Trombose Venosa e Tromboembolismo Pulmonar

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DEFINIÇÕES 
A trombose venosa profunda (TVP) e o 
tromboembolismo pulmonar (TEP) fazem parte do 
espectro da mesma doença, que é o tromboembolismo 
venoso (TEV). 
A embolia pulmonar é definida como a obstrução da 
artéria pulmonar ou seus ramos pela impactação de um 
ou mais êmbolos. Além do tromboembolismo pulmonar, 
existe também o embolismo aéreo, gorduroso, tumoral 
e mais raramente de outros materiais, como o 
metacrilato. 
EPIDEMIO 
-TEV é globalmente a terceira síndrome cardiovascular 
aguda mais frequente atrás do infarto do miocárdio e 
acidente vascular cerebral. 
- Em crianças, estudos relataram uma incidência anual 
de TEV entre 53–57 por 100.000 entre pacientes 
hospitalizados, entre 1,4–4,9 por 100.000 na 
comunidade em geral. 
- as taxas de incidência anual de EP variam de 39-115 
por 100.000 habitantes; para TVP, as taxas de incidência 
variam de 53–162 por 100.000 habitantes. 
-TEP é a terceira maior causa de doença cardiovascular 
no mundo. É mais comum em homens com mais de 70 
anos de idade, em quem a incidência pode chegar a 
700 casos a cada 100.000 habitantes/ano. 
-EUA= 600.000 a 900.000 episódios de TEP por ano, com 
dois terços dos pacientes internados. 100-180 mil mortes 
anualmente causadas por EP, 
-BRASIL= os dados são escassos e provavelmente 
subnotificados. O DATASUS registrou 7.412 óbitos por 
embolia pulmonar no ano de 2016. Acredita-se que esse 
número seja muito maior, tendo em vista que é uma 
patologia de difícil diagnóstico clínico 
-GRAVIDADE= é dependente de sua apresentação 
hemodinâmica. Pacientes hemodinamicamente 
instáveis representam 4 a 5% dos casos, mas têm taxa 
de letalidade de até 45%. Pacientes com TEP, 
hemodinamicamente estáveis, com menos de 50 anos 
e sem outras comorbidades têm taxa de letalidade < 
1%. 
- COMPLICAÇÕES= Em um estudo canadense, quase 
metade dos pacientes com EP teve limitação aos 
exercícios, redução da distância caminhada ou 
dispneia durante 1 ano, o que piorou a sua qualidade 
de vida. Os sobreviventes podem sofrer complicações 
produzidas pela hipertensão pulmonar tromboembólica 
crônica ou síndrome pós-trombótica. 
A hipertensão pulmonar tromboembólica 
crônica causa dispneia aos esforços. A síndrome pós-
trombótica (também conhecida como insuficiência 
venosa crônica) causa lesão das válvulas venosas do 
membro inferior e piora a qualidade de vida por causar 
edema de tornozelo ou de panturrilha e dolorimento na 
perna, principalmente após ficar longo 
tempo de pé. Na sua forma mais grave, a 
síndrome pós-trombótica causa úlcera 
varicosa. 
-Cerca de 30 a 40% dos pacientes com TVP apresentam 
TEP concomitante, mesmo em pacientes sem sintomas 
de embolia. Por outro lado, apenas 30% dos pacientes 
com TEP apresentam TVP, embora esse número seja 
próximo a 70% em pacientes hospitalizados 
FATORES PREDISPONENTES 
O TEV é considerado uma consequência da interação 
entre fatores de risco relacionados ao paciente - 
geralmente permanentes - e fatores de risco 
relacionados ao ambiente - geralmente temporários. 
 
 
 
