TEP

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Manuelli Antunes 
 
TUTORIA 5-MÓDULO 3-AMÉM! 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
Objetivo 01: 
Descrever o tromboembolismo pulmonar, apresentando aspectos epidemiológicos, etiopatogenia, manifestações clínicas e 
prognóstico. 
(Med emergência USP/ Medicina intensiva USP/ Harrison) 
 DEFINIÇÃO 
 A embolia pulmonar é definida como a obstrução da artéria pulmonar ou seus ramos pela impactação de um ou mais êmbolos. 
A trombose venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmonar (TEP) fazem parte do espectro da mesma doença, que é o 
tromboembolismo venoso (TEV). 
TVP proximal: envolve a veia poplítea ou veias profundas mais proximais (do sistema femoral e/ou ilíaco) / TVP distal: envolve 
somente as veias profundas das pernas (incluindo a trifurcação das veias poplíteas, mas sem seu acometimento, ou seja, veia 
fibular, tibial posterior ou tibial anterior) / TVP iliofemoral: envolve as veias ilíacas ou veias femorais comuns. 
 EPIDEMIOLOGIA 
TEP é a terceira maior causa de doença cardiovascular no mundo (atrás apenas do infarto do miocárdio e do acidente vascular 
cerebral), com 75 a 269 casos para cada 100.000 habitantes. 
É mais comum em homens com mais de 70 anos de idade. Seu risco aumenta aproximadamente duas vezes para cada década 
de vida. Incidência anual: 30/100.000 aos 40 anos para 90/100.000 aos 60 anos e 260/100.000 aos 80 anos. 
No Brasil os dados são escassos e provavelmente subnotificados. O DATASUS registrou 7.412 óbitos por embolia pulmonar no 
ano de 2016. Acredita-se que esse número seja muito maior, tendo em vista que é uma patologia de difícil diagnóstico clínico, 
pois pode se apresentar desde como achado de exame em paciente assintomático até como parada cardiorrespiratória. 
Estudos na UTI especificamente demonstram que, apesar de profilaxia adequada, há uma incidência de TVP proximal de 9,6 a 
26,2% nos casos de ventilação mecânica invasiva, cateteres venosos centrais e malignidade. 
Percebe-se que 40 a 60% dos casos de TVP sintomáticos apresentam TEP assintomáticos, e 50 a 70% dos casos de TEP 
sintomáticos têm TVP assintomáticos. 
A gravidade dos casos de TEP é dependente de sua apresentação hemodinâmica. Pacientes hemodinamicamente instáveis 
representam 4 a 5% dos casos, mas têm taxa de letalidade de até 45%. Pacientes com TEP, hemodinamicamente estáveis, com 
menos de 50 anos e sem outras comorbidades têm taxa de letalidade < 1%. 
Sem tratamento, um terço dos casos de TEP apresenta uma recorrência fatal em poucas semanas ou meses do evento original. 
Mesmo com tratamento otimizado, 0,4% dos pacientes com TVP e 5% dos pacientes com TEP apresentam uma embolia fatal, e 
25% dos casos com TVP proximal desenvolvem síndrome pós-trombótica, uma condição crônica debilitante. 
Os pacientes com TEP não provocados têm 15% de chance de recidiva em 1 ano, em comparação com 5% para aqueles com 
episódio provocado. A mortalidade de TEP provocado em 1 ano é mais alta, provavelmente por refletir o impacto de uma 
comorbidade associada, como uma neoplasia maligna. 
 ETIOPATOGENIA 
Os episódios de TEV podem ser classificados em não provocados ou provocados, quando um fator precipitante é claro. TEP não 
provocados representam 20% dos casos, e a probabilidade de haver uma trombofilia associada é maior. A maioria dos TEP 
provocados ocorrem por fatores precipitantes de tempo limitado, como cirurgia ou imobilidade temporária de um membro, ou 
por fator precipitante persistente, como uma neoplasia maligna. Outros precipitantes incluem doenças ou condições que 
impedem o fluxo sanguíneo venoso, infecção, doença crônica, uso de estrogênio e gravidez ou fase puerperal inicial. 
Os principais sítios de origem do TEP são as veias pélvicas, poplíteas, femorais comum e femorais superficial. Cerca de 30 a 40% 
dos pacientes com TVP apresentam TEP concomitante, mesmo em pacientes sem sintomas de embolia. Por outro lado, apenas 
30% dos pacientes com TEP apresentam TVP, embora esse número seja próximo a 70% em pacientes hospitalizados. 
Manuelli Antunes 
 
A correlação entre o grau de obstrução vascular pulmonar inicial 
e a evolução clínica do TEP é ruim, mas pacientes sem doença 
cardíaca ou pulmonar prévia geralmente começam a apresentar 
sintomas com obstrução de 20% da vasculatura pulmonar. 
Alterações na tríade de Virchow(estase venosa, lesão vascular e 
hipercoagulabilidade)Recrutamento e ativação de plaquetas que 
liberam micropartículas com mediadores pró-inflamatórios que se 
ligam a neutrófilos que formam redes pró-trombóticas que 
estimulam a agregação plaquetária e promovem a síntese de 
trombina dependente de plaquetas. Trombos venosos se formam e 
florescem em ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e 
aumento da expressão (upregulation) de genes pró-inflamatórios. 
*São muito frequentes na UTI: imobilismo, paresias, presença de 
dispositivos intravasculares, lesão vascular após trauma ou cirurgias, 
estados de hipercoagulabilidade relacionados à sepse ou condições 
inflamatórias sistêmicas, entre outros fatores. 
A antitrombina, a proteína C e a proteína S são inibidores da coagulação que 
ocorrem naturalmente. As deficiências desses inibidores, ainda que raras, estão 
associadas ao TEV. 
Embolização: Quando trombos venosos profundos se desprendem do seu local de 
formação, eles embolizam para a veia cava, o átrio direito e o ventrículo direito (VD) e 
se alojam na circulação pulmonar, causando, assim, a EP aguda. Paradoxalmente, esses 
trombos às vezes embolizam para a circulação arterial através de um forame oval 
patente ou de um defeito do septo atrial. 
A fisiopatologia das alterações respiratórias do TEP [Hipoxemia arterial, aumento 
do gradiente alveolar-arterial da tensão de O2, aumento da RVPulmonar, 
comprometimento da troca gasosa, hiperventilação alveolar, aumento da resistência 
das vias aéreas, redução da complacência pulmonar] é relacionada à presença de 
desequilíbrios na relação ventilação-perfusão, baixa saturação venosa de oxigênio, 
lesão de surfactante pelas atelectasias hemorrágicas e infartos pulmonares e liberação 
de mediadores humorais com vasoconstrição. 
Já o quadro hemodinâmico é mais exuberante e diretamente relacionado à 
evolução para o choque e óbito precoce. O aumento da pós-carga do ventrículo direito 
por conta da embolia gera a descompensação cardíaca, com falência biventricular em 
decorrência da interação em série e em paralelo dos ventrículos  Com maior carga 
de coágulos e consequente obstrução, a pressão arterial pulmonar e a resistência 
vascular pulmonar aumentam, levando a dilatação ventricular direita, redução da pré-
carga para o ventrículo esquerdo e lesão miocárdica, causando a liberação de 
troponina e peptídeo natriurético tipo B. A dilatação ou lesão do ventrículo direito, 
evidenciada na TC de tórax ou no ecocardiograma, ou sugerida pela elevação da 
troponina ou do peptídeo natriurético tipo B, indica insuficiência cardíaca direita e 
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aumento do risco de choque circulatório e de morte; o aumento de troponina é associado com aumento de risco de morte de 5,2 
a 5,9 vezes. 
Os dois principais mecanismos de morte por TEP são a oclusão abrupta da artéria pulmonar e o efeito isquêmico no sistema de 
condução de His-Purkinje. Aproximadamente um terço dos sobreviventes de grandes TEP apresentam disfunção cardíaca direita 
persistente e sintomas graves, e cerca de 5% evoluem com hipertensão pulmonar crônica e dispneia incapacitante. 
Anatomicamente, o TEP “em sela” ou “a cavaleiro” indica um trombo alojado na bifurcação da artéria pulmonar, implicando 
maior incidência de instabilidade hemodinâmica e mortalidade. Se o trombo se alojar em ramos cada vez mais distantes da artéria 
pulmonar, o TEP será classificado como lobar, segmentar ou subsegmentar, de acordo com a localização anatômica. Isso terá 
implicação no tratamento e no prognóstico do paciente. 
TEP maciço [instável], caracteriza-se por hipotensãoarterial manifesta com pressão arterial sistólica (PAS) menor do que 90 
mmHg ou queda da PAS em mais de 40 mmHg do basal, por um tempo maior do que 15 minutos ou ainda hipotensão com 
necessidade de uso de inotrópicos, desde que a instabilidade não seja justificada por outro fator. O paciente estável 
hemodinamicamente é aquele que não preenche os critérios de instabilidade [pacientes assintomáticos até pacientes com pressão 
arterial limítrofe e disfunção de ventrículo direito, também classificados com TEP submaciço]. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os achados clínicos são extremamente variáveis, com 
pacientes se apresentando desde pouco sintomáticos até 
hemodinamicamente instáveis. 
A tríade clássica do TEP (dispneia, dor torácica pleurítica e 
hemoptise) ocorre na minoria dos casos. A dispneia é o sintoma 
mais frequentemente descrito, relatado em 80% dos casos, mas 
com dispneia em repouso ocorrendo em apenas 50% dos 
pacientes. O segundo sintoma mais comum é a dor torácica, 
usualmente de caráter pleurítico (quando o trombo é 
periférico, próximo a pleura, por inflamação dessa região) ou 
subesternal (por sobrecarga aguda e/ou isquemia do ventrículo 
direito). 
O infarto pulmonar nos segmentos basais do pulmão pode se 
manifestar como dor referida no ombro ou dor que pode ser 
similar a cólica ureteral. 
1 a 2% dos pacientes apresentam sintomas neurológicos, 
como convulsão ou confusão mental, e outros 17% podem 
apresentar síncope. Como cerca de 20% das pessoas têm forame 
oval patente, o TEP que aumenta as pressões do coração direito 
pode levar ao fluxo de material trombótico direita-esquerda nos átrios, e 
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embolização para circulação cerebral, produzindo sintomas semelhantes ao AVC. 
No exame físico, achados de trombose venosa profunda como edema assimétrico de membros inferiores devem ser 
pesquisados. Achados sugestivos de hipertensão pulmonar como B2 hiperfonética e sopro em foco tricúspide também podem 
estar presentes. Sinais vitais anormais, como taquicardia, taquipneia, pulso fino, baixa saturação de oxigênio na oximetria e, às 
vezes, febre baixa sugerem estresse cardiorrespiratório agudo. As alterações dos sinais vitais ocorrem devido à presença do 
coágulo e à obstrução ao fluxo sanguíneo, que juntos estimulam as fibras eferentes adrenérgicas para o coração e causam 
distúrbio ventilação-perfusão pulmonar. A presença de instabilidade hemodinâmica (PAS < 90 mmHg ou queda de mais de 40 
mmHg da PAS por um período maior do que 15 minutos) deve ser detectada precocemente e define o subgrupo de maior 
mortalidade. 
Por volta de 10% dos pacientes com EP apresentam temperatura > 38°C e < 2% dos pacientes com EP têm temperatura > 39,0°C. 
A maioria dos pacientes com TEP têm pulmões limpos na ausculta. Sibilos ou estertores bilaterais tornam possível um diagnóstico 
alternativo de broncoespasmo ou de pneumonia, mas não excluem TEP. O infarto pulmonar pode produzir estertores sobre o 
segmento pulmonar afetado. 
Objetivo 02: 
Conhecer os escores relacionados ao diagnótico: Wells, Genebra e PERC. 
(Med emergência USP/ Medicina intensiva USP/ Harrison) 
 ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
Em todos os pacientes com suspeita diagnóstica de TEP, o primeiro 
passo é determinar qual é a probabilidade clínica pré-teste de o 
paciente apresentar realmente TEP. 
Os pacientes 
classificados como 
de baixo risco 
apresentam uma 
probabilidade de 10 
a 12% de apresentar 
TEP, moderado 
risco de 30% e alto 
risco de 65%. 
ESCORE DE 
WELLS E GENEVA 
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Em pacientes de baixo risco, pode-se aplicar o escore PERC para 
descartar a suspeita de tromboembolismo pulmonar e encerrar a 
investigação. 
 
 
 
Se 
TEP não 
puder 
ser 
excluído com a regra PERC, deve-se realizar um teste 
diagnóstico que possa reduzir a probabilidade pós-teste para < 
2,0%. D-dímero de metodologia ELISA é capaz de excluir TEP 
em pacientes com probabilidade pré-teste baixa ou moderada 
com sensibilidade de 95%. A regra de Charlotte é uma proposta 
de excluir TEP em pacientes de baixa probabilidade pré-teste. 
Em pacientes de baixo risco e com a presença de um dos 
critérios PERC ou em que não foi possível descartar TEP com a 
regra de Charlotte, o próximo exame recomendado é a 
dosagem do D-dímero. 
Manuelli Antunes 
 
Objetivo 03: 
Comentar acerca do papel dos métodos complementares que 
reforçam o diagnóstico. 
(Med emergência USP/ Medicina intensiva USP/ Up to date/ Harrison) 
 MÉTODOS COMPLEMENTARES PARA DIAGNÓSTICO 
OXIMETRIA DE PULSO E GASOMETRIA ARTERIAL: 
-A oximetria de pulso média é menor em pacientes com TEP do 
que em pacientes sem TEP (93 ± 2% vs. 95 ± 3%), embora possa 
ser normal mesmo em pacientes com a doença. 
-Da mesma forma, a pressão parcial média de oxigênio no sangue 
arterial (PaO2) é menor (73 ± 19 mmHg vs. 80 ± 21 mmHg), e o 
gradiente alvéolo-arterial é aumentado em pacientes com TEP 
embora possa ser normal em 20% dos casos. A pressão arterial 
parcial de dióxido de carbono (PaCO2) é geralmente baixa, 
refletindo um aumento de 20 a 50% na ventilação minuto para 
compensar a perda de eficiência pulmonar secundária ao 
aumento do espaço morto. Os pacientes apresentam gasometria normal em cerca de 30% dos casos. 
D-DÍMERO: 
-Coágulos de sangue contêm fibrina, que é degradada naturalmente através da ação da plasmina, e a degradação da fibrina libera 
a proteína D-dímero no sangue. 
-O D-dímero é o principal exame para excluir TEV, pois apresentam alta sensibilidade e baixa especificidade para o diagnóstico. 
-Métodos: Aglutinação pelo látex (beira do leito, mas com sensibilidade inadequada para uso no DE)/ Simpli-RED (Teste de 
aglutinação qualitativo com hemácias. Realizado à beira do leito. Resultado negativo em paciente com baixa probabilidade pré-
teste tem alto valor preditivo negativo para excluir TEV)/ ELISA (Teste recomendado para uso no DE, com alto valor preditivo 
negativo. As principais características dos D-dímeros (ELISA) são sensibilidade > 95% e especificidade de 35 a 45%) 
-Situações em que a especificidade do D-dímero é muito baixa (até menor do que 10%), e, portanto, raramente são úteis são: 
pacientes internados, pós-operatório, idosos (> 75 anos) e evento trombótico ou sangramento recentes. 
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-O D-dímero pode aumentar em outras situações com formação de fibrina no 
espaço vascular ou com reabsorção de produtos de degradação do espaço 
extravascular. 
-O algoritmo YEARS, publicado no The Lancet 2017, permite excluir TEP com D-
dimero menor do que 1.000 µg/mL em pacientes sem nenhum dos seguintes 
achados: Sinais clínicos de TVP/ Hemoptise/ TEP não é a principal hipótese 
diagnóstica. [artigo de 2019 publicado no New England Journal of Medicine] 
ELETROCARDIOGRAMA: 
-Deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de TEP, embora os achados 
sejam, em geral, inespecíficos. 
-Os achados mais comuns do ECG são taquicardia e inversão de onda T em V1 (cada 
um presente em 
38% dos casos) e 
alterações de 
segmento ST em V1 
a V4. 
-Pacientes com TEP 
grave: Podem 
ainda estar 
presentes bloqueio incompleto do ramo direito e o achado 
clássico, mas incomum, de S1-Q3-T3, em 10 a 15% dos pacientes. 
Deve-se ressaltar que esses achados significam elevação de 
pressões em câmaras direitas. Em alguns casos, essas alterações 
podem ser crônicas e não ter relação com o quadro agudo do 
paciente. Prolongamento do intervalo QTc não foi testado nesse 
estudo, mas outros estudos mostram associação com sobrecarga 
de ventrículo direito. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
-Cardiomegalia, atelectasia basal e infiltrado ou derrame pleural. 
Todos os achados são inespecíficos para EP. 
-Em < 5% dos pacientes existe uma área em forma de cunha de 
oligoemia pulmonar (sinal de Westermark, geralmente significa 
obstrução completa da artéria lobar) ou opacificação periférica 
em formato de cúpula (corcovade Hampton indica infarto 
pulmonar). Os pacientes podem apresentar ainda o chamado 
sinal de Fleichner, que consiste na artéria pulmonar central 
distendida. 
ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX: 
-Capaz de identificar um coágulo como um defeito de enchimento das artérias 
pulmonares com contraste. 
-A sensibilidade diagnóstica e a especificidade de uma angiotomografia 
computadorizada adequada são > 90%. A probabilidade de TEP é de 97% para 
defeitos nas artérias pulmonares principais e nas lobares, 68% para as artérias 
segmentares e 25% para as subsegmentares [Diagnóstico nas probabilidades 
altas]. 
-Além do reconhecimento do coágulo, a angiotomografia computadorizada 
pode detectar diagnósticos alternativos, como pneumonia (presente em 8% a 22% dos casos). 
-Anafilaxia ou edema pulmonar desencadeados por contraste, com risco de vida, são muito raros. Cerca de 15% dos pacientes 
submetidos à TC contrastada desenvolvem nefropatia por contraste, definida como um aumento de 25% ou mais na concentração 
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de creatinina sérica dentro de 2 a 7 dias após o exame [Profilaxia: Hidratação com RL]. Outras complicações da tomografia incluem 
extravasamento de contraste em um membro, que pode causar dor, síndrome compartimental ou tromboflebite secundária. 
-Indicada em pacientes com probabilidade clínica pré-teste alta ou naqueles com D-dímero positivo/ Permite avaliar diagnósticos 
diferenciais/ É um exame seguro e não invasivo/ Contribui para a estratificação de risco em pacientes com TEP/ Cintilografia 
pulmonar de ventilação e perfusão (V/Q). 
-A cintilografia V/Q pode identificar um defeito de perfusão em locais em que a ventilação é normal. Uma cintilografia V/Q 
homogênea em todo o pulmão na porção de perfusão tem quase 100% de sensibilidade para excluir TEP, independentemente da 
porção de ventilação. Uma cintilografia V/Q com dois ou mais defeitos centrais em forma de cunha na fase de perfusão com 
ventilação normal nessas regiões indica probabilidade > 80% de TEP. 
-Atualmente o exame serve sobretudo como uma alternativa para pacientes que não podem receber contraste iodado ou se 
submeter a radiação como em gestantes, anafilaxia com contraste EV ou doença renal crônica. 
ECOCARDIOGRAMA: 
-Não consegue excluir o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (apresenta valor preditivo negativo de 40-50%). Sua maior 
utilidade é na estratificação do TEP. 
-No paciente que se apresenta com instabilidade hemodinâmica, sem diagnóstico definitivo, o ecocardiograma pode mostrar 
sinais de sobrecarga de ventrículo direito, direcionando o diagnóstico para TEP. 
-Achados: Sobrecarga de câmaras direitas, dilatação de ventrículo direito (VD), movimento paradoxal do septo interventricular, 
hipertensão pulmonar e sinal de McConnell (acinesia da parede livre do ventrículo direito e movimento preservado do ápice do 
VD). Por vezes, é possível se ver o trombo no tronco da artéria pulmonar. 
ARTERIOGRAFIA PULMONAR: 
-O exame era considerado o padrão-ouro para o diagnóstico de TEP; no entanto, vem perdendo espaço para a angiotomografia 
de artérias pulmonares. 
-A angiografia pulmonar identifica um coágulo como um defeito de enchimento dentro da artéria pulmonar. Esse teste requer a 
colocação de um cateter na artéria pulmonar, geralmente através da veia femoral, seguida da injeção de 150 a 300 mL de material 
de contraste. O exame é pouco disponível, caro e invasivo. 
US DOPPLER MMII: 
-Geralmente não é indicado quando a suspeita é TEP, pois é positivo em 
apenas 30 a 50% dos pacientes com tromboembolismo pulmonar. 
Usualmente reservado para pacientes com contraindicações para realizar a 
angiotomografia e/ou para complementar a cintilografia ou 
angiotomografia inconclusivas. 
OUTROS EXAMES: 
-Função renal, coagulograma, eletrólitos e solicitações conforme indicação 
clínica. Exames para estratificar pacientes com TEP incluem: troponina, BNP 
e ecocardiograma. 
-RM contrastada: Com a angiorressonância magnética pulmonar é possível detectar uma grande EP proximal, mas esse não é um 
exame confiável para EPs menores segmentares e subsegmentares. 
Objetivo 04: 
Analisar como é realizada a estratificação de risco do TEP diagnosticado, incluindo o índice PESI. 
(Med emergência USP/ Medicina intensiva USP/ Harrison) 
 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
O TEP é classificado em três categorias com base na gravidade: TEP maciço, TEP submaciço e TEP de menor gravidade: 
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-TEP maciço [5-10%]: pressão arterial sistólica < 90 mmHg por 
mais de 15 minutos ou uso de drogas vasoativas, pressão 
arterial sistólica < 100 mmHg com história de hipertensão ou 
redução > 40% na pressão arterial sistólica basal/ PCR/ 
Bradicardia (<40bpm por conta do TEP ou choque). 
-TEP submaciço [20-25%]: pressão arterial normal, mas com 
outras evidências de estresse cardiopulmonar [disfunção do 
VD ou marcadores de lesão cardíaca->90BNP e >500 pró-BNP]. 
-TEP de menor gravidade [65-75%]: Todos os outros casos. 
Em pacientes com TEP confirmado é importante classificar 
e estratificar o paciente de acordo com a gravidade do 
quadro (risco de mortalidade) calculando o escore PESI. 
Os pacientes PESI classe I e II são considerados de baixo 
risco e podem ser elegíveis para tratamento domiciliar ou alta 
precoce, que é definida por alta antes de 5 dias de internação 
hospitalar, tempo usualmente recomendado de internação 
para TEP. 
Outra forma de selecionar pacientes de baixo risco que 
poderiam realizar todo o tratamento ambulatorial são os 
critérios HESTIA. Se todas as respostas forem negativas e o 
paciente for classificado como PESI I ou II, ele é um candidato 
adequado para tratamento ambulatorial. Nesses pacientes 
não é necessária dosagem de troponina e BNP. Caso a 
dosagem seja inadvertidamente realizada e venha alterada, o paciente é reclassificado 
como de risco intermediário baixo. 
Para os pacientes classificados como classe III e IV, devemos realizar: 
-Dosagem de troponina (I e T) e BNP. 
-Aferição de disfunção de VD [ecocardiograma com dilatação do ventrículo direito e/ou aumento da relação VD/ VE (> 0,9) e/ou 
hipocinesia da parede livre do VD e/ou aumento da velocidade de 
regurgitação tricúspide ou tomografia computadoriza com contraste 
dilatação do VD, dado pelo aumento da relação VD/VE (> 0,9)]. 
Caso apenas um dos dois acima venha alterado, o paciente é 
classificado como de risco intermediário baixo. 
Os pacientes nessa classificação devem ser internados e 
monitorizados. Caso os dois venham alterados, o paciente é 
classificado como risco intermediário alto. Além de internação e 
monitorização, deve-se ficar atento para a descompensação 
hemodinâmica que indica a trombólise. 
Objetivo 05: 
Apresentar as principais condutas para tratamento agudo do TEP, 
destando as indicações e os protocolos de uso de trombolítico. 
(Med emergência USP/ Medicina intensiva USP/ Harrison) 
 SUPORTE HEMODINÂMICO 
São medidas recomendadas nesses pacientes [Disfunção de VD]: 
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-Cristaloide, em bolus de até 500 mL em pacientes hipotensos, 
pode melhorar hipotensão e índice cardíaco, e pode ser 
testado antes da introdução de drogas vasoativas. Com a 
ressalva de que sobrecarga volêmica pode piorar a disfunção 
de VD. 
-Reposição volêmica agressiva pode ser prejudicial e piorar o 
estresse de VD. 
-Drogas vasoativas são frequentemente necessárias para 
melhorar o inotropismo cardíaco, elevar a pressão arterial e 
garantir perfusão tecidual adequada. 
-Norepinefrina aumenta a pressão arterial sistêmica e melhora a perfusão coronariana; melhora a função de VD por ação 
inotrópica positiva direta. O seu uso deve ser limitado a pacientes com choque cardiogênico. A dose recomendada é de 0,2 a 1,0 
mcg/kg/min. 
-Dobutamina deve ser considerada em pacientes com índice cardíaco reduzido, e costuma ser a primeira droga prescrita com o 
intuito de melhorar o débito de VD. A dose recomendadaé de 2-20 mcg/kg/min. 
-Em pacientes sem resposta, considera-se o uso de suporte extracorpóreo (ECMO), lembrando que seu uso por mais de 5 a 10 
dias pode levar a complicações como sangramento e infecções. 
 SUPORTE RESPIRATÓRIO 
Hipoxemia e hipocapnia são muitas vezes encontradas. Hipoxemia é geralmente reversível com a administração de oxigênio, 
sendo indicada oxigenioterapia se SaO2 < 90%. 
-Quando a ventilação mecânica for necessária, deve-se evitar o uso de drogas hipotensoras durante sedação para intubação 
orotraqueal. Prefere-se a quetamina se hipotensão importante ou choque. 
-Usar pressão de platô < 30 cmH2O, objetivando minimizar pressão intratorácica para não agravar déficit de retorno venoso. 
 ANTICOAGULAÇÃO PARENTERAL 
O esteio do tratamento de pacientes com TEP é a anticoagulação sistêmica para evitar a formação de novos coágulos e permitir 
que a fibrinólise endógena continue, exceto se houver contraindicações. A anticoagulação não dissolve o trombo, mas evita o 
crescimento dele. 
As evidências sugerem benefício com o uso de heparinas de baixo peso molecular (HBPM) em comparação com a heparina não 
fracionada para tratamento de TEP e TVP em termos de desfechos compostos (sangramento e morte) e custo, embora a 
magnitude do benefício não seja grande. 
Se não houver certeza sobre a presença de TEP, a probabilidade pode guiar a introdução de terapia com anticoagulação. Em 
pacientes com probabilidade pré-teste de TEP > 20%, é recomendada a anticoagulação empírica, pois os benefícios excedem os 
riscos (sangramento e trombocitopenia induzida por heparina). O atraso na administração de heparina a pacientes com TEP está 
associado com o aumento da mortalidade. 
Em pacientes com insuficiência renal grave e TVP aguda ou TEP, a maioria dos especialistas recomenda a heparina não 
fracionada em relação à heparina de baixo peso molecular. 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR: 
-Atua como inibidor do fator Xa. A preferência é prescrever HBPM uma vez ao dia. Deve-se lembrar que a segurança da HBPM se 
aplica a indivíduos com função renal normal (ClCreat<30 ml/min] e peso entre 40 e 120 kg. 
 
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HEPARINA NÃO FRACIONADA: 
-A resposta anticoagulante da heparina não fracionada apresenta grandes variações entre diferentes pacientes, por esse motivo 
a resposta deve ser monitorizada pelo TTPA. 
-As recomendações para o tratamento hospitalar sugerem o seguinte: Dose de ataque de 80 UI/kg endovenosa (alternativa dose 
única de 5.000 U)/ Infusão contínua com dose inicial de 18 UI/kg/h e ajuste da dose pelo TTPA com objetivo de atingir valores de 
1,5-2,5. 
-Deve-se verificar o número de plaquetas no terceiro e no quinto dia de uso devido ao risco de plaquetopenia autoimune pela 
heparina. A relação do TTPA deve ser verificada inicialmente a cada 6 horas e depois diariamente. A heparina deve ser 
descontinuada apenas quando o INR obtido com a anticoagulação oral estiver em níveis adequados (INR 2-3) por 2 dias 
consecutivos. 
-Protocolo de tratamento: 
 
-A heparina não fracionada é a primeira escolha 
para o paciente em diálise ou com doença renal 
crônica avançada (ClCr < 30 mL/min); caso CLCr 
entre 15 e 30 mL/min, ajustar dose de 
heparina. A heparina não fracionada é usualmente preferida em casos de 
instabilidade hemodinâmica, disfunção renal, extremos de peso e idade e 
pacientes com alto risco de sangramento. 
FONDAPARINUX: 
-Ação inibidora direta do fator Xa, também usado por via subcutânea, uma vez 
ao dia e sem necessidade de monitorização, embora não deva ser usado em 
pacientes com clearance de creatinina menor do que 30 mL/min. 
INIBIDORES DA TROMBINA: 
-A lepirudina e bivalirudina são inibidores diretos da 
trombina, e são opções para pacientes que desenvolvem 
plaquetopenia induzida por heparina. Apenas a 
bivalirudina está sendo produzida comercialmente e sua 
dose é de 0,15 mg/kg/hora, mantendo TTPA entre 1,5 e 
2,5 vezes o controle. Doses de 0,14 mg/kg/hora são 
indicadas em disfunção hepática e de 0,03-0,05 
mg/kg/hora se disfunção hepática e renal combinadas. 
Essas medicações são indisponíveis no Brasil. 
 ANTICOAGULAÇÃO ORAL 
A anticoagulação oral deve ser instituída 
precocemente, na maioria das vezes concomitante à 
anticoagulação parenteral. 
Em pacientes críticos na UTI, o uso de anticoagulantes 
orais diretos não é sugerido devido à interação com 
injúria renal aguda (frequente em pacientes críticos), 
impossibilidade de monitorização adequada e de 
reversão de efeitos excessivos. 
Manuelli Antunes 
 
VARFARINA: 
-Deve ser iniciada concomitantemente à anticoagulação 
parenteral, exceto nos casos de alto risco de sangramento. 
RIVAROXABANA: 
-Dose de 15 mg por via oral (VO) a cada 12 horas, por 21 dias, 
seguidos de 20 mg VO uma vez ao dia. Opção para 
anticoagulação totalmente oral do TEP, sem necessidade de 
anticoagulação parenteral inicial. 
APIXABANA: 
-10 mg VO a cada 12h, por 7 dias, seguidos de 5 mg VO a cada 
12h. Deve-se lembrar que tanto a rivaroxabana como a 
apixabana são contraindicados em caso de disfunção renal. 
-Pacientes com contraindicação à anticoagulação plena podem 
ser tratados com filtro de veia cava. 
TEMPO DE ANTICOAGULAÇÃO: 
-Para pacientes com TEP causado por cirurgia ou fator de risco 
transitório, o tempo recomendado de tratamento é de 3 meses. 
-Para pacientes sem fator precipitante de TEP, o tempo mínimo de tratamento é de 3 meses. 
-Para pacientes com um episódio seguido de TEV, é recomendada anticoagulação por período estendido além de 3 meses em caso 
de risco até moderado de sangramento, e 3 meses em caso de alto risco de sangramento. 
-Para pacientes com neoplasia maligna ativa, o período recomendado de tratamento é de mais de 3 meses; independentemente 
do risco de sangramento, pode-se considerar anticoagulação além de 6 meses ou até a neoplasia maligna ser controlada. A 
heparina de baixo peso molecular é a medicação de escolha, mas o endoxaban e o rivaroxaban podem ser considerados, exceto 
em pacientes com neoplasia gastrointestinal. 
-Os pacientes com neoplasia maligna com câncer ativo necessitam de tratamento, sendo a HBPM o tratamento com melhor 
evidência por pelo menos 6 meses. Alguns pacientes não podem aplicar injeções por períodos prolongados, forçando a escolha 
entre varfarina oral vs. anticoagulante oral mais recente. 
-Em pacientes com TEV sem fator provocativo claro, recomenda-se o uso de aspirina após a interrupção da anticoagulação. 
-Pacientes com TEP subsegmentar e sem TVP proximal, com baixo risco de TEP recorrente, podem ser observados clinicamente; 
em caso de alto risco, deve-se iniciar a anticoagulação. 
 FILTROS DE VEIA CAVA 
Utilizado principalmente em pacientes com 
contraindicações a anticoagulação. Dentre os filtros 
disponíveis, os removíveis são preferenciais, pois, 
uma vez que a contraindicação à anticoagulação seja 
resolvida, o filtro pode ser removido e o paciente 
anticoagulado. O local de inserção é 
preferencialmente infrarrenal. 
Indicações: Paciente com episódios recorrentes de 
tromboembolismo venoso que ocorrem apesar da 
anticoagulação adequada/ Indicação de 
anticoagulação nos quais é contraindicado o uso de 
anticoagulantes. 
 TROMBÓLISE 
Manuelli Antunes 
 
Pacientes com TEP maciço ou hipotensão se beneficiam da fibrinólise, 
que está indicada exceto se a hipotensão é apenas transitória e sem 
sinais de hipoperfusão. 
Critérios de gravidade do TEP submaciço: Dilatação ou hipocinesia do 
ventrículo direito/ Troponina elevada/ Peptídeo natriurético tipo B ou 
hipoxemia persistente com desconforto respiratório. 
O sucesso da trombólise é maior se indicada em até 48 horas, mas 
pode ser útil até 14 dias do evento tromboembólico. 
Pacientes com indicações clínicas, mas com contraindicação à trombólise, podem ser eventualmente tratados com 
embolectomia. 
Trombólise por cateter: Pacientes de alto risco com ou falha datrombólise 
como persistência de instabilidade hemodinâmica apesar de trombólise 
sistêmica, risco de morte antes de a trombólise sistêmica ter iniciado seus 
efeitos/ Paciente com contraindicação a trombólise por alto risco de 
sangramento dose menor de alteplase (aproximadamente 10 mg no total), 
o que pode conferir um menor risco de sangramento. Assim, a trombólise 
dirigida por cateter é uma opção para pacientes com mais de 65 anos, em que 
o risco de sangramento intracraniano é maior. 
*A terapia farmacomecânica direcionada por cateter geralmente combina a 
fragmentação ou pulverização mecânica do trombo com trombólise em dose 
baixa direcionada por cateter. Entre as técnicas mecânicas usadas estão 
maceração e embolização distal intencional do coágulo, trombectomia por 
sucção, hidrólise reolítica e trombólise facilitada por ultrassom de baixa 
energia. A dose de alteplase pode ser reduzida acentuadamente, em geral para 
uma faixa de 20 a 25 mg, em vez da dose sistêmica periférica IV de 100 mg. 
 EMBOLECTOMIA 
A embolectomia cirúrgica é uma opção em pacientes jovens com TEP grande 
e proximal acompanhado de hipotensão. 
A quantidade de coágulo que pode ser extraída costuma ser extensa, e a remoção pode ajudar a limitar complicações 
cardiorrespiratórias posteriores. 
 TEP SUBSEGMENTAR 
Certificar-se de que não há TVP associada (solicitar ultrassom Doppler venoso bilateral de MMII). 
Manter acompanhamento ambulatorial e observação do quadro clínico do paciente. 
Redução e prevenção dos fatores de risco que propiciam formação de tromboembolismo venoso. 
Objetivo 06: 
Comentar acerca do tratamento posterior à fase aguda, e a conduta em casos de TEP repetitivo ou paciente com alto risco de 
novos episódios. 
(Up to date) 
 MONITORAMENTO E ACOMPANHAMENTO 
Níveis de anticoagulação recebendo heparina e varfarina: HNF com TTPA 1,5-2,5 vezes o LSN. A varfarina é monitorada usando 
a razão do tempo de protrombina (PT) geralmente expressa como a razão normalizada internacional (INR) com uma meta de INR 
de 2 a 3 (meta 2,5). O desenvolvimento de condições que afetam a meia-vida do anticoagulante usado (insuficiência renal, 
gravidez, ganho / perda de peso, interações medicamentosas) também deve ser acompanhado. 
Complicações: Recorrência, hipertensão pulmonar trombólica crônica. Complicações da terapia (sangramentos, necrose 
cutânea, trombocitopenia, osteoporose, migração do dispositivo) 
 GESTÃO DE RECORRÊNCIA NA TERAPIA 
Manuelli Antunes 
 
A anticoagulação inadequada é a razão mais comum para tromboembolismo venoso recorrente (TEV; EP e / ou trombose venosa 
profunda) durante a terapia Anticoagulação subterapêutica [Má nutrição, descontinuação para um procedimento previsto, 
fraca conformidade, alteração na farmacocinética, dosagem incorreta] / Terapia subótima/ Estímulos pró-trombóticos contínuos/ 
Diagnóstico incorreto. 
Objetivo 07: 
Esquematizar a conduta profilática para TEP em pacientes clínicos e cirúrgicos hospitalizados e com risco de TEP (escores de 
Pádua e Caprini). 
(Med emergência USP/ Medicina intensiva USP/ Harrison) 
 CONDUTA PROFILÁTICA 
As últimas recomendações sugerem que nos pacientes cirúrgicos faça-se uma 
avaliação de risco de DTV baseada em dados clínicos do paciente e da cirurgia 
em si ESCORE DE CAPRINI. 
-Em todos os casos cirúrgicos, caso haja risco de sangramento, manter profilaxia 
mecânica (pelo menos 18 horas ao dia), preferencialmente com compressão pneumática intermitente, e introduzir a 
farmacológica assim que possível (ou associar). Na maior parte dos casos, quando se introduz HNF, sugere-se o uso na dose de 
5.000 UI subcutâneo três vezes ao dia, especialmente nos casos de alto risco cirúrgico. Nos pacientes oncológicos, as evidências 
sugerem benefício com uso prolongado, ou seja, de heparina de baixo peso molecular por quatro semanas, mesmo após a alta 
hospitalar. Em pacientes submetidos a cirurgia plástica, o risco de DTV é menor que nos pacientes com mesma classificação de 
risco de Caprini submetidos a outros tipos de cirurgia. 
-Cirurgia cardíaca: preferência por métodos mecânicos no início. Caso a internação se prolongue por causas não hemorrágicas, 
iniciar profilaxia farmacológica com HNF ou HBPM em associação com agentes mecânicos. 
-Cirurgia torácica: para cirurgias de risco moderado para DTV, usar HNF, HBPM, ou métodos mecânicos. Nos casos de alto risco de 
DTV (pneumectomia, ressecção pulmonar extensa, esofagectomia, malignidade), sugere-se a associação de alguma profilaxia 
farmacológica com alguma mecânica. 
-Cirurgia com craniotomia: preferência por métodos mecânicos. Nos casos de alto risco de DTV (p. ex., nos casos de câncer), iniciar 
método farmacológico uma vez que o risco de sangramento for baixo. 
-Cirurgia de coluna: preferência por métodos mecânicos. Nos casos de alto risco de DTV (p. ex., nos casos de câncer ou abordagem 
anteroposterior), iniciar método farmacológico uma vez que o risco de sangramento for baixo. 
-Trauma: usar HNF, HBPM ou métodos mecânicos. Nos casos de alto risco de DTV (trauma cranioencefálico, trauma raquimedular 
ou cirurgia de coluna pelo trauma), associar método farmacológico com método mecânico. Caso haja risco de sangramento, 
manter apenas o método mecânico (preferência por compressão pneumática intermitente) até o risco ser resolvido para depois 
iniciar a profilaxia farmacológica. 
Manuelli Antunes 
 
Pacientes clínicos: ESCORE DE PADUA. Nesse escore, os 
pacientes são divididos em baixo risco (< 4 pontos) e alto 
risco (≥ 4 pontos). Entretanto, tal escore é validado 
principalmente para pacientes fora da UTI. 
-Nos pacientes hospitalizados por motivos clínicos que 
apresentem classificação de alto risco pelo escore de Padua, 
sugere-se a profilaxia farmacológica com HBPM, HNF (duas 
ou três vezes ao dia) ou fondaparinux. Caso haja risco 
aumentado ou contraindicação de profilaxia farmacológica 
(por exemplo, sangramento ativo), sugere-se o uso de 
profilaxias mecânicas durante o período de risco de 
sangramento. Porém, assim que o risco de hemorragia e 
sangramento for corrigido, sugere-se a transição para 
profilaxia farmacológica. 
As cirurgias que se associam com maior risco de DTV são as de fratura de quadril, artroplastia total de quadril e artroplastia 
total de joelho. De modo geral, nessas três cirurgias sugere-se a preferência por HBPM em conjunto com profilaxia mecânica 
(preferência por compressão intermitente, pelo menos 18 horas ao dia), com início até 12 horas antes do procedimento ou após 
12 horas da cirurgia. O tempo de duração deve ser de no mínimo 10 a 14 dias, mas há evidências do benefício de se prolongar o 
uso de profilaxia mesmo no período após alta hospitalar para um total de 35 dias (a contar do dia da cirurgia). Nos casos de risco 
e/ou sangramento ativo, utilizar métodos mecânicos durante o período de contraindicação para profilaxia farmacológica.