplase,
Tecneteplase. Funcionam alterando a
Plasmina, que degrada o fibrinogênio e
coágulos de fibrina.
Quando infundido nas primeiras três
horas do início dos sintomas, as taxas de
mortalidade são similares aos da
angioplastia primária. Isto refere-se
especialmente à tenecteplase (TNK),
trombolítico de última geração, com alta
especificidade à fibrina ligada ao trombo,
meia-vida longa (20min), baixo risco
hemorrágico central (0,5%) quando as
doses são ajustadas ao peso e idade (≥
75 anos), não antigênico e administrado
em bolus.
A dose tenecteplase (TNK) é ajustado ao
peso e idade e da alteplase ao peso.
Concomitante ao fibrinolítico,
administra-se dupla antiagregação
plaquetária (aspirina e clopidogrel), além
da enoxaparina.
Assim, não há tempo a perder. Temos 20
minutos entre o diagnóstico e a infusão
do fibrinolítico. Lembre-se: Tempo é
músculo, fluxo é vida.
TERAPÊUTICA INVASIVA E CUIDADOS
• Intervenção Coronariana Percutânea
Procedimento onde um cateter abre uma
artéria coronária para restabelecer o
fluxo sanguíneo adequado
(ANGIOPLASTIA). Após a desobstrução da
artéria coronária, por meio da
angioplastia com balão, procede-se ao
implante de uma prótese endovascular
(para ser utilizada no interior dos vasos)
conhecida como ‘stent’ - pequeno tubo de
metal, semelhante a um pequeníssimo
bobe de cabelo, usado para manter a
artéria aberta. Seu benefício depende do
tempo até sua realização.
• Revascularização do Miocárdio
Fluxo sanguíneo é redirecionado em torno
de uma ou mais artérias coronárias por
meio de um enxerto de vaso sanguíneo
para criar novas vias de fluxo sanguíneo
para o tecido do músculo cardíaco. Em
geral, são coletados da artéria radial ou
veia safena.
Pós-operatório imediato:
• Monitorização do DC: uso de PAI e PVC.
• Monitorização da SvO²
• Avaliação do estado circulatório.
• Manejo de drogas vasoativas
• Aquecimento do paciente.
• Avaliação respiratória.
• Vigilância dos drenos.
• Controle da dor.
• Óxido Nítrico: vasodilatação pulmonar
importante.