TEP 
 
 
ETIOLOGIA 
Os principais sítios de origem do TEP são as veias 
pélvicas, poplíteas, femorais comum e femorais 
superficial. 
Os episódios de TEV podem ser classificados em não 
provocados ou provocados, quando um fator 
precipitante é claro. 
não provocados representam 20% dos casos, e 
a probabilidade de haver uma trombofilia associada é 
maior. 
A maioria dos TEP provocados ocorrem por 
fatores precipitantes de tempo limitado, como cirurgia 
ou imobilidade temporária de um membro, ou por fator 
precipitante persistente, como uma neoplasia maligna. 
Outros precipitantes incluem doenças ou condições 
que impedem o fluxo sanguíneo venoso, infecção, 
doença crônica, uso de estrogênio e gravidez ou fase 
puerperal inicial. 
 Os pacientes com TEP não provocados têm 
15% de chance de recidiva em 1 ano, em comparação 
com 5% para aqueles com episódio provocado. A 
mortalidade de TEP provocado em 1 ano é mais alta, 
provavelmente por refletir o impacto de uma 
comorbidade associada, como uma neoplasia 
maligna. 
FISIOPATO 
TEP ocorre devido à presença de algum dos elementos 
descritos na tríade de Virchow, que inclui lesão 
endotelial, estase sanguínea e hipercoagulabilidade. 
A tríade de virchow leva ao recrutamento de plaquetas 
ativadas→ liberam micropartículas. Essas 
micropartículas contêm mediadores pró-inflamatórios 
que se ligam a neutrófilos, estimulando-os a liberar seu 
material nuclear e formar redes extracelulares 
denominadas armadilhas extracelulares de neutrófilos. 
Essas redes pró-trombóticas contêm histonas que 
estimulam a agregação plaquetária e promovem a 
síntese de trombina dependente de plaquetas. Trombos 
venosos se formam e florescem em ambiente de estase, 
baixa tensão de oxigênio e aumento da expressão 
(upregulation) de genes pró-inflamatórios. 
PULMÃO 
TEP agudo interfere tanto na circulação quanto na troca 
gasosa. A insuficiência ventricular direita (VD) devido à 
sobrecarga de pressão aguda é considerada a 
principal causa de morte na EP grave. A pressão da 
artéria pulmonar (PAP) aumenta se> 30–50% da área 
transversal total do leito arterial pulmonar for obstruída 
por tromboêmbolos. A vasoconstrição induzida por PE, 
mediada pela liberação de tromboxano A2 e 
serotonina, contribui para o aumento inicial da 
resistência vascular pulmonar (RVP) após PE. obstrução 
anatômica e a vasoconstrição hipóxica na área 
pulmonar afetada levam a um aumento da RVP e a uma 
diminuição proporcional da complacência arterial. 
O aumento abrupto da RVP resulta na dilatação do VD, 
o que altera as propriedades contráteis do miocárdio 
do VD por meio do mecanismo de Frank-Starling. O 
aumento da pressão e do volume do VD leva a um 
aumento da tensão da parede e do estiramento dos 
miócitos. O tempo de contração do VD é prolongado, 
enquanto a ativação neuro-humoral leva à 
estimulação inotrópica e cronotrópica. Juntamente 
com a vasoconstrição sistêmica, esses mecanismos 
compensatórios aumentam a PAP, melhorando o fluxo 
através do leito vascular pulmonar obstruído e, assim, 
estabilizando temporariamente a pressão arterial (PA) 
sistêmica. No entanto, a extensão da adaptação 
imediata é limitada, pois um VD não pré-condicionado 
de paredes finas é incapaz de gerar uma PAP média> 
40 mmHg. 
O prolongamento do tempo de contração do VD no 
início da diástole no ventrículo esquerdo (VE) leva à 
curvatura para a esquerda do septo interventricular. A 
dessincronização dos ventrículos pode ser exacerbada 
pelo desenvolvimento de bloqueio de ramo 
direito. Como resultado, o enchimento do VE é 
impedido no início da diástole, o que pode levar à 
redução do débito cardíaco (DC) e contribuir para 
hipotensão sistêmica e instabilidade hemodinâmica. 
a ativação neuro-humoral excessiva na EP pode ser o 
resultado tanto da tensão anormal da parede do VD 
quanto do choque circulatório. Essa resposta 
inflamatória pode explicar a desestabilização 
hemodinâmica secundária que às vezes ocorre 24–48 h 
após a EP aguda, embora a recorrência precoce da EP 
possa ser uma explicação alternativa em alguns desses 
casos. 
Finalmente, a associação entre níveis circulantes 
elevados de biomarcadores de lesão miocárdica e um 
resultado precoce adverso indica que a isquemia do VD 
é de significância fisiopatológica na fase aguda da 
EP. Embora o infarto do VD seja incomum após a EP, é 
provável que o desequilíbrio entre a oferta e a 
demanda de oxigênio possa resultar em danos aos 
cardiomiócitos e reduzir ainda mais as forças 
contráteis. A hipotensão sistêmica é um elemento 
crítico nesse processo, levando ao comprometimento 
da pressão de direcionamento coronariano para o VD 
sobrecarregado. 
As anormalidades mais comuns na troca gasosa são 
hipoxemia arterial e aumento no gradiente alveolar-
arterial da tensão de O2, que representaa ineficiência 
na transferência de O2 nos pulmões. O espaço morto 
anatômico aumenta porque o gás respirado não entra 
nas unidades de troca gasosa do pulmão. O espaço 
morto fisiológico aumenta porque a ventilação para as 
unidades de troca gasosa excede o fluxo sanguíneo 
venoso que passa pelos capilares pulmonares. 
Outras alterações fisiopatológicas são: 
1.Aumento da resistência vascular pulmonar causada 
por obstrução vascular ou secreção plaquetária de 
agentes neuro-humorais vasoconstritores, como a 
serotonina. A liberação de mediadores vasoativos pode 
produzir desequilíbrio na relação ventilação-perfusão 
em locais distantes do êmbolo, explicando, assim, a 
possível discordância entre uma EP de pequena monta 
e um grande gradiente alveolar-arterial de O2. 
2.Comprometimento da troca gasosa em razão de 
aumento no espaço morto alveolar causado por 
obstrução vascular, hipoxemia em razão de 
hipoventilação alveolar em relação à perfusão no 
pulmão não obstruído, shunt da direta para a esquerda 
ou redução da transferência de monóxido de carbono 
em razão da perda de superfície de troca gasosa. 
3.Hiperventilação alveolar devido à estimulação reflexa 
dos receptores alveolares. 
4.Aumento da resistência das vias aéreas em razão da 
constrição de vias aéreas distais aos brônquios. 
5.Redução da complacência pulmonar em razão de 
edema pulmonar, hemorragia pulmonar ou perda de 
surfactante. 
A correlação entre o grau de obstrução vascular 
pulmonar inicial e a evolução clínica do TEP é ruim, mas 
pacientes sem doença cardíaca ou pulmonar prévia 
geralmente começam a apresentar sintomas com 
obstrução de 20% da vasculatura pulmonar. 
Com maior carga de coágulos e consequente 
obstrução, a pressão arterial pulmonar e a resistência 
vascular pulmonar aumentam, levando a dilatação 
ventricular direita, redução da pré-carga para o 
ventrículo esquerdo e lesão miocárdica, causando a 
liberação de troponina e peptídeo natriurético tipo B. A 
dilatação ou lesão do ventrículo direito, evidenciada na 
TC de tórax ou no ecocardiograma, ou sugerida pela 
elevação da troponina ou do peptídeo natriurético tipo 
B, indica insuficiência cardíaca direita e aumento do 
risco de choque circulatório e de morte; o aumento de 
troponina é associado com aumento de risco de morte 
de 5,2 a 5,9 vezes. 
Os dois principais mecanismos de morte por TEP são a 
oclusão abrupta da artéria pulmonar e o efeito 
isquêmico no sistema de condução de His-Purkinje. 
Aproximadamente um terço dos sobreviventes de 
grandes TEP apresentam disfunção cardíaca direita 
persistente e sintomas graves, e cerca de 5% evoluem 
com hipertensão pulmonar crônica e dispneia 
incapacitante. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Os achados clínicos são extremamente variáveis, com 
pacientes se apresentando desde pouco sintomáticos 
até hemodinamicamente instáveis. 
A tríade clássica do TEP (dispneia, dor torácica pleurítica 
e hemoptise) ocorre na minoria dos casos. A dispneia é 
o sintoma mais frequentemente descrito, relatado em 
80% dos casos, mas com dispneia em repouso 
ocorrendo em apenas 50% dos pacientes. O segundo 
sintoma mais comum é a dor torácica, embora até 
metade dos pacientes diagnosticados com TEP não 
apresentem essa queixa, que usualmente tem caráter 
pleurítico (quando o trombo é periférico, próximo a 
pleura, por inflamação dessa região) ou subesternal, 
simulando uma síndrome coronariana aguda (por 
sobrecarga aguda e/ou isquemia do ventrículo direito). 
O infarto pulmonar nos segmentos basais do pulmão 
pode se manifestar como dor referida no ombro ou dor 
que pode ser similar a cólica ureteral. 
Em alguns casos, a EP pode ser assintomática ou 
descoberta acidentalmente durante a investigação 
diagnóstica de outra doença 
1 a 2% dos pacientes apresentam sintomas 
neurológicos, como convulsão ou confusão mental, e 
outros 17% podem apresentar síncope. Como cerca de 
20% das pessoas têm forame oval patente, o TEP que 
aumenta as pressões do coração direito pode levar ao 
fluxo de material trombótico direita-esquerda nos átrios, 
e embolização para circulação cerebral, produzindo 
sintomas semelhantes ao AVC. 
 
 
EXAME FÍSICO 
achados de trombose venosa profunda como edema 
assimétrico de membros inferiores devem ser 
pesquisados. Achados sugestivos de hipertensão 
pulmonar como B2 hiperfonética e sopro em foco 
tricúspide também podem estar presentes. Sinais vitais 
anormais, como taquicardia, taquipneia, pulso fino, 
baixa saturação de oxigênio na oximetria e, às vezes, 
febre baixa sugerem estresse cardiorrespiratório agudo. 
 Infelizmente o TEP não altera os sinais vitais de forma 
previsível e cerca da metade dos pacientes com TEP 
comprovado têm frequência cardíaca < 100 
batimentos/min no momento do diagnóstico, e por 
volta de1/3 têm sinais vitais anormais que se normalizam 
ainda no DE. As alterações dos sinais vitais ocorrem 
devido à presença do coágulo e à obstrução ao fluxo 
sanguíneo, que juntos estimulam as fibras eferentes 
adrenérgicas para o coração e causam distúrbio 
ventilação-perfusão pulmonar. 
A presença de instabilidade hemodinâmica (PAS < 90 
mmHg ou queda de mais de 40 mmHg da PAS por um 
período maior do que 15 minutos) deve ser detectada 
precocemente e define o subgrupo de maior 
mortalidade, pois indica EP central ou extensa com 
reserva hemodinâmica gravemente reduzida. 
Por volta de 10% dos pacientes com EP apresentam 
temperatura > 38°C e < 2% dos pacientes com EP têm 
temperatura > 39,0°C. A maioria dos pacientes com TEP 
têm pulmões limpos na ausculta. Sibilos ou estertores 
bilaterais tornam possível um diagnóstico alternativo de 
broncoespasmo ou de pneumonia, mas não excluem 
TEP. O infarto pulmonar pode produzir estertores sobre o 
segmento pulmonar afetado. 
 
*** Nem toda dor na perna é causada por TVP e nem 
toda dispneia é causada por EP. Um desconforto súbito 
e intenso na panturrilha sugere ruptura de cisto de 
Baker. Febre e calafrio geralmente indicam celulite, e 
não TVP. Os sinais físicos, se presentes, podem limitar-se 
a um leve desconforto à palpação da panturrilha. 
Contudo, os pacientes com TVP maciça 
frequentemente se apresentam com edema, dor e 
eritema acentuados na coxa. Edema recorrente na 
coxa esquerda, especialmente em mulheres jovens, 
levanta a possibilidade de síndrome de May-Thurner, 
com a artéria ilíaca proximal direita comprimindo a veia 
ilíaca proximal esquerda. Todavia, se o membro inferior 
estiver difusamente edemaciado, é improvável que 
haja TVP. É mais provável que se trate de exacerbação 
aguda de insuficiência venosa em razão de síndrome 
pós-trombótica. A trombose venosa dos membros 
superiores pode se manifestar como assimetria na fossa 
supraclavicular ou na circunferência dos braços. 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES 
• Oximetria de pulso e gasometria arterial 
 devem ser colhidas para avaliação dos pacientes com 
suspeita de TEP. A oximetria de pulso média é menor em 
pacientes com TEP do que em pacientes sem TEP, 
embora possa ser normal mesmo nos pacientes com a 
doença 
a pressão parcial média de oxigênio no sangue arterial 
(PaO2) é menor e o gradiente alvéolo-arterial é 
aumentado em pacientes com TEP embora possa ser 
normal em 20% dos casos. A pressão arterial parcial de 
dióxido de carbono (PaCO2) é geralmente baixa, 
refletindo um aumento de 20 a 50% na ventilação 
minuto para compensar a perda de eficiência 
pulmonar secundária ao aumento do espaço morto. Os 
pacientes apresentam gasometria normal em cerca de 
30% dos casos. 
• Laboratório geral 
Hemograma, função renal, coagulograma, eletrólitos e 
solicitações conforme indicação clínica. 
• D-dímero 
Coágulos de sangue contêm fibrina, que é degradada 
naturalmente através da ação da plasmina, e a 
degradação da fibrina libera a proteína D-dímero no 
sangue. O D-dímero é o principal exame para excluir 
TEV, pois apresentam alta sensibilidadee baixa 
especificidade para o diagnóstico. 
a baixa especificidade do D-dímero não permite seu 
uso exclusivo para o diagnóstico de TEV, tornando 
necessária a realização de outros exames para a 
confirmação do diagnóstico. Situações em que a 
especificidade do D-dímero é muito baixa (até menor 
do que 10%), e, portanto, raramente são úteis são: 
pacientes internados, pós-operatório, idosos (> 75 anos) 
e evento trombótico ou sangramento recentes. 
Pode aumentar em outras situações com formação de 
fibrina no espaço vascular ou com reabsorção de 
produtos de degradação do espaço extravascular. 
aumentam com a idade. 
 
Existem diferentes métodos para mensuração do D-
dímero: 
▪ Aglutinação pelo látex: realizado à beira do 
leito, mas com sensibilidade inadequada para 
uso no DE. 
▪ Simpli-RED: teste de aglutinação qualitativo 
com hemácias. Realizado à beira do leito. 
Resultado negativo em paciente com baixa 
probabilidade pré-teste tem alto valor preditivo 
negativo para excluir TEV. 
▪ ELISA: teste recomendado para uso no 
Departamento de Emergência, com alto valor 
preditivo negativo. As principais características 
dos D-dímeros (ELISA) são sensibilidade > 95% e 
especificidade de 35 a 45%. 
algorítmo years 
permite excluir TEP com D-dimero menor do que 1.000 
µg/mL em pacientes sem nenhum dos seguintes 
achados: 
1. Sinais clínicos de TVP. 
2. Hemoptise. 
3. TEP não é a principal hipótese diagnóstica. 
→reduz em 19% a necessidade de realização de 
tomografia (reduzindo exposição a radiação), mas 
requer que todos os pacientes realizem dosagem de D-
dímero. 
• Eletrocardiograma 
Deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita 
de TEP, embora os achados sejam, em geral, 
inespecíficos. 
achados mais comuns são taquicardia e inversão de 
onda T em V1 (cada um presente em 38% dos casos) e 
alterações de segmento ST em V1 a V4. 
Podem ainda estar presentes bloqueio incompleto do 
ramo direito e o achado clássico, mas incomum, de S1-
Q3-T3, em 10 a 15% dos pacientes. esses achados 
significam elevação de pressões em câmaras direitas. 
Em alguns casos, essas alterações podem ser crônicas e 
não ter relação com o quadro agudo do paciente. 
 
 
Paciente com TEP e eletrocardiograma com sinais de 
sobrecarga de ventrículo direito: S1Q3T3, bloqueio de ramo 
direito incompleto, inversão de onda T de V1 a V4 e 
intervalo QTc prolongado 
• Radiografia de tórax 
Pacientes com TEP podem ter radiografia de tórax com 
uma ou mais anormalidades, incluindo cardiomegalia, 
atelectasia basal e infiltrado ou derrame 
pleural→inespecíficos para EP. 
< 5% dos pacientes existe uma área em forma de cunha 
de oligoemia pulmonar (sinal de Westermark, 
geralmente significa obstrução completa da artéria 
lobar) ou opacificação periférica em formato de 
cúpula (corcova de Hampton indica infarto pulmonar). 
Os pacientes podem apresentar ainda o chamado sinal 
de Fleichner, que consiste na artéria pulmonar central 
distendida. 
 
• Angiotomografia de tórax 
é a modalidade de imagem mais comum para o 
diagnóstico de TEP, capaz de identificar um coágulo 
como um defeito de enchimento das artérias 
pulmonares com contraste. Tem sensibilidade e 
especificidade >90%. PODE DETECTAR PNEUMONIA QUE 
PE UM ACHADO ASSOCIADO EM ATE 20% DOS CASOS 
A maioria dos protocolos exige que o paciente fique em 
decúbito dorsal e prenda a respiração por alguns 
segundos. Na maioria dos centros, o paciente deve ter 
um cateter IV periférico (calibre 20 ou maior) ou uma 
linha fixa aprovada para permitir a injeção do contraste, 
e o cateter central não pode ser usado para injeção. 
▪ Indicada em pacientes com probabilidade 
clínica pré-teste alta ou naqueles com D-
dímero positivo. 
▪ Permite avaliar diagnósticos diferenciais. 
▪ É um exame seguro e não invasivo. 
▪ Contribui para a estratificação de risco em 
pacientes com TEP. 
▪ Cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão 
(V/Q). 
→ Cerca de 10% das tomografias são inadequadas 
devido a artefatos de movimento secundários ou 
opacificação ruim da artéria pulmonar em obesos. 
→EF ADVERSOS= Anafilaxia ou edema pulmonar 
desencadeados por contraste, com risco de vida, são 
muito raros, ocorrendo em cerca de 1 em 1.000 
pacientes. 15% dos pacientes submetidos à TC 
contrastada desenvolvem nefropatia por contraste, 
definida como um aumento de 25% ou mais na 
concentração de creatinina sérica dentro de 2 a 7 dias 
após o exame. 
 
 
▪ Cintilografia pulmonar (V/Q) 
Macroagregados de albumina marcados com 
tecnécio99m ou partículas de aerossóis marcadas com 
são injetados em veia periférica, combinado com a 
inalação gás de xenônio133 
O diagnóstico é baseado na presença de áreas 
hipoperfundidas e normoventiladas, particularmente se 
a radiografia do tórax for normal. A sua especificidade 
é de 97% e sensibilidade de 41% naqueles com alta 
probabilidade clínica de embolia pulmonar. Quando a 
probabilidade clínica é baixa e a cintilografia normal, 
exclui-se embolia pulmonar. Nos casos intermediários, 
outros exames complementares auxiliarão no 
diagnóstico. Útil naqueles com alguma 
contraindicação ao contraste, controle pré e pós-
operatório de tromboendarterectomia pulmonar, 
diagnóstico diferencial de outras doença. 
• Ecocardiograma 
não consegue excluir o diagnóstico de 
tromboembolismo pulmonar (apresenta valor preditivo 
negativo de 40-50%). Sua maior utilidade é na 
estratificação do TEP. 
Sinais de sobrecarga de ventrículo direito podem estar 
presentes em pacientes com outras patologias, como 
hipertensão pulmonar crônica ou DPOC, sem 
tromboembolismo pulmonar associado (assim como no 
ECG). 
• Arteriografia pulmonar 
O exame era considerado o padrão-ouro para o 
diagnóstico de TEP; no entanto, vem perdendo espaço 
para a angiotomografia de artérias pulmonares. 
Atualmente é mais utilizado para guiar terapêuticas 
invasivas como embolectomia. 
Identifica um coágulo como um defeito de enchimento 
dentro da artéria pulmonar. Esse teste requer a 
colocação de um cateter na artéria pulmonar, 
geralmente através da veia femoral, seguida da 
injeção de 150 a 300 mL de material de contraste. O 
exame é pouco disponível, caro e invasivo. 
• Ultrassonografia Doppler de membros inferiores 
O exame é disponível, barato e pode ser realizado à 
beira do leito. Geralmente não é indicado quando a 
suspeita é TEP, pois é positivo em apenas 30 a 50% dos 
pacientes com tromboembolismo pulmonar. 
Usualmente reservado para pacientes com 
contraindicações para realizar a angiotomografia e/ou 
para complementar a cintilografia ou angiotomografia 
inconclusivas. 
EXAMES PARA ESTRATIFICAR PACIENTES COM TEP 
INCLUEM: TROPONINA, BNP E ECOCARDIOGRAMA. 
 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
A combinação de sintomas e achados clínicos com a 
presença de fatores predisponentes para TEV permite 
classificar os pacientes com suspeita de EP em 
categorias distintas de probabilidade clínica ou pré-
teste, que correspondem a um aumento real da 
prevalência de EP confirmada. Esta avaliação pré-teste 
pode ser feita por julgamento clínico implícito (empírico) 
ou usando regras de previsão. Como a probabilidade 
pós-teste (ou seja, após um teste de imagem) de EP 
depende não apenas das características do teste de 
diagnóstico em si, mas também da probabilidade do 
pré-teste, esta é uma etapa fundamental em todos os 
algoritmos de diagnóstico de PE. 
Em pacientes que são avaliados para possível TEP, o 
diagnóstico é confirmado em apenas 10% dos casos. 
Quando os médicos têm maior grau de certeza, eles 
estão corretos em apenas 17 a 25% dos pacientes. 
Como resultado, a abordagem diagnóstica do TEP 
requer estratégias que minimizem falhas diagnósticas 
sem expor pacientes a riscos de realização de exames 
desnecessários. 
Na maioria dos casos, suspeita-se de EP em um paciente 
com dispneia, dor torácica, síncope ou pré-síncope ou 
hemoptise. Opaciente também pode apresentar-se 
com instabilidade hemodinâmica. A hipoxemia é 
frequente, mas há casos em que o paciente tem 
saturação arterial normal de oxigênio (SaO2). A 
hipocapnia também é frequentemente presente. 
Em todos os pacientes com suspeita diagnóstica de TEP, 
o primeiro passo é determinar qual é a probabilidade 
clínica pré-teste de o paciente apresentar realmente 
TEP. Ferramentas para essa investigação foram criadas 
com escores de risco sistematizados para avaliação de 
pacientes, como o escore de Wells. pacientes 
classificados como de baixo risco apresentam uma 
probabilidade de 10 a 12% de apresentar TEP, 
moderado risco de 30% e alto risco de 65%. 
 
 
 
Em pacientes de baixo risco, pode-se aplicar o escore 
PERC para descartar a suspeita de tromboembolismo 
pulmonar e encerrar a investigação. 
 
Quando a resposta for negativa para todos os fatores, a 
suspeita de tromboembolismo pulmonar pode ser 
considerada descartada, com a probabilidade 
diagnóstica < 2%. 
CONDUTAS APÓS PROBABILIDADE PRÉ TESTE 
→ Na suspeita de tromboembolismo pulmonar em 
pacientes com probabilidade pré-teste alta, a primeira 
dose de anticoagulação deve ser realizada antes da 
confirmação diagnóstica. 
→Se TEP não puder ser excluído com a regra PERC, 
deve-se realizar um teste diagnóstico que possa reduzir 
a probabilidade pós-teste para < 2,0%. D-dímero de 
metodologia ELISA é capaz de excluir TEP em pacientes 
com probabilidade pré-teste baixa ou moderada com 
sensibilidade de 95%. 
A regra de Charlotte é uma proposta de excluir TEP em 
pacientes de baixa probabilidade pré-teste. 
 
 
 
Em pacientes com moderada ou alta probabilidade, ou 
os de baixo risco com critérios PERC e D-dímero positivo 
é recomendado continuar a investigação. O exame 
usualmente recomendado é a angiotomografia 
computadorizada de tórax. A cintilografia V/Q é uma 
opção em pacientes grávidas ou em pacientes com 
insuficiência renal ou com histórico de reação adversa 
prévia ao material de contraste. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
O TEP é classificado em três categorias com base na 
gravidade: TEP maciço, TEP submaciço e TEP de menor 
gravidade: 
 A EP maciça (hemodinamicamente 
instável) representa 5 a 10% dos casos e caracteriza-se 
por trombose extensa afetando pelo menos metade da 
vasculatura pulmonar. Dispneia, síncope, hipotensão e 
cianose são sinais característicos de EP maciça. Os 
pacientes com EP maciça podem se apresentar em 
choque cardiogênico e morrer com falência de 
múltiplos órgãos. PAS < 90 mmHg por mais de 15 
minutos, PAS < 100 mmHg com história de hipertensão 
ou redução > 40% na pressão arterial sistólica basal. 
A EP submaciça responde por 20 a 25% dos casos e 
caracteriza-se por disfunção do VD, embora a pressão 
arterial sistêmica permaneça normal. A combinação de 
insuficiência cardíaca direita e liberação de 
biomarcadores cardíacos sinaliza um alto risco de 
deterioração clínica. Tem pressão arterial normal, mas 
com outras evidências de estresse cardiopulmonar. 
A EP de baixo risco representa cerca de 65 a 75% dos 
casos. Esses pacientes têm prognóstico excelente. 
Anatomicamente, o TEP “em sela” ou “a cavaleiro” 
indica um trombo alojado na bifurcação da artéria 
pulmonar, implicando maior incidência de instabilidade 
hemodinâmica e mortalidade. Se o trombo se alojar em 
ramos cada vez mais distantes da artéria pulmonar, o 
TEP será classificado como lobar, segmentar ou 
subsegmentar, de acordo com a localização 
anatômica. Isso terá implicação no tratamento e no 
prognóstico do paciente. 
 O paciente estável hemodinamicamente é aquele que 
não preenche os critérios de instabilidade. Nota-se que 
nesse grupo há uma heterogeneidade na gravidade da 
doença e nos sintomas, que compreende desde 
pacientes assintomáticos até pacientes com pressão 
arterial limítrofe e disfunção de ventrículo direito, 
também classificados com TEP submaciço. 
Em pacientes com TEP confirmado é importante 
classificar e estratificar o paciente de acordo com a 
gravidade do quadro (risco de mortalidade) calculando 
o escore PESI. Os pacientes PESI classe I e II são 
considerados de baixo risco e podem ser elegíveis para 
tratamento domiciliar ou alta precoce, que é definida 
por alta antes de 5 dias de internação hospitalar, tempo 
usualmente recomendado de internação para TEP. 
 
Outra forma de selecionar pacientes de baixo risco que 
poderiam realizar todo o tratamento ambulatorial são 
os critérios HESTIA. Se todas as respostas forem negativas 
e o paciente for classificado como PESI I ou II, ele é um 
candidato adequado para tratamento ambulatorial. 
Nesses pacientes não é necessária dosagem de 
troponina e BNP. Caso a dosagem seja 
inadvertidamente realizada e venha alterada, o 
paciente é reclassificado como de risco intermediário 
baixo. 
Para os pacientes classificados como classe III e IV, 
devemos realizar: 
▪ Dosagem de troponina e BNP. 
▪ Aferição de disfunção de VD (ecocardiograma 
ou tomografia computadoriza com contraste). 
▪ Caso apenas um dos dois acima venha 
alterado, o paciente é classificado como de 
risco intermediário baixo 
 
Os pacientes nessa classificação devem ser internados 
e monitorizados. Caso os dois venham alterados, o 
paciente é classificado como risco intermediário alto. 
Além de internação e monitorização, deve-se ficar 
atento para a descompensação hemodinâmica que 
indica a trombólise. 
 
 
TTO 
A primeira medida em pacientes com suspeita de TEP é 
assegurar o suporte hemodinâmico e respiratório, 
conforme situação clínica do paciente na 
apresentação. 
SUPORTE HEMODINÂMICO 
a principal causa de morte no TEP é falência de VD 
levando a baixo débito cardíaco→FAZER: 
-Cristaloide, em bolus de até 500 mL em pacientes 
hipotensos, pode melhorar hipotensão e índice 
cardíaco, e pode ser testado antes da introdução de 
drogas vasoativas. Com a ressalva de que sobrecarga 
volêmica pode piorar a disfunção de VD. 
-Reposição volêmica agressiva pode ser prejudicial e 
piorar o estresse de VD. 
-Drogas vasoativas são frequentemente necessárias 
para melhorar o inotropismo cardíaco, elevar a pressão 
arterial e garantir perfusão tecidual adequada. 
-Norepinefrina aumenta a pressão arterial sistêmica e 
melhora a perfusão coronariana; melhora a função de 
VD por ação inotrópica positiva direta. O seu uso deve 
ser limitado a pacientes com choque cardiogênico. A 
dose recomendada é de 0,2 a 1,0 mcg/kg/min. 
-Dobutamina deve ser considerada em pacientes com 
índice cardíaco reduzido, e costuma ser a primeira 
droga prescrita com o intuito de melhorar o débito de 
VD. A dose recomendada é de 2-20 mcg/kg/min. 
-Em pacientes sem resposta, considera-se o uso de 
suporte extracorpóreo (ECMO), lembrando que seu uso 
por mais de 5 a 10 dias pode levar a complicações 
como sangramento e infecções. 
 
SUPORTE RESPIRATÓRIO 
Hipoxemia e hipocapnia são muitas vezes encontradas. 
Hipoxemia é geralmente reversível com a 
administração de oxigênio, sendo indicada 
oxigenioterapia se SaO2 < 90%. 
Para reduzir o risco de hipotensão, se possível, outras 
técnicas como cânula nasal de alto fluxo ou VNI devem 
ser tentadas antes da instituição de ventilação 
mecânica invasiva. No entanto, o paciente deve ficar 
sob monitorização ventilatória intensiva para não 
atrasar a indicação de intubação orotraqueal (IOT), se 
necessária. 
Quando a ventilação mecânica for necessária, deve-se 
evitar o uso de drogas hipotensoras durante sedação 
para intubação orotraqueal. Prefere-se a quetamina se 
hipotensão importante ou choque. 
Usar pressão de platô < 30 cmH2O, objetivando 
minimizar pressão intratorácica para não agravar déficit 
de retorno venoso. 
ANTICOAGULAÇÃO PARENTERAL 
O esteio do tratamento de pacientes com TEP é a 
anticoagulação sistêmica para evitar a formação de 
novos coágulos e permitir que a fibrinólise endógena 
continue,exceto se houver contraindicações. A 
anticoagulação não dissolve o trombo, mas evita o 
crescimento dele. 
As duas opções mais comumente utilizadas são a 
heparina não fracionada e a heparina de baixo peso 
molecular. A anticoagulação inicial para o TEP também 
pode ser realizada com rivaroxabana ou apixaban por 
via oral. A dabigatrana e a edoxabana também 
podem ser usadas, mas requerem anticoagulação com 
heparina inicial. 
As evidências sugerem benefício com o uso de 
heparinas de baixo peso molecular (HBPM) em 
comparação com a heparina não fracionada para 
tratamento de TEP e TVP em termos de desfechos 
compostos (sangramento e morte) e custo, embora a 
magnitude do benefício não seja grande. 
Se não houver certeza sobre a presença de TEP, a 
probabilidade pode guiar a introdução de terapia com 
anticoagulação. 
Em pacientes com probabilidade pré-teste de TEP > 
20%, é recomendada a anticoagulação empírica, pois 
os benefícios excedem os riscos (sangramento e 
trombocitopenia induzida por heparina). O atraso na 
administração de heparina a pacientes com TEP→ 
aumento da mortalidade, mas nenhum estudo 
demonstrou que a heparina, administrada 
precocemente e antes da realização de exame de 
imagem, melhora a morbimortalidade. Em pacientes 
com insuficiência renal grave e TVP aguda ou TEP, a 
maioria dos especialistas recomenda a heparina não 
fracionada em relação à heparina de baixo peso 
molecular. São opções para anticoagulação: 
Heparina de baixo peso molecular 
Atua como inibidor do fator X. A preferência é 
prescrever HBPM uma vez ao dia. A prescrição de 12/12 
horas aumenta uma picada ao dia e não apresenta 
maior eficácia. As doses são: 
▪ Enoxaparina SC: 1,5 mg/kg de peso, uma vez 
ao dia. 
▪ Dalteparina: 200 unidades/kg de peso, uma vez 
ao dia (medicação mais validada em 
pacientes com neoplasia). 
▪ Nadroparina: 171 unidades/kg de peso, uma 
vez ao dia (evitar em pacientes com > 100 kg). 
▪ Tinzaparina: 175 unidades/kg de peso, uma vez 
ao dia (evitar em pacientes com > 70 anos de 
idade). 
a segurança da HBPM se aplica a indivíduos com 
função renal normal e peso entre 40 e 120 kg (considerar 
alternativas em pacientes fora dessa faixa de peso). A 
medicação pode ser prescrita em disfunção renal, mas 
nesse caso é obrigatório monitorizar, seja com dosagem 
sérica da heparina de baixo peso, seja com 
monitorização da inibição antifator-Xa, exames 
indisponíveis na maioria dos hospitais. 
Heparina não fracionada 
A resposta anticoagulante da heparina não fracionada 
apresenta variações entre diferentes pacientes, por 
esse motivo a resposta deve ser monitorizada pelo TTPA. 
As recomendações para o tratamento hospitalar 
sugerem o seguinte: 
▪ Dose de ataque de 80 UI/kg endovenosa 
(alternativa dose única de 5.000 U). 
▪ Infusão contínua com dose inicial de 18 UI/kg/h 
e ajuste da dose pelo TTPA com objetivo de 
atingir valores de 1,5-2,5. 
Deve-se verificar o número de plaquetas no terceiro e 
no quinto dia de uso devido ao risco de plaquetopenia 
autoimune pela heparina. A relação do TTPA deve ser 
verificada inicialmente a cada 6 horas e depois 
diariamente. A heparina deve ser descontinuada 
apenas quando o INR obtido com a anticoagulação 
oral estiver em níveis adequados (INR 2-3) por 2 dias 
consecutivos. 
O protocolo para o tratamento é o seguinte: 
▪ Heparina não fracionada “concentrada” (1 mL 
= 20.000 U de heparina ou 1 mL = 25.000 U de 
heparina). As preparações utilizadas para 
profilaxia de TVP (1 mL = 5.000 U de heparina) 
não são ideais para ser usadas, pois o volume 
administrado no espaço subcutâneo é muito 
grande. 
▪ Dose inicial: 333 U/kg peso, SC. 
▪ Manutenção: 250 U/kg peso, SC, 12/12h. 
▪ Não há necessidade de controle de 
coagulograma. 
▪ As incidências de plaquetopenia, sangramento 
ou recorrência da TVP/TEP foram semelhantes. 
A heparina não fracionada é a primeira escolha para o 
paciente em diálise ou com doença renal crônica 
avançada (ClCr < 30 mL/min); caso CLCr entre 15 e 30 
mL/min, ajustar dose de heparina como recomendado 
na. A heparina não fracionada é usualmente preferida 
em casos de instabilidade hemodinâmica, disfunção 
renal, extremos de peso e idade e pacientes com alto 
risco de sangramento. 
Fondaparinux 
É um pentassacarídeo sintético com ação inibidora 
direta do fator Xa, também usado por via subcutânea, 
uma vez ao dia e sem necessidade de monitorização, 
embora não deva ser usado em pacientes 
com clearance de creatinina menor do que 30 mL/min. 
É uma medicação relativamente nova, segura, prática, 
mas de alto custo e pouco disponível no Brasil. Uma boa 
opção para pacientes alérgicos a heparina ou com 
plaquetopenia induzida pela heparina., embora a 
melhor opção nessa situação sejam os inibidores diretos 
da trombina. As doses são: 
▪ Peso menor do que 50 kg: 5 mg SC, 1x/dia. 
▪ Peso 50-100 kg: 7,5 mg SC, 1x/dia. 
▪ Peso maior que 100 kg: 10 mg SC, 1x/dia. 
Inibidores da trombina 
A lepirudina e bivalirudina são inibidores diretos da 
trombina, e são opções para pacientes que 
desenvolvem plaquetopenia induzida por heparina. 
Apenas a bivalirudina está sendo produzida 
comercialmente e sua dose é de 0,15 mg/kg/hora, 
mantendo TTPA entre 1,5 e 2,5 vezes o controle. Doses 
de 0,14 mg/kg/hora são indicadas em disfunção 
hepática e de 0,03-0,05 mg/kg/hora se disfunção 
hepática e renal combinadas. Essas medicações são 
indisponíveis no Brasil. 
 
 
 
 
ANTICOAGULAÇÃO ORAL 
A anticoagulação oral deve ser instituída 
precocemente, na maioria das vezes concomitante à 
anticoagulação parenteral. 
Varfarina 
Deve ser iniciada concomitantemente à 
anticoagulação parenteral, exceto nos casos de alto 
risco de sangramento. Manter INR entre 2 e 3. 
Rivaroxabana 
Dose de 15 mg por via oral (VO) a cada 12 horas, por 21 
dias, seguidos de 20 mg VO uma vez ao dia. Opção 
para anticoagulação totalmente oral do TEP, sem 
necessidade de anticoagulação parenteral inicial. 
Apixabana 
10 mg VO a cada 12h, por 7 dias, seguidos de 5 mg VO 
a cada 12h. 
Deve-se lembrar que tanto a rivaroxabana como a 
apixabana são contraindicados em caso de disfunção 
renal. 
A anticoagulação oral exclusiva é uma opção, com 
menor risco de sangramento quando comparado a 
HBPM, sem necessidade de ponte com anticoagulantes 
parenterais; pode ser realizada com rivaroxaban e 
apixaban. 
 
 
Tempo de anticoagulação 
Para pacientes que irão utilizar antagonistas da 
vitamina K, deve ser lembrado que o objetivo é manter 
o INR entre 2,0 e 3,0. O tempo recomendado de 
tratamento com anticoagulação é o seguinte: 
▪ Para pacientes com TEP causado por cirurgia 
ou fator de risco transitório= 3 meses. 
▪ Para pacientes sem fator precipitante de TEP, o 
tempo mínimo de tratamento é de 3 meses 
para pacientes com alto risco de sangramento 
e períodos maiores com risco 
pequeno/moderado de sangramento. 
▪ Para pacientes com um episódio seguido de 
TEV= período estendido além de 3 meses em 
caso de risco até moderado de sangramento, 
e 3 meses em caso de alto risco de 
sangramento. 
▪ Para pacientes com neoplasia maligna ativa, o 
período recomendado de tratamento é de mais 
de 3 meses; independentemente do risco de 
sangramento, pode-se considerar 
anticoagulação além de 6 meses ou até a 
neoplasia maligna ser controlada. A heparina 
de baixo peso molecular é a medicação de 
escolha, mas o endoxaban e o rivaroxaban 
podem ser considerados, exceto em pacientes 
com neoplasia gastrointestinal. 
▪ Em pacientes com TEV sem fator provocativo 
claro, recomenda-se o uso de aspirina após a 
interrupção da anticoagulação. 
▪ Pacientes com TEP subsegmentar e sem TVP 
proximal, com baixo risco de TEP recorrente, 
podem ser observados clinicamente; em caso 
de alto risco, deve-se iniciar a anticoagulação. 
▪ Os pacientes com neoplasia maligna com 
câncer ativo necessitam de tratamento, sendo 
a HBPM o tratamentocom melhor evidência 
por pelo menos 6 meses. Alguns pacientes não 
podem aplicar injeções por períodos 
prolongados, forçando a escolha entre 
varfarina oral vs. anticoagulante oral mais 
recente. Dados de quatro estudos com novos 
agentes para TEV relacionados ao câncer 
(dabigatrana, rivaroxabana e edoxabana) 
mostram melhores resultados com inibidores da 
trombina ou do fator Xa em comparação com 
a varfarina. 
→Complicações dos anticoagulantes: O efeito adverso 
mais grave da anticoagulação é a hemorragia. Para a 
hemorragia potencialmente fatal ou intracraniana 
causada por heparina ou por HBPM, pode-se 
administrar sulfato de protamina. Não há um antídoto 
específico a ser usado em caso de sangramento 
causado por fondaparinux ou inibidores do fator Xa. 
Contudo, o anticorpo da dabigatrana, idarucizumabe, 
é um antídoto efetivo e de ação rápida para a 
dabigatrana que foi licenciado agora para uso. O 
andexanete é um antídoto universal anti-Xa para 
betrixabana, rivaroxabana, apixabana e edoxabana 
que está sendo revisado pela FDA. 
O sangramento significativo causado por varfarina é 
mais bem tratado com concentrado de complexo 
protrombínico. No caso de sangramento menos grave, 
pode ser usado o plasma fresco congelado ou a 
vitamina K IV. A vitamina K VO é efetiva para 
tratamento de sangramentos menores ou de INR muito 
alta na ausência de sangramento. 
 
FILTROS DE VEIA CAVA INFERIOR 
Utilizado em pacientes com contraindicações a 
anticoagulação. Dentre os filtros disponíveis, os 
removíveis são preferenciais, pois, uma vez que a 
contraindicação à anticoagulação seja resolvida, o 
filtro pode ser removido e o paciente anticoagulado. 
Indicações: 
▪ Paciente com episódios recorrentes de 
tromboembolismo venoso que ocorrem apesar 
da anticoagulação adequada. 
▪ Pacientes com TEV com indicação de 
anticoagulação nos quais é contraindicado o 
uso de anticoagulantes. 
O local de inserção é preferencialmente infrarrenal, mas 
no caso de trombose em membros superiores na 
ausência de trombose de membros inferiores, o filtro 
deve ser posicionado na veia cava superior. Em caso de 
trombose em veia renal comprovada por 
angiotomografia, o filtro deve ser posicionado em 
posição suprarrenal. 
 
TROMBÓLISE 
Pacientes com TEP maciço ou hipotensão se beneficiam 
da fibrinólise, que está indicada exceto se a hipotensão 
é apenas transitória e sem sinais de hipoperfusão. 
Em pacientes sem hipotensão ou hemodinamicamente 
estáveis, existe a dúvida de iniciar ou não tratamento 
com trombólise. Um subgrupo de pacientes com TEP 
submaciço pode apresentar critérios de gravidade 
definidos por: 
▪ Dilatação ou hipocinesia do ventrículo direito. 
▪ Troponina elevada. 
▪ Peptídeo natriurético tipo B ou hipoxemia 
persistente com desconforto respiratório. 
O estudo PEITHO, com mais de 1.000 pacientes, 
comparou a terapia trombolítica (tenecteplase) com 
heparina vs. placebo e heparina em pacientes com TEP 
agudo, normotensos e com evidência de disfunção do 
VD. Em comparação com a heparina isolada, a 
trombólise resultou em uma redução no desfecho 
primário de morte ou descompensação hemodinâmica 
7 dias após a randomização ; não houve diferença na 
mortalidade em 7 ou 30 dias. A administração de 
agentes trombolíticos foi associada com sangramento 
extracraniano (6 vs. 1%), sangramento maior (12 vs. 2%) 
e acidente vascular cerebral hemorrágico (2 vs. 0,2%). 
Em pacientes que evoluírem com deterioração clínica, 
deve-se considerar a realização de trombólise. Uma 
alternativa nesses pacientes é a trombólise com 50 mg 
de alteplase IV sistêmica, metade da dose aprovada 
pela FDA, uma dose mais segura em relação à 
ocorrência de eventos adversos. 
O sucesso da trombólise é maior se indicada em até 48 
horas, mas pode ser útil até 14 dias do evento 
tromboembólico. 
Na suspeita de PCR por TEP, embora controversa, está 
autorizada a trombólise durante a RCP. A RCP deverá 
continuar por no mínimo 60 minutos após a 
administração do trombolítico. 
A heparina não fracionada não deve ser infundida 
durante a administração de estreptoquinase ou 
uroquinase, mas pode ser mantida quando se usa 
alteplase. Nos pacientes que estão recebendo 
enoxaparina ou fondaparinux é necessário aguardar 12 
a 24h para iniciar a anticoagulação. 
Pacientes com indicações clínicas, mas com 
contraindicação à trombólise, podem ser 
eventualmente tratados com embolectomia. 
 
A trombólise direcionada por cateter é realizada através 
da cateterização da artéria pulmonar. É indicada por 
diretrizes nas seguintes condições: 
▪ Pacientes de alto risco com ou falha da 
trombólise como persistência de instabilidade 
hemodinâmica apesar de trombólise sistêmica, 
risco de morte antes de a trombólise sistêmica 
ter iniciado seus efeitos. 
▪ Paciente com contraindicação a trombólise 
por alto risco de sangramento. 
A trombólise dirigida por cateter para TEP requer uma 
dose menor de alteplase (aproximadamente 10 mg no 
total), o que pode conferir um menor risco de 
sangramento. Assim, a trombólise dirigida por cateter é 
uma opção para pacientes com mais de 65 anos, em 
que o risco de sangramento intracraniano é maior. Esse 
tratamento deve ser restrito a centros com experiência 
no procedimento por conta da complexidade e pela 
pouca evidência de benefício em mortalidade. 
 
EMBOLECTOMIA 
A embolectomia cirúrgica é uma opção em pacientes 
jovens com TEP grande e proximal acompanhado de 
hipotensão. Como é muitas vezes realizada 
tardiamente, a taxa de mortalidade relatada é de 
cerca de 30%. A quantidade de coágulo que pode ser 
extraída costuma ser extensa, e a remoção pode ajudar 
a limitar complicações cardiorrespiratórias posteriores. 
As diretrizes da European Society of Cardfiology 
recomendam a embolectomia em pacientes com TEP 
de alto risco com falha ou contraindicação a 
trombólise. 
TEP SUBSEGMENTAR 
Pacientes com TEP subsegmentar têm benefício 
duvidoso de tratamento. Uma possibilidade é a 
anticoagulação, como os demais tipos de TEP. A outra 
conduta é não anticoagular os pacientes desde que 
seja possível: 
▪ Certificar-se de que não há TVP associada 
(solicitar ultrassom Doppler venoso bilateral de 
MMII). 
▪ Manter acompanhamento ambulatorial e 
observação do quadro clínico do paciente. 
▪ Redução e prevenção dos fatores de risco que 
propiciam formação de tromboembolismo 
venoso. 
 
 
TROMBOPROFILAXIA 
A prevenção de TVP e EP é de suma importância, visto 
que o TEV é difícil de ser detectado e representa um 
enorme ônus médico e econômico. Doses baixas de 
HNF ou de HBPM são a forma mais comum de profilaxia 
em pacientes hospitalizados. As auditorias em hospitais 
para assegurar que os protocolos de profilaxia estão 
sendo usados também irão aumentar a utilização de 
medidas preventivas. 
 
A profilaxia é recomendada para todos os pacientes de 
risco de TEV, mesmo após a alta hospitalar, 
especialmente nas cirurgias oncológicas e ortopédicas. 
Nos pacientes hospitalizados, o risco estimado de TEV 
sem profilaxia varia conforme a sua condição. Um dos 
escores mais utilizados para pacientes clínicos 
hospitalizados é o Padua Prediction Score Os pacientes 
são divididos em: 
1. Baixo risco: 0-3 pontos (risco TEV < 0,3%) – profilaxia 
sem necessidade. 
2. Alto risco: ≥ 4 pontos (risco TEV > 11%) – indicar 
profilaxia. 
 
Nos pacientes cirúrgicos, o risco de trombose venosa 
depende das características do paciente e do 
procedimento a ser realizado 
 
▪ Métodos não medicamentosos 
Movimentação dos membros= estímulo à 
deambulação precoce e a sua movimentação 
periódica, ativa ou passiva, enquanto o paciente 
permanecer acamado. Incrementa o retorno venoso, 
contribuindo na prevenção da trombose venosa. 
Meias elásticas= As confeccionadas para uso hospitalar 
têm compressão gradual ao longo do membro inferior 
(18 mmHg nos tornozelos, 14 mmHgnas panturrilhas, 8 
mmHg nos joelhos, 10 mmHg na parte distal das coxas e 
8 mmHg na porção distal); promovem aumento de 36% 
na velocidade de fluxo da veia femoral. As de uso 
doméstico apresentam compressão uniforme de 11 
mmHg e aumento de 10% na velocidade do fluxo. 
Estima-se redução da incidência de trombose venosa 
em 50% ou mais quando comparada à sua não 
utilização. Seu uso precoce associado à deambulação 
é a primeira medida profilática a ser adotada entre os 
pacientes hospitalizados e acamados. Desde que não 
dificulte o procedimento cirúrgico, o seu uso na sala 
cirúrgica poderá contribuir para a redução dessa 
complicação. 
 
Compressão pneumática intermitente= A compressão 
do membro inferior pela insuflação sequencial e 
intermitente com pressões de 35, 30 e 20 mmHg, 
respectivamente no tornozelo, no joelho e na coxa 
aumentam em 240% a velocidade do fluxo venoso 
femoral. 
▪ Métodos medicamentosos 
a utilização de heparina não fracionada, heparina de 
baixo peso molecular, fondaparinux e novos 
anticoagulantes orais, conforme o quadro do pct